簡介
急性腎功能衰竭是腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致病因機體內環境出現嚴重紊亂的臨床綜合徵。主要表現為少尿或無尿、氮質血症、高鉀血症和代謝酸中毒。根據發病原因的不同和各自的病理生理特點，病因可分腎前性如失血、休克、嚴重失水、電解質平衡紊亂，急性循環衰竭等，腎性如急性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、大面積擠壓傷等；腎後性如完全性尿路梗阻等。其中以急性腎小管壞死最為常見，也最具特徵性，而且腎前性衰竭持續發展也會轉化為急性腎小管壞死。
病因
引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括為兩大類：一、腎中毒 對腎臟有毒性的物質，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，萬古黴素、卡那黴素、慶大黴素、先鋒黴素Ⅰ、先鋒黴素Ⅱ、新黴素、二性黴素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。大手術可致腎缺血二、腎缺血 嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科大出血、重症感染、敗血症、脫水和電解質平衡失調，特別是合併休克者，均易導致急性腎小管壞死。 此外，血管內溶血（如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等）釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創傷（如擠壓傷、肌肉炎症）時的肌紅蛋白，通過腎臟排泄，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。發病機理
急性腎小管壞死的具體發病過程，目前尚未完全明了。它的發生與急性腎衰竭發病機理
下述有關：①腎小球濾過率極度降低（常在5ml/min以下，多數僅為1－2ml/min）產生的機理可能是由於前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經遠曲小管的緻密斑時，刺激腎小球旁器（juxtaglomerularapparatus）釋放腎素，使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎進球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多，導致進球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由於毛細血管內皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。②腎小管腔阻塞，受急性腎衰竭發病機理損傷後壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎症滲出物、血（肌）紅蛋白等，結成團塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內壓力，使腎小球濾過率進一步下降。③腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷後，管壁破裂，管內的原尿向管外溢出，因而少尿；同時又造成腎間質水腫，增加腎內壓力，使腎小球濾過率下降。④有人認為各種原因（休克、創傷、擠壓傷等）引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在於發生缺血後的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止（少尿或無尿）是腎臟的一種自身保護機制，減輕腎小管細胞的重吸收負擔，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善（再灌注）,便可產生大量超氧陰離子，引起嚴重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特徵性綜合徵，各種發病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。少尿期後為多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由於：①致病因素已經解除，缺血和毒性物質已消除，血循環已經恢復；②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低於1.015；③氮質血症和瀦溜的代謝產物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱為多尿期。
病理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小園形細胞浸潤及水腫，有一部分死於急性腎小管壞死的患者腎臟，在光學顯微鏡下腎小管的形態並無改變，故腎小管壞死的命名，是不很恰當的，但這些病例，在電子顯微鏡下，有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形，內質網消失，微纖毛脫落，有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變，只有發生播散性血管內凝血時，才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5－6天，壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整，則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上，使腎小管形態恢復正常。但基膜有破壞者，則上皮細胞多不能再生，缺損處由結締組織代替。
臨床表現
一、少尿期
1、大多數在先驅症狀12－24小時後開始出現少尿（每日尿量5(圖)新生兒急性腎功能衰竭
0－400ml）或無尿。一般持續2－4周。
2、可有厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛、煩躁不安、貧血、出血傾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
新生兒腎功能衰竭3、代謝產物的蓄積：血尿素氮、肌酐等升高。出現代謝性酸中毒。
4、電解質紊亂：可有高血鉀、低血鈉、高血鎂、高血磷、低血鈣等。尤其是高鉀血症。嚴重者可導致
心跳驟停。
5、水平衡失調，易產生過多的水瀦溜；嚴重者導致心力衰竭，肺水腫或腦水腫。
6、易繼發呼吸系統及尿路感染。
二、多尿期
少尿期後尿量逐漸增加，當每日尿量超過500ml時，即進入多尿期。此後，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可達到10000ml以上。在多尿期初始，尿量雖增多，但腎臟清除率仍低，體內代謝產物的蓄積仍存在。約4－5天后，血尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降，尿毒症症狀也隨之好轉。鉀、鈉、氯等電解質從尿中大量排出可導致電解質紊亂或脫水，應注意少尿期的高峰階段可能轉變為低鉀血症。此期持續1－3周。
三、恢復期
尿量逐漸恢復正常，3－12個月腎功能逐漸復原，大部分患者腎功能可恢復到正常水平，只有少數患者轉為慢性腎功能衰竭。
輔助檢查
一、尿液檢查
尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.0燒傷後急性腎功能衰竭
10左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋～+++，尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型，少數紅、白細胞。
二、氮質血症
血尿素氮和肌酐升高。但氮質血症不能單獨作為診斷依據，因腎功能正常時消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要診斷指標。此外，尿／血尿素〈15（正常尿中尿素200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20），尿／血肌酐≤10也有診斷意義。
三、血液檢查
紅細胞及血紅蛋白均下降，白細胞增多，血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正常或略降低，血鈣降低，二氧化碳結合力亦降低。
燒傷後急性腎功能衰竭四、尿鈉定量
＞30mmol/L。濾過鈉排泄分數（FENa）測定，該法對病因有一定意義。其值＞1者為急性腎小管壞死，非少尿型急性腎小管壞死及尿路梗阻。其值＜1者，為腎前性氮質血症及急性腎小球腎炎。
奧
五、純水
清除率測定 該法有助於早期診斷。純水清除率＝尿量（1小時）（1－尿滲透壓／血滲透壓）其正常值為－30，負值越大，腎功能超好；越接近0，腎功能越嚴重。－25～－30 說明腎功能已開始有變化。－25～－15 說明腎功能輕、中度損害。－15～0 說明腎功能嚴重損害。
診斷及鑑別診斷
急性腎功能衰竭可以根據原發病史，少尿和尿改變的特點作出診斷。新生兒急性腎功能衰竭
但需與功能性（腎前性）少尿相鑑別，上述血、尿檢查可資鑑別,但在實際工作中，多藉助液體補充或甘露醇、速尿利尿試驗來協助判定。在30－40min內靜脈輸入10％葡萄糖500ml，如尿量增加（＞39－50ml/h）,系功能性少尿（有心功能不全者忌用該法）；如血容量不足已糾正或無尿路梗阻者，可用20％甘露醇100-125ml靜脈注入，15min注完，或靜注速尿80－320mg，若2小時內尿量仍＜40ml，則可認為急性腎衰已形成。有條件者，應作中心靜脈壓測定，如＜588.42pa，應先補足血容量，才可注射甘露醇或速尿。
治療原則
中醫雲火活腎配合活腎系列方劑治療尿毒症的原則：
1、中藥活性物質靶向定位於受損的纖維化組織，肌成纖維細胞和免疫複合物；
2、與病灶纖維化組織、肌成纖維細胞和免疫複合物緊密融合；
3、融合後，釋放一系列有效藥物成分，對病灶纖維化組織與免疫複合物進行攻擊，導致纖維化組織與肌成纖維細胞破碎。
4、中藥活性物質還可激活一系列降解酶，對纖維化基質和免疫複合物進行降解，阻斷纖維化惡化鏈。
治療特點
中醫雲火活腎配合活腎系列方劑治療尿毒症的特點：
1、中藥活性物質清除病灶組織具有特異性和專一性；
2、因具有特異性和專一性，中藥活性物質對健康腎組織不識別、不存留、不攻擊。
3、該治療過程是整個腎臟修復過程的關鍵。由於病灶形成的時間較長，故中藥活性物質進入人體後，會長期不間斷地向外釋放活性物質，逐步降解和凋亡無法得到逆轉的受損固有細胞，直到病灶被徹底清除。為此，這個過程所需的時間會相對長一些，為此必須告訴患者，只有長期堅持治療才會見效，而且只有堅持長期和持久的治療，療效才會持久。
療效
經中醫雲火活腎配合活腎系列方劑治療尿毒症後的臨床症狀：
1、臨床症狀逐漸好轉，病情基本穩定。在這種情況下，只要能避免易感染因素的干擾，病情就不會反覆。
2、尿檢查：尿逐漸混濁，並會出現絮狀物，尿蛋白、尿淺血逐漸減少；24小時尿蛋白定量會逐漸降低；
3、血電解質、血生化、以及紊亂狀態會逐漸平衡；
4、血肌酐、尿素氮、尿酸會逐漸下降；
5、腎小球濾過濾和24小便量會逐漸升高；
