概述
人體大腦中的黑質結構 帕金森病，是發生在中年以上常見的神經系統變性疾病。主要病變在黑質和紋狀體通路，因多巴胺生成減少，導致靜止性震顫、肌張力增高、運動遲緩。本病多發生於50－60歲以上的中老年人，但在遺傳分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多於女性。發病率約占全部病人的75%－80％。
帕金森病主要表現為患者動作緩慢，手腳或身體其它部分的震顫，身體失去柔軟性，變得僵硬。最早系統描述該病的是英國的內科醫生詹姆·帕金森，當時還不知道該病應歸入哪一類疾病，稱該病為“震顫麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常見的神經變性疾病，在≥65歲人群中，1%患有此病；在>40歲人群中則為0.4%。本病也可在兒童期或青春期發病。
疾病簡介
對該病進行了更為細緻的觀察發現，除了震顫外，尚有肌肉僵直、寫字越寫越小等其它症狀，但是四肢的肌肉的力量並沒有受損，認為稱麻痹並不合適，所以建議將該病命名為“帕金森病”。
50%~80%的病例起病隱襲，首發症狀通常是一側手部的4~8Hz的靜止性“捻丸樣”震顫。這種震顫在肢體靜止時最為顯著，在肢體執行活動時減弱，在睡眠中消失；情緒緊張或疲勞能使震顫加重，通常震顫在雙手，雙臂與雙腿最為嚴重，症狀出現的先後順序也是手部最早，腿部最遲，下頜、舌頭、前額與眼瞼也能出現震顫，但發聲不受影響，許多病人只表現僵直；不出現震顫，僵直進展性加重，動作變得愈來愈慢（動作緩慢），愈來愈少（動作過少），愈來愈難發動（動作缺失）。僵直再加上動作過少可能促成肌肉酸痛與疲乏的感覺。面無表情，成為面具臉，口常張開，眨眼減少，可能造成與抑鬱症相混淆，軀體姿勢前屈。病人發現開步很困難；步態拖曳，步距縮小，兩上肢齊腰呈固定屈曲位，行走時兩上肢沒有自然的擺動，步態可以出現並非有意的加速，病人為了避免跌倒而轉入奔走，出現慌張步態（festination）。由於姿勢反射的喪失，病人身體的重心可發生移位而出現前沖（propulsion）或後沖（retropulsion）。講話聲音減弱，出現特徵性的單調而帶口吃狀的吶吃。動作過少加上對遠端肌肉控制的障礙可引起寫字過小症（micrographia）以及執行日常生活活動時日益加重的困難，大約50%的病例有痴呆症狀，而且抑鬱症也屬常見。
病情分級
帕金森病
帕金森病患者
I期：單側身體受影響，功能減退很小或沒有減退。
II期：身體雙側或中線受影響，但沒有平衡功能障礙。
III期：受損害的第一個症狀是直立位反射，當轉動身體時出現明顯的站立不穩或當患者於兩腳並立，身體被推動時不能保持平衡。功能方面，患者的活動稍受影響，有某些工作能力的損害，但患者能完全過獨立生活。
IV期：嚴重的無活動能力，但患者仍可自己走路和站立。
V期：除非得到幫助只能臥床或坐輪椅。
發病機制
帕金森病?的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣症狀，且對左鏇多巴製劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，並選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈複合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在後續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈複合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露於MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸菸、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸菸與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。總之，帕金森病?可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。
臨床表現
早期症狀
震顫
震顫多自一側上肢手部開始，呈節律性搓丸樣動作。隨病情的進展，震顫漸波及同側下肢和對側上下肢，通常有肢重於下肢，下頜、口唇、舌和頭部的震顫多在病程後期出現。震顫大多數在靜止狀態時出現，隨意活動時減輕，情緒緊張時加劇，入睡後則消失。
靜止性震顫
震顫往往是發病最早期的表現，是該病的基本特徵之一，震顫首先出現於肢體的遠端，通常會出現單側手指搓丸樣運動，其後會發展為同側下肢和對側肢體在靜止時出現不自主的有節律顫抖，變換位置或運動時，症狀可減輕或停止。震顫會隨情緒變化而加劇。
肌肉僵直
早期多從單側肢體開始，患者感覺關節僵硬及肌肉發緊。影響到面肌時，會出現表情呆板的“面具臉”；影響到軀幹、四肢及膝關節屈曲的“三曲姿勢”。指間關節伸直，手指內收，拇指對掌，這也是震顫麻痹的特殊手姿。
行動遲緩
早期患者上肢的精細動作變慢，如繫鞋帶、扣紐扣等動作比以前緩慢許多，甚至無法順利完成。行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，步伐小而越走越快，不能及時停步，即“慌張步態”。
思維及智慧型障礙
抑鬱可為首發症狀，其常見症狀如思維緩慢、空間視覺障礙、轉移注意力困難、記憶力缺損和執行命令差。
其它症狀
植物神經功能障礙：患者汗液、唾液及皮脂分泌過多，常有頑固性便泌。醫學教。育網蒐集整理精神症狀和智慧型障礙：以情緒不穩、抑鬱多見，約15～30%患者有智慧型缺陷，以記憶力尤以近記憶力減退為明顯，嚴重時可表現為痴呆。
晚期症狀
1.情緒與智力改變：帕金森病病人還可以出現精神方面的症狀，表現為抑鬱和（或）痴呆的症狀。部分病人表情淡漠，情緒低落，反應遲鈍，自制力差，無自信心，悲觀厭世；有的則表現情緒焦慮、多疑猜忌、固執、恐懼、惱怒等。
2.嗅覺減退：許多帕金森病病人嗅覺減退或缺乏。氣味分辨試驗評分是顯示90%病人分辨不同氣味的評分低於正常範圍，75%病人對急性閾值的敏感性下降。這些缺陷出現早而且似乎與疾病持續時間無關。
3.流涎：帕金森晚期症狀的患者的嘴唇不能完全閉合的患者。改善身體姿勢可以緩解流涎。坐著時自己用雙手托起下頜，將頭向上撐。帕金森晚期症狀在行走時，需要藉助專門設備來維持嘴唇的閉合。
4.體重下降：體重下降在患者中較常見的帕金森晚期症狀，會引起食物攝入減少所造成，但有時原因並不明確。體重下降通常是一個逐漸發生的過程，一般在若干年內。少數患者的帕金森晚期症狀可能發生至數月甚至數星期內。明顯體重下降的不良後果是身體虛弱、抵抗力下降、容易感染疾病。
病因
患有帕金森病的拳王阿里 1、年齡老化：帕金森病主要發生於中老年人，40歲以前發病少見。研究發現，自30歲以後，黑質多巴胺能神經元、酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少。然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。
2、環境因素：流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。
3、遺傳易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Alα53THr突變。但未被證實。
4、家族遺傳性：醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。
5、普遍認為帕金森並非單一因素，多種因素可能參於其中。遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性胺基酸毒性作用、細胞凋亡、免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。
病理生理
帕金森病 突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床症狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森病患者的非多巴胺能系統也有明顯的受損。如Meynert基底核的膽鹼能神經元，藍斑的去甲腎上腺素能神經元，腦幹中縫核的5-羥色胺能神經元，以及大腦皮質、腦幹、脊髓、以及外周自主神經系統的神經元。紋狀體多巴胺含量顯著下降與帕金森病運動症狀的出現密切相關。中腦-邊緣系統和中腦-皮質系統多巴胺濃度的顯著降低與帕金森病患者出現智慧型減退、情感障礙等密切相關。
診斷方式
帕金森病 的診斷主要依靠病史、臨床症狀及體徵。根據隱襲起病、逐漸進展的特點，單側受累進而發展至對側，表現為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣症狀即可作出臨床診斷。對左鏇多巴製劑治療有效則更加支持診斷。常規血、腦脊液檢查多無異常。頭CT、MRI也無特徵性改變。嗅覺檢查多可發現PD患者存在嗅覺減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉運體（DAT）功能顯像可顯示DAT數量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規開展。英國腦庫帕金森病診斷標準見表1。帕金森病的嚴重程度一般可採用H&Y（Hoehn & Yahr）分級來評估（見表2）。
表1 UK腦庫帕金森病臨床診斷標準
| 第一步：診斷帕金森綜合徵 |
| 運動減少：隨意運動在始動時緩慢，重複性動作的運動速度及幅度逐漸降低 |
| 同時至少具有以下一個症狀： A 肌肉強直 B.靜止性震顫（4－6Hz） C.直立不穩（非原發性視覺，前庭功能，小腦及本體感覺功能障礙造成） 第二步：帕金森病排除標準 反覆的腦卒中病史，伴階梯式進展的帕金森症狀 反覆的腦損傷史 確切的腦炎病史 動眼危象 在症狀出現時，正在接受神經安定劑治療 1個以上的親屬患病 病情持續性緩解 發病三年後，仍是嚴格的單側受累 核上性凝視麻痹 小腦征 早期即有嚴重的自主神經受累 早期即有嚴重的痴呆，伴有記憶力，語言和行為障礙 錐體束征陽性（Babinski征+） CT掃描可見顱內腫瘤或交通性腦積水 用大劑量左鏇多巴治療無效（除外吸收障礙） MPTP接觸史一種阿片類鎮痛劑的衍生物 第三步：帕金森病的支持診斷標準。具有三個或以上者可確診帕金森病 單側起病 存在靜止性震顫 疾病逐漸進展 症狀持續的不對稱，首發側較重 對左鏇多巴的治療反應非常好（70-100%） 套用左鏇多巴導致的嚴重異動症 左鏇多巴的治療效果持續5年以上（含5年） 臨床病程10年以上（含10年） |
符合第一步帕金森綜合徵診斷標準的患者，若不具備第二步中的任何一項，同時滿足第三步中三項及以上者即可臨床確診為帕金森病。
表2 帕金森病H&Y分級
| 0=無體徵 1.0=單側患病 1.5=單側患病，並影響到中軸的肌肉 2.0=雙側患病，未損害平衡 2.5=輕度雙側患病，姿勢反射稍差，但是能自己糾正 3.0=雙側患病，有姿勢平衡障礙，後拉試驗陽性 4.0=嚴重的殘疾，但是能自己站立或行走 5.0=不能起床，或生活在輪椅上 |
鑑別診斷
帕金森病?主要需與其他原因所致的帕金森綜合徵相鑑別。帕金森綜合徵是一個大的範疇，包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合徵、繼發性帕金森綜合徵和遺傳變性性帕金森綜合徵。症狀體徵不對稱、靜止性震顫、對左鏇多巴製劑治療敏感多提示原發性帕金森病。 帕金森疊加綜合徵
帕金森疊加綜合徵包括多系統萎縮（MSA）、進行性核上性麻痹（PSP）和皮質基底節變性（CBD）等。在疾病早期即出現突出的語言和步態障礙，姿勢不穩，中軸肌張力明顯高於四肢，無靜止性震顫，突出的自主神經功能障礙，對左鏇多巴無反應或療效不持續均提示帕金森疊加綜合徵的可能。儘管上述線索有助於判定帕金森疊加綜合徵的診斷，但要明確具體的亞型則較困難。一般來說，存在突出的體位性低血壓或伴隨有小腦體徵者多提示多系統萎縮。垂直注視麻痹，尤其是下視困難，頸部過伸，早期跌倒多提示進行性核上性麻痹。不對稱性的局限性肌張力增高，肌陣攣，失用，異己肢現象多提示皮質基底節變性。
繼發性帕金森綜合徵
此綜合徵是由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確的病因所致。通過仔細的詢問病史及相應的實驗室檢查，此類疾病一般較易與原發性帕金森病鑑別。藥物是最常見的導致繼發性帕金森綜合徵的原因。用於治療精神疾病的神經安定劑（吩噻嗪類和丁醯苯類）是最常見的致病藥物。需要注意的是，有時候我們也會使用這些藥物治療嘔吐等非精神類疾病，如套用異丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森樣症狀的藥物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、鋰等。
特發性震顫（essential tremor, ET）
此病隱襲起病，進展很緩慢或長期緩解。約1/3患者有家族史。震顫是唯一的臨床症狀，主要表現為姿勢性震顫和動作性震顫，即身體保持某一姿勢或做動作時易於出現震顫。震顫常累及雙側肢體，頭部也較常受累。頻率為6～12Hz。情緒激動或緊張時可加重，靜止時減輕或消失。此病與帕金森病突出的不同在於特發性震顫起病時多為雙側症狀，不伴有運動遲緩，無靜止性震顫，疾病進展很慢，多有家族史，有相當一部分患者生活質量幾乎不受影響。
其他
遺傳變性性帕金森綜合徵往往伴隨有其他的症狀和體徵，因此一般不難鑑別。如肝豆狀核變性可伴有角膜色素環和肝功能損害。抑鬱症患者可出現表情缺乏、思維遲滯、運動減少，有時易誤診為帕金森病，但抑鬱症一般不伴有靜止性震顫和肌強直，對稱起病，有明顯的情緒低落和快感缺乏可資鑑別。
治療
治療 (二)幹細胞治療：該技術治療帕金森現在還不成熟，仍停留在研究階段，效果不穩定，充滿風險性，不能一次治癒，而且治療後患者需要長期服用各種抗排斥藥物，不僅費用昂貴，而且會給患者身心造成極大傷害。最重要的是該技術在國內臨床上是禁止推廣的，國外也幾乎不做。
(三)外科手術：對於藥物治療效果不好、病情難以控制的帕金森患者，手術是必然選擇，但傳統外科手術風險大、創傷大、併發症多、死亡率高，讓很多患者望而生畏。
(四)微創手術：隨著MRI及高精度立體定向儀等醫療設備的廣泛套用，治療帕金森病取得了飛速的發展，手術靶點的精確定位使得手術療效明顯提高。上海藍十字腦科醫院引進先進的立體定向儀及射頻儀，在核磁(MRI)下對腦內靶點及病灶精確定位，從而進一步對帕金森病患者進行“核磁定位神經核團射頻激活術”治療。
疾病預後
帕金森病 是一種慢性進展性疾病，具有高度異質性。不同病人疾病進展的速度不同。目前尚不能治癒。早期患者通過藥物治療多可很好的控制症狀，至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用，但常因運動併發症的出現導致生活質量的下降。疾病晚期由於患者對藥物反應差，症狀不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至長期臥床，最終多死於肺炎等併發症。
護理
護理帕金森病患者 注意膳食和營養
本病主要見於老年人，胃腸功能多有減退，還可合併胃腸蠕動乏力、痙攣、便秘等症。此外本病肌張力明顯增高，肢體震顫，能量消耗相對增加。還有些病人存在不同程度的痴呆、食慾減退、不知饑飽等。故在病人的營養方面應注意調理。首先可根據病人的年齡、活動量給予足夠的總熱量，膳食中注意滿足糖、蛋白質的充分供應，以植物油為主，少進動物脂肪。適量進食海鮮類，能夠提供優質蛋白質和不飽和脂肪酸，有利於防止動脈粥樣硬化；多次新鮮蔬菜和水果，能夠提供多種維生素，並能促進腸蠕動，防治大便秘結。患者出汗多，應注意補充水分。
給予指導和幫助
本病早期，病人運動功能無障礙，能堅持一定的勞動，應指導病人儘量參與各種形式的活動發生一定程度的障礙，生活自理能力顯著降低。此時應注意病人活動中的安全問題，走路時持拐杖助行。若病人入廁下蹲及起立困難時，可置高凳坐位排便。若病人動作笨拙，常多失誤，餐時中謹防燒、燙傷等事故發生。端碗、持筷有困難者，為其準備金屬餐具。無法進食者，需有人餵湯飯。穿脫衣服，扣紐扣，結腰帶、鞋帶有困難者，均需給予幫助。
加強肢體功能鍛鍊
本病早期應堅持一定的體力活動，主動進行肢體功能鍛鍊，四肢各關節做最大範圍的屈伸、鏇轉等活動，以預防肢體攣縮、關節僵直的發生。晚期病人作被動肢體活動和肌肉、關節的按摩。以促進肢體的血液循環。
預防併發症
本病老年患者常有免疫功能低下，對環境適應能力差，宜注意居室的溫度、濕度、通風及採光等。根據季節、氣候、天氣等情況增減衣服，決定室外活動的方式、強度。以上措施均能有效地預防感冒。晚期的臥床病人要按時翻身，做好皮膚護理，以防止尿便浸漬和褥瘡的發生。被動活動肢體，加強肌肉、關節按摩，對防止和延緩骨關節的併發症有意義。結合口腔護理，翻身、叩背，以預防吸入性肺炎和墜積性肺炎。翻身時，應注意有無皮膚壓傷，並防止皮膚擦傷。
嚴密觀察病情變化，觀察藥物效果及副反應
注意左鏇多巴套用過程中的“開-關現象”和“劑末現象”，對藥物的更換及劑量的調整提供臨床依據。
心理護理
1、心理因素在人體發病與康複方面有著重要的作用，對帕金森病也不例外。通常可以發現病人在情緒緊張、激動或窘迫情況下，肢體震顫加重，而情緒平靜時震顫減輕，精神因素可使病情惡化。本病病程很長，進行性加重，對病人精神上產生一定的壓力。良好的心理護理，對於克服患者的悲觀失望、焦急煩惱等消極情緒，樹立正確生死觀，向疾病作鬥爭，保持心態平衡很有意義。
2、本病在不同的階段存在不同的心理失衡。疾病早期，病人保持相當的勞動能力，生活能夠自理，震顫也不顯著，疾病又無何痛苦，病人可以不甚介意，泰然處之，心理變化不大。隨著病情的發展，肢體震顫加重，動作遲緩而笨拙，表情淡漠、刻板而呈“面具臉”，語調單一、談吐斷續，使病人有自卑感，不願到公共場合，迴避人際交往，並感到孤獨，病人可以產生焦急、憂慮等情緒。有些病人了解到本病的結局，也可產生恐懼或絕望心理。到疾病後期階段，病人生活不能自理，可產生悲觀失望或厭世輕生的心理。晚期到病人常有痴呆存在，可以淡化心理活動。
3、心理護理強調因人施護。要做好心理護理，要了解並掌握病人的心理狀態，針對其心理需要進行心理護理。心理護理是科學知識和感情的融合，通過醫護人員和病人家屬、朋友娓娓動聽的語言來開啟病人的心扉，並通過具體的關心、體貼、幫助等措施，從心理上建立和保持良好的醫－護－患關係，促進病人產生有利於穩定情緒，樹立抗病信心的積極的心理活動。要做到這些，護理人員要加強自身的心理修養，講究語言藝術，在臨床護理工作中深入細緻，認真觀察病情變化和心理活動，掌握病人心理特徵的形成和心理活動的規律，有的放矢地進行心理護理。根據病人的具體情況，要注意個體化，因人施護，可獲得心理護理的更好效果。
保健措施
1、帕金森氏病是一種慢性疾病，但卻是進行性加重，有的病人病情也可以發展得很快。因此，要早治療。一般常用的藥物有金剛烷胺、安坦、左
鏇多巴、美多巴等。但這些藥物長期服用會出現療效減退或副作用。因此最好採用中醫治療。中醫是補氣養血、滋補肝腎，活血化瘀，祛痰，祛瘀，平肝熄風全面調
理帕金森病症狀，從根本上控制和緩解症狀，無任何副毒作用，標本兼治。
2、鼓勵早期病人多作主動運動，儘量繼續工作，培養業餘愛好。
老年人得了帕金森病並不可怕，和其他的病種一樣，也有其日常保健的方法。而有氧運動養生卻是讓老年人帕金森病得到緩解的一大保健良方。
規律的有氧運動包括快走、慢跑、游泳、蹬車、瑜伽等，這些運動能讓我們的心情平和愉悅，遠離失眠的困擾。如果每周能堅持4次，每次30―40分鐘的低強度有氧運動，16周后，以前從不運動的人入睡時間會縮短一半，總睡眠時間會延長1小時，這能提高腦部與記憶力、注意力等認知功能有關的化學物質水平，從而提升認知功能。堅持有規律的有氧運動，可以讓你在工作的時候“靈光”閃現，好創意源源不絕。
預防
帕金森病 帕金森是一種發病率比較高的慢性疾病，特別是老年人，是老年人常發的一種中樞神經系統變性疾病，給患者帶來了巨大的傷害。對於健康人來說，應該及早預防帕金森病。預防需注意以下幾項：
1、帕金森病患者多伴有植物神經功能損害，容易便秘，要在清淡飲食的基礎上，多吃粗纖維食物和西瓜、香蕉等有通便功效的水果。此外，多巴類藥物不僅要空腹服用，像雞蛋、肉等高蛋白食物最好晚上吃，以免影響藥物療效，這也是帕金森的預防方法之一。
2、飲食方面，通常不伴有其他明顯慢性病的單純帕金森病患者早餐及午餐宜採用高碳水化合物、高脂肪飲食，而晚餐宜採用高蛋白質飲食。同時患有糖尿病、高血壓、高脂血症的帕金森病患者則需針對性地選擇限制糖或脂肪的飲食。
3、避免接觸有毒化學藥品，如殺蟲劑、除草劑、農藥等。避免或減少接觸對人體神經系統有毒的物質，如一氧化碳、二氧化碳、錳、汞等。
4、加強體育運動及腦力活動是預防和治療帕金森病的有效方法，可以延緩腦神經組織衰老。鍛鍊時，應選變化較多、比較複雜的運動形式，比如讓患者多走走彎曲的石子路，這對於延緩運動功能減退，很有好處。
5、發現老年人有上肢震顫、手抖、動作遲緩等帕金森病先期徵兆時，應及時到醫院就診，爭取早診斷、早治療。
6、避免或減少套用奮乃靜、利血平、氯丙嗪等誘發震顫麻痹的藥物。
7、防治腦動脈硬化是預防帕金森病的根本措施，臨床上要認真治療高血壓、糖尿病、高脂血症。
研究進展
2012年7月21日，加拿大一項最新研究顯示，重感冒病人患上帕金森氏症的風險是健康人的兩倍。研究報告已發表在《運動障礙》雜誌的網路版上。
2012年8月，加拿大麥吉爾大學健康中心研究所的一項新研究顯示，咖啡因有助於改善帕金森氏症患者的運動能力。該研究的論文已發表在美國期刊《神經病學》上。不過，該研究成果還需更長時間和更大規模的研究進一步驗證。研究人員表示，咖啡因或許可作為常規用藥的補充，有必要進一步研究用咖啡因治療帕金森氏症的可能性。
咖啡因存在於咖啡、茶等飲品中，通過作用於中樞神經系統和心血管系統，發揮短暫緩解疲勞和提高注意力等作用。此前已有研究顯示，常喝咖啡的人患帕金森氏症的幾率較低。
2012年10月，日本慶應義塾大學和順天堂大學的研究人員10日宣布，他們用帕金森病患者的皮膚細胞培養出誘導多功能幹細胞（iPS細胞），並首次再現了患者腦內出現的異常蛋白質蓄積。 這一項研究能夠檢測該病的徵兆，通常它的發病需要數十年時間 。
危害
危害1、感染
感染是對帕金森病構成威脅的併發症，一般的呼吸道感染、發熱都會使本病症狀加重。病人由於免疫功能低下，感冒經常發生，也容易罹患支氣管炎、肺炎、胃腸炎等，晚期臥床的病人，完全喪失生活自理能力，不能獨立起坐，甚則不能自行翻身，兼之營養不良，皮膚受壓，常致褥瘡。墜積性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常見的併發症，最終可以導致死亡。
尿頻也常成為帕金森病人求醫的原因，尤其夜間尿頻給病人帶來不少麻煩。男性病人常合併前列腺肥大，可導致排尿困難。女性病人因護理不周，尿便浸漬等，可造成泌尿系統反覆感染直至腎功能損害。感染、敗血症是導致本病晚期死亡的重要原因。
危害2、肢體異常
肢體攣縮、畸形、關節僵硬等主要見於本病的晚期。故對早、中期病人應鼓勵其多運動，為晚期病人多做被動活動，以延緩肢體併發症。
危害3、損傷
損傷是帕金森病不可忽視的併發症，隨著病情的發展，震顫、僵直、協調功能障礙，會逐漸累及運動功能，腳下遇到障礙物時容易跌跤甚至可發生骨折等損傷。冬天結冰及雨天濕滑的路面，廁所及浴室潮濕光滑的瓷磚地板，對於動作遲鈍、步履不穩的帕金森病病人都是危險的場所，要格外小心，避免摔跌。
危害4、常並發心理障礙和智慧型減損，尤多見於晚期病人
帕金森病表現的肢體震顫、僵直、動作笨拙以及缺乏面部表情而呈現的面具臉，兼之說話含混不清，語調單一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不願參加社會活動，不去公共場所，疏於人際交往。在治療中及疾病發展過程中，還可見到失眠、焦慮、抑鬱、痴呆等。
帕金森病患者易出現哪些心理問題？
帕金森病給患者帶來的不只是身體上的傷害，還會對患者心理造成不良影響，以下為患者患病後常出現的心理問題。
1.缺乏安全感
帕金森患者因角色發生改變，健康人變成了患者，喪失了健康人的身份，減免了平日正常的社會責任，在一定程度上依賴別人的幫助。此時患者失去健康的安全感，感到自己的命運掌握在他人手裡，從而增加了茫然，煩躁、焦慮等不良情緒。
2.自尊心增強，依賴性增強
人類的價值感和自尊心是緊密聯繫的。自尊和自強是人格的一種表現形式。患帕金森病後，自我價值受到挫傷，自尊心就會不同程度的受傷。他們變得更加敏感，而一旦患者的這種自尊心受到忽視時，便會引起不良情緒反應，甚至動搖其治療信心並對醫務人員產生不信任感。
3.疑慮重重，焦慮恐懼
疑心是一種自我消極暗示，這種缺乏根據的猜測，影響對客觀事物的正確判斷。帕金森患者患病後往往會變得神經過敏，他們對周圍事物、對他人的舉動特別敏感。如見到周圍的人，總認為大家對他們有特別的看法，對親朋的好意安慰，總是將信將疑，懷疑自己的疾病無法救治。
4.情緒不穩定，心情不舒暢
心境是一種深入地、比較微弱而且持久的彌散性的影響整個人身心活動的情緒體驗狀態、通常叫做心情。帕金森病患者時常會出現焦慮、激怒、消沉、易激動等表現，患者常常情緒不穩，因一點小事或稍不滿意而激動、發怒、悲傷、哭泣。
疾病大觀
| 伴隨著人們生活水平的日益提高，各種各樣的疾病也以極高的頻率出現在我們的生活中，這些疾病困擾著人們，讓人們備受折磨。現在，病理學常識帶我們去科學的認識了解這些疾病，在科學的指引下，認清這些疾病的真面目，擺脫疾病的困擾，讓每一個人都有一個健康的體魄！ |
