簡要介紹
除人型、牛型結核菌和麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌感染而致的疾病。多為肺部感染,胸部透視可顯示異常陰影,痰中可找到抗酸桿菌,故與肺結核十分相似,易誤診。該病還可累及淋巴結、皮膚、骨骼、腦膜,嚴重時可造成全身性播散。通過呼吸道吸入帶菌的微滴核是致病的主要途徑,通過土壤、污水、動物的排泄物也可對人傳播。本病可為原發感染,也可繼發於慢性肺部疾病,如矽肺、慢性阻塞性肺部疾病、重症肺結核。原發性或繼發性免疫功能低下者(如貧血、糖尿病、年老體弱、酗酒和長期腎上腺皮質激素使用者)易於罹患本病。近年報告獲得性免疫缺陷綜合徵(AIDS)患者亦易罹患本病,故又有條件致病性分枝桿菌病之稱。
病原學
目前多採用1954年廷珀及魯尼恩首先介紹的,1965年魯尼恩進一步修訂的分類法。即根據其生長速度,在培養基上生長特性﹑菌落形態﹑有無色素產生及色素與光照的關係等特點進行分類。
病菌分類
發病機理
非典型分枝桿菌廣泛分布於自然界﹐如土壤﹑塵埃﹑河水﹑海水及自來水等各種水源,故又名環境分枝桿菌。一般無致病性。非典型分枝桿菌病在世界各地的發病率不一,占結核病中的1~20%,並有逐漸增多的趨勢。不同地區的致病菌群也不相同,如堪薩斯分枝桿菌病以美國為多,鳥胞內分枝桿菌病在日本﹑澳大利亞較多。中國這方面的研究尚少,但近年來,在肺結核病人痰中分離出非典型分枝桿菌已陸續有報告。通過呼吸道吸入帶菌的微滴核是致病的主要途徑,通過土壤﹑污水﹑動物的排泄物也可對人傳播。本病可為原發感染,也可繼發於慢性肺部疾病,如矽肺﹑慢性阻塞性肺部疾病﹑重症肺結核。原發性或繼發性免疫功能低下者(如貧血﹑糖尿病﹑年老體弱﹑酗酒和長期腎上腺皮質激素使用者)易於罹患本病。近年報告獲得性免疫缺陷綜合症(AIDS)患者亦易罹患本病,故又有條件致病性分枝桿菌病之稱。
臨床表現
本病病理變化與結核病十分相似。有浸潤、滲出、增殖、乾酪化、空洞形成等多種改變。但也有人報告非典型分枝桿菌病的組織學改變有類上皮細胞結節較多、無明顯乾酪化、膠原纖維增生常合併玻璃樣變性等特點。臨床表現亦與結核病相似,起病緩慢隱匿,有發熱、咳嗽、咯痰、咯血、消瘦等症狀,有時還可侵犯淋巴結、皮膚,引起淋巴結腫大、潰破,皮膚肉芽腫及潰瘍。甚至向全身播散,病情危重,預後不良。診斷方法
痰及分泌物的細菌學檢查(包括塗片、培養及菌型鑑定)是確診的主要依據。在被診斷為肺結核、淋巴結核的病人中,對抗結核藥物呈原發耐藥者,對那些病程遷延、雖經合理積極抗結核藥物治療而療效不顯著者,以及痰菌持續陽性者,應疑及本病。主要應與結核病鑑別。其鑑別要點為:
①病情遷延,對抗結核藥物治療效果差。因為非典型分枝桿菌對常用的抗結核藥物如鏈毒素、異煙肼等均不敏感,而對利福平、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、環絲氨酸、乙硫異煙胺的敏感性則因菌種不同而有所差異,因此治療失敗率明顯高於結核病。
②皮膚試驗。非典型分枝桿菌病患者對O.T.(舊結核菌素)或PPD(結核菌素純蛋白衍生物)的皮膚試驗常呈弱陽性反應,而對本型的PPD反應較強。但是結核菌與非典型分枝桿菌間具有多種共同抗原或抗原決定簇,故常有交叉反應,因此對其診斷價值評論不一,有賴於各菌種特異性純化抗原的分離、製備、以提高其特異性。
③確診的主要手段是菌型鑑定。
④選擇性培養基。在含有對硝基苯甲酸的PNB培養基和含有氯化羥胺的HA培養基上,人型、牛型結核菌不能生長,而非典型分枝桿菌可以生長。
隨著結核菌及非典型分枝桿菌單克隆抗體及基因探針的研究,細菌快速檢測儀用於細菌的快速培養,將有助於菌型鑑定工作的開展。
治療方法
經培養及菌型鑑定確定致病菌,並進行藥物敏感性測定,以便選擇敏感或比較敏感的藥物。幾種有效藥物可聯合治療。療程宜長,持續2年以上,大部分病例可以取得較好的療效。對長期排菌、病變進展、化學治療難以控制者,若病變較局限,宜手術治療;淋巴結病變久治不愈者也宜手術切除。二甲胺四環素、6-環-辛氨基-5,8-喹啉醌及各類頭孢黴素對胞內分枝桿菌有抑菌作用;強力黴素或磺胺甲基異噁唑合併TMP對海魚分枝桿菌有抑菌作用;螺哌啶利福黴素(安莎黴素)及氟哌酸等喹諾酮類藥物對各種非典型分枝桿菌有明顯抑菌作用。此外還有化學治療合併特異性轉移因子治療本病的報導。非典型分枝桿菌
非典型分枝桿菌形態染色特性與人型、牛型結核桿菌酷似,但其毒力較弱,生化反應各不相同,可資鑑別。其中有些菌種能引起臨床結核樣病變,小兒淋巴腺炎和皮膚病等。它們對常用抗癆藥物常易產生耐藥性。根據它們產生色素情況、生長速度和生化反應等特點,可分為四組,有16種細菌。(1)需光產色分枝桿菌在有光照情況下菌落呈黃色。如堪薩期分枝桿菌;
(2)暗產色分枝桿菌在有光及無光環境中均產色素,如淋巴結核分枝桿菌;
(3)不產色分枝桿菌在任何情況不均不產生色素,如胞內分枝桿菌、潰瘍分枝桿菌等;
(4)迅速生長分枝桿菌,如偶發分桿菌。
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疾病大觀
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