基本結構
神經系統是由腦、脊髓、腦神經、脊神經、和植物性神經，以及各種神經節組成。能協調體內各器官、各系統的活動，使之成為完整的一體，並與外界環境發生相互作用
神經元（神經細胞）
神經元neuron是一種高度特化的細胞，是神經系統的基本結構和功能單位，它具有感受刺激和傳導興奮的功能。神經元由細胞體和突起兩部分構成。胞體的中央有細胞核，核的周圍為細胞質，胞質內除有一般細胞所具有的細胞器如線粒體、內質網等外，還含有特有的神經原纖維及尼氏體。神經元的突起根據形狀和機能又分為樹突dendrite和軸突axon。樹突較短但分支較多，它接受衝動，並將衝動傳至細胞體，各類神經元樹突的數目多少不等，形態各異。每個神經元只發出一條軸突，長短不一，胞體發生出的衝動則沿軸突傳出。
根據突起的數目，可將神經元從形態上分為假單極神經元、雙極神經元和多極神經元三大類。
1）假單極神經元：胞體在腦神經節或脊神經節內。由胞體發出一個突起，不遠處分兩支，一支至皮膚、運動系統或內臟等處的感受器，稱周圍突；另一支進入腦或脊髓，稱中樞突。
2）雙極神經元：由胞體的兩端各發出一個突起，其中一個為樹突，另一個為軸突。
3）多極神經元：有多個樹突和一個軸突，胞體主要存在於腦和脊髓內，部分存在於內臟神經節。
根據神經元的功能，可分為感覺神經元、運動神經元和聯絡神經元。感覺神經元又稱傳入神經元，一般位於外周的感覺神經節內，為假單極或雙極神經元，感覺神經元的周圍突接受內外界環境的各種刺激，經胞體和中樞突將衝動傳至中樞；運動神經元又名傳出神經元，一般位於腦、脊髓的運動核內或周圍的植物神經節內，為多極神經元，它將衝動從中樞傳至肌肉或腺體等效應器；聯絡神經元又稱中間神經元，是位於感覺和運動神經元之間的神經元，起聯絡、整合等作用，為多極神經元。
神經纖維
神經元較長的突起（主要由軸突）及套在外面的鞘狀結構，稱神經纖維nerve-fibers。在中樞神經系統內的鞘狀結構由少突膠質細胞構成，在周圍神經系統的鞘狀結構則是由神經膜細胞（也稱施萬細胞）構成。神經纖維末端的細小分支叫神經末梢。
突起
神經元間聯繫方式是互相接觸，而不是細胞質的互相溝通。該接觸部位的結構特化稱為突觸synapse，通常是一個神經元的軸突與另一個神經元的樹突或胞體借突觸發生機能上的聯繫，神經衝動由一個神經元通過突觸傳遞到另一個神經元。長而分支少的是軸突，短而呈樹枝狀分支的是樹突。
神經膠質
神經膠質neuroglia數目是神經元10~50倍，突起無樹突、軸突之分，胞體較小，胞漿中無神經原纖維和尼氏體，不具有傳導衝動的功能。神經膠質對神經元起著支持、絕緣、營養和保護等作用，並參與構成血腦屏障。
神經衝動
神經衝動就是動作電位，在靜息狀態下（即沒有神經衝動傳播的時候）神經纖維膜內的電位低於膜外的電位，即靜息電膜位是膜外為正電位，膜內為負電位。也就是說，膜屬於極化狀態（有極性的狀態）。在膜上某處給予刺激後，該處極化狀態被破壞，叫做去極化。在極短時間內，膜內電位會高於膜外電位，即膜內為正電位，膜外為負電位，形成反極化狀態。接著，在短時間內，神經纖維膜又恢復到原來的外正內負狀態——極化狀態。去極化、反極化和復極化的過程，也就是動作電位——負電位的形成和恢復的過程，全部過程只需數毫秒的時間。
神經細胞膜上出現極化狀態：由於神經細胞膜內外各種電解質離子濃度不同，膜外鈉離子濃度高，膜內鉀離子濃度高，而神經細胞膜對不同粒子的通透性各不相同。神經細胞膜在靜息時對鉀離子的通透性大，對鈉離子的通透性小，膜內的鉀離子擴散到膜外，而膜內的負離子卻不能擴散出去，膜外的鈉離子也不能擴散進來，因而出現極化狀態。
動作電位的產生：在神經纖維膜上有兩種離子通道，一種是鈉離子通道，一種是鉀離子通道。當神經某處收到刺激時會使鈉通道開放，於是膜外的鈉離子在短期內大量湧入膜內，造成了內正外負的反極化現象。但在很短的時期內鈉通道又重新關閉，鉀通道隨機開放，鉀離子又很快湧出膜外，使得膜電位又恢復到原來外正內負的狀態。
主要功能
人體神經系統神經三大主要功能：
感覺功能：身體的內在感覺受器探測如血的酸度，血壓等內在刺激，在外感覺受器傳送由皮膚等身體末端所接受到的外來刺激情報。這些情報經由感覺神經傳遞至中樞神經。
綜合及指令功能：對於感覺受器所送來的情報進行分析、整理、判斷，並做出適當的決定。
運動功能：將整理之後的情報，經由運動神經傳遞至末梢，並執行決定。
在1～3的功能當中，中樞神經負責2的功能，周圍神經則負責1和3的功能。末梢神經中的1，稱之為感覺神經或知覺神經(sensoryneurons)、3稱之為運動神經(motorneurons)。
系統區分
神經系統在形態上和機能上都是完整的不可分割的整體，為了學習方便，可從不同角度將其區分。
一按位置功能區分
1、 中樞神經系統central nervous system包括位於顱腔內的腦和位於椎管內的脊髓。
⑴腦brain是中樞神經系統的頭端膨大部分，位於顱腔內。人腦可分為端腦、間腦、中腦、腦橋、小腦和延髓六個部分。通常把中腦、腦橋和延髓合稱為腦幹，延髓向下經枕骨大孔連線脊髓。腦的內腔稱為腔室，內含腦脊髓液。端腦包括左、右大腦半球。每個半球表層為灰質所復叫大腦皮質。人類的大腦皮質在長期的進化過程中高度發展，它不僅是人類各種機能活動的高級中樞，也是人類思維和意識活動的物質基礎。
同時，大腦皮層是神經系統的最高中樞，其不同部位具有不同功能：有管理軀體運動的區域，如中央前回的運動區、顳葉的聽區、枕葉的視區等。大腦皮質通過兩條下行路徑管理軀體運動，即錐體系與錐體外系。前者發動運動，後者協調運動。此外，大腦皮質邊緣葉為調節內臟活動的主要部位。在高等動物中，條件反射主要是大腦皮質的功能。
小腦與低位腦幹有雙向纖維聯繫，因此，小腦可以調節軀體運動，並與前庭核、紅核等共同調節肌緊張，調節軀體反射活動。小腦與大腦皮質也有雙向纖維聯繫，因而小腦對隨意動作起著調節作用，使動作的力量、快慢與方向得到精準的控制。
腦幹是脊髓與大腦間的上下通路。腦幹中存在許多反射中樞。延髓內有調節呼吸、循環等活動的基本生命活動中樞，還有調節軀體運動反射的重要中樞。腦橋中存在角膜反射中樞。中腦上丘為視覺反射中樞，下丘為聽覺反射中樞，紅核是姿勢反射的重要中樞。
⑵ 脊髓spinal cord呈前後扁的圓柱體，位於椎管內，上端在平齊枕骨大孔處與延髓相續，下端終於第1腰椎下緣水平。脊髓前、後面的兩側發出許多條細的神經纖維束，叫做根絲。一定範圍的根絲向外方集中成束，形成脊神經的前根和後根。前、後根在椎間孔處合併形成脊神經。脊髓以每對脊神經根根絲的出入範圍為準，劃分為31個節段，即頸髓8節（C1-8），胸髓12節（T1-12），腰髓5節（L1-5），骶髓（S1-5），尾髓1節（Co1）。
2、 周圍神經系統peripheral nervous system聯絡於中樞神經和其它各系統器官之間，包括與腦相連的12對腦神經cranial nerves和與脊髓相連的31對脊神經spinal nerves。按其所支配的周圍器官的性質可分為分布於體表和骨骼肌的軀體神經系和分布於內臟、心血管和腺體的內臟神經系。
周圍神經的主要成分是神經纖維。將來自外界或體內的各種刺激轉變為神經信號向中樞內傳遞的纖維稱為傳入神經纖維，由這類纖維所構成的神經叫傳入神經或感覺神經sensory nerve；向周圍的靶組織傳遞中樞衝動的神經纖維稱為傳出神經纖維，由這類神經纖維所構成的神經稱為傳出神經或運動神經motor nerve。分布於皮膚、骨骼肌、肌腱和關節等處，將這些部位所感受的外部或內部刺激傳入中樞的纖維稱為軀體感覺纖維；分布於內臟、心血管及腺體等處並將來自這些結構的感覺衝動傳至中樞的纖維稱為內臟感覺纖維。分布於骨骼肌並支配其運動的纖維叫軀體運動纖維；而支配平滑肌、心肌運動以及調控腺體分泌的神經纖維叫做內臟運動纖維，由它們所組成的神經叫植物性神經。
二按分布對象區分
神經系統可分為軀體神經系統somatic nervous system和內臟神經系統visceral nervous system（自主神經系統autonomic nervous system）。它們的中樞部都在腦和脊髓，周圍部分分別稱軀體神經和內臟神經。
1 軀體神經somatic nerves 主要分布於皮膚和運動系統（骨、骨連結和骨骼肌），管理皮膚的感覺和運動器的感覺及運動。
2 內臟神經visceral nerves 主要分布於內臟、心血管和腺體，管理它們的感覺和運動。
兩種神經都含有感覺（傳入）神經和運動（傳出）神經，內臟運動神經又根據其功能分為交感神經和副交感神經。
脊神經
脊神經共31對，計有頸神經8對，胸神經12對，腰神經5對，骶神經5對，尾神經1對。
組成及分支
神經系統脊神經由與脊髓相連的前根anterior root和後根posterior root在椎間孔合併而成。前根屬運動性，由位於脊髓灰質前角和側角（側角位一C8—L3節段）及骶髓副交感核（S2-4）的運動神經元軸突組成。後根屬感覺性，由脊神經節內假單極神經元的中樞突組成。脊神經節是後根在椎間孔處的膨大部，為感覺性神經節，主要由假單極神經元胞體組成。
脊神經出椎間孔後立即分為前支和後支，此外，脊神經還分出一支很細小的脊膜返支，經椎間孔返入椎管，分布於脊髓膜。脊神經後支一般都較細小，按節段地分布於項、背、腰、骶部深層肌肉及皮膚。脊神經前支粗大，分布於軀幹前外側部和四肢的皮膚及肌肉。在人類除胸神經前支保持著明顯的節段性外，其餘脊神經的前支則交織成叢，然後再分支分布。脊神經前支形成的叢計有頸叢、臂叢、腰叢和骶叢。
頸叢
頸叢cervical plexus（圖09-5）由第1-4頸神經前支組成。它發出皮支和肌支。皮支分布到頸前部皮膚；肌支分布於頸部部分肌肉（頸部深肌）、舌骨下肌群和肩胛提肌；其中最主要的是膈神經phrenic nerve，為混合性神經，它由第3-5頸神經前支發出，下列穿經胸腔至膈肌，主要支配膈肌的運動以及心包、部分胸膜和腹膜的感覺。
臂叢
臂叢brachial plexus（圖09-5）由第5-8頸神經前支和第1胸神經前支的大部分組成。先位於頸根部，後伴鎖骨下動脈經斜角肌間隙和鎖骨後方進入腋窩。其間幾經相互編織，可分為根、乾、股、束四段，並發出許多分支，在腋窩臂叢形成三個束，即外側束、內側束和後束，包繞腋動脈。
臂叢的分支很多，其主要分支如下：
一肌皮神經
神經系統肌皮神經musculocutaneous nerve自外側束髮出，支配著臂前群肌和前臂外側的皮膚。
二正中神經
正中神經median nerve由內側束和外側束各發出一根合成，支配前臂前群肌的大部分，手魚際肌及手掌面橈側三個半指的皮膚。
三尺神經
尺神經ulnar nerve由內側束髮出、支配前臂前群肌的靠尺側的小部分肌肉、手小魚際肌和手肌中間群的大部分以及手掌面尺側一個半指和手背面尺側二個半指的皮膚。
四橈神經
橈神經radial nerve發自後束，支配臂及前臂後群肌、臂及前臂背側麵皮膚和手背面橈側二個半指的皮膚。
五腋神經
腋神經axillary nerve由後束髮出，支配三角肌、小圓肌及三角肌區和臂外側面的皮膚。
胸神經前支
胸神經前支共12對，其中第1-11對胸神經前支位於相應的肋間隙中，稱肋間神經intercostal nerve；第12對胸神經前支位於第12肋下緣，叫肋下神經subcostal nerve。下6對胸神經前支除支配相應的肋間肌及皮膚外，還支配腹前、外側壁的肌肉和皮膚。
腰叢
腰叢lumbar plexus（圖09-6）由第12胸神經前支的一部分，第1-3腰神經前支和第4腰神經前支的一部分組成。位於腰椎兩側，腰大肌的深面，其主要分支有：
一股神經
股神經femoral nerve經腹股溝韌帶深面下行至股部、支配股前群肌和肌前部、小腿內側部和足內側緣的皮膚。
二閉孔神經
閉孔神經obturator nerve經小骨盆穿閉膜管至股內側部，支配股內收肌群及股內側面的皮膚。
骶叢
骶叢sacral plexus由第4腰神經前支的一部分與第5腰神經前支合成的腰骶乾以及骶、尾神經的前支編織而成，位於骶骨和梨狀肌前面，分支分布於會陰部、臀部、股後部、小腿和足的肌肉與皮膚。其主要分布有
坐骨神經
神經系統坐骨神經sciatic nerve自梨狀肌下孔出骨盆腔後，經臀大肌深面至股後部，在膕窩上方分為脛神經和腓總神經。沿途發出肌支支配股後群肌。脛神經tibial nerve 為坐骨神經的延續，在膕窩下行至小腿後部，分支支配小腿後群肌、足底肌以及小腿後面、足底和足背外側的皮膚。腓總神經common peroneal nerve沿窩外側壁繞過腓骨頸下行至小腿前區，支配小腿前群肌、外側群肌以及小腿外側面、足背和趾背的皮膚。
腦神經
神經系統腦神經與腦相連，自顱腔穿過顱底的孔、裂、管出顱，共12對。其名稱為：Ⅰ嗅神經、Ⅱ視神經、Ⅲ動眼神經、Ⅳ滑車神經、Ⅴ三叉神經、Ⅵ展神經、Ⅶ面神經、Ⅷ前庭蝸神經、Ⅸ舌咽神經、Ⅹ迷走神經、Ⅺ副神經及Ⅻ舌下神經。其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ為感覺性神經，Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ主要為運動性神經，Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ為混合性神經。
活動方式
神經系統的功能活動十分複雜，但其基本活動方式是反射。反射是神經系統內、外環境的刺激所作出的反應。
反射活動的形態基礎是反射弧reflex-arc。反射弧的基本組成：感受器→傳入神經→神經中樞→傳出神經→效應器。反射弧中任何一個環節發生障礙，反射活動將減弱或消失。
反射弧必須完整，缺一不可。脊髓能完成一些基本的反射活動。
基本常識
消除大腦皮層疲勞的方法
⑴ 靜止性大腦皮層（消極）休息。靜止性大腦皮層休息主要是通過睡眠，使大腦皮層產生廣泛的抑制，從而使已經疲勞的大腦皮層恢復機能。
⑵ 活動性大腦皮層（積極）休息。活動性大腦皮層休息則是通過一定的戶外活動，使大腦皮層不同功能的細胞產生興奮與抑制過程相互誘導，從而使大腦皮層不同功能的細胞得到交替休息。
⑶ 神經衰弱一般是由於長期長時間用腦，不注意休息，使大腦皮層興奮、抑制長時間失衡而引起的神經系統機能下降的一種功能性疾病。經常參加體育鍛鍊可以有效地預防和治療神經衰弱。
酒精對神經系統的危害
中樞神經系統是對酒最敏感的器官，且越高級的中樞對酒的作用越敏感。
對中樞神經系統，乙醇就像鎮靜催眠藥一樣產生抑制作用，並且隨著血液濃度的增加抑制作用增強。
大腦皮質是大腦中最高級的部分，皮質下中樞總是處於興奮狀態，大腦皮質的功能就是對皮質下中樞起約束作用。少量飲酒後，大腦皮質首先受到抑制，皮質下中樞由於脫離了管束而興奮，因此，人表現為輕度欣快，言語增多、戲謔，猶豫和謹慎解除，放縱平時被克制的行為。如果飲酒量進一步增加，皮質下中樞也受到了抑制，興奮狀態消失。飲酒量再增加時，主管覺醒的腦區以及腦幹的生命中樞（呼吸中樞和心血管中樞）也受到抑制，產生意識障礙和呼吸、心血管抑制，甚至可致死。這就是飲酒後表現為先興奮後抑制的原因。
乙醇也抑制主管平衡的小腦的功能，飲酒後平衡能力受損，表現為步態不穩、操作能力和靈活性下降，導致事故和車禍的發生。美國的研究發現，當乙醇血濃度低於O.05%時車禍少見，血濃度達到0.08%時車禍增加4倍，若血濃度達到0.15%時車禍增加25倍。美國規定司機的乙醇血濃度不得超過0.08%.
乙醇對中樞神經系統的作用概括如下：
第一期：欣快期，所有反應的速度和精確度都受到損害，約束能力差，情緒不穩定，易激動，健談。
第二期：功能損害明顯期，口齒不清，步態不穩，各種操作完成的很不準確，自控能力下降，這些變化與當時的情緒、環境和平時的飲酒習慣有關。
第三期：深睡昏迷期，是典型的"酒醉"期，乙醇血濃度可達0.3%,影響到生命中樞，如乙醇血濃度超過0.4%,可因呼吸衰竭死亡。
2.酒對大腦的直接損害
神經系統是酒危害的"重災區".乙醇易溶於水，而脂溶性低，故乙醇在血液中的含量較高，並且選擇性集中於血液供應豐富的器官。
乙醇可通過血腦屏障而進入大腦。成人大腦的重量約為體重的2%,卻接受心臟血流量的15%,耗氧量占全身耗氧量的20%,大腦是血液供應最豐富、組織代謝最旺盛的器官。因此，酒在腦內的分布量最多，如果血液中的乙醇濃度為1,那么，肝臟內濃度為1.48,腦脊液中為1.59,而腦組織中的濃度為1.75.所以，飲酒後，神經、精神症狀最明顯。另外，乙醇與卵磷脂（腦組織的主要成分）結合，沉積於腦組織中可長達0.5—1個月，產生長期的毒性作用。所以，經常酗酒，腦組織遭到的破壞也最嚴重。
有人對20例酒依賴者作腦電圖分析。結果證實，長期大量飲酒對大腦皮層有嚴重損害。這20名患者均為男性，飲酒6——30年不等，日飲白酒量250.500毫升。臨床檢查有思維語言障礙、幻覺妄想症者各5,情緒障礙者4例，記憶障礙和有肢體震顫等神經系統症狀者各3例。腦電圖檢查正常者7例，異常者13例，在13例異常者中9例出現腦波慢化現象。這與神經細胞的代謝降低，神經纖維的傳導速度減慢有關。這說明，長期大量飲酒，腦部必然會出現瀰漫性或局部損害，而且會越來越嚴重。
國外有研究證明：經常酗酒會使大腦神經不斷地遭到破壞，從而使大腦容積逐漸縮小。澳大利亞醫學家利用CT對酗酒者大腦進行觀察後發現，在經常大量的飲酒者中，有95%的人大腦體積縮小。專家們估計，這是酒精導致大腦神經細胞死亡所引起的結果。研究還證明，在大量飲酒者中，85%的人智力減退，記憶力和邏輯思維能力明顯下降。
有專家證實，長期酒濫用（超過809/日純酒精，時間超過10年）可使大腦額葉的M型膽鹼受體明顯減少，殼核處膽鹼受體也減少，而苯二氮卓受體卻未受損。而組織學研究發現，額葉並無萎縮的表現。提示乙醇對大腦的損害不僅選擇區域，而且選擇受體。
各種研究均提示，酒對中樞神經系統的損害，除長期酗酒所致的營養不良是其原因以外，乙醇的直接毒性也不容忽視。綜合而言，下列因素對飲酒性腦損害有關：①乙醇對神經細胞（尤其是細胞膜）的直接作用；②乙醇對神經遞質、受體及第二信使系統的作用；③飲酒使細胞膜、神經遞質或受體產生的長期改變；④進食減少及吸收不良，產生維生素（主要是維生素B,維生素B6,煙酸）缺乏；⑤與酗酒相關的代謝性改變；⑥長期飲酒使腦血流減少；⑦酒依賴對其他器官的損害（如肝病）間接影響中樞神經系統。
另外，酒依賴者在生活中常常遇到意外，酒後發生工傷、交通事故等腦損傷的危險大大增加。長期酗酒還能引起大腦血管壁的脆性明顯增高，凝血時間延長。因此，一旦遭受突然的外力，血管壁容易破裂，而且出血不容易凝固。所以，發生相同的事故，酒依賴者較一般人更易於發生硬膜下或硬膜外血腫。有學者認為，酒依賴者常見的顱腦損傷（有些較微，不被注意）與智力障礙不無關係。
3.酗酒後的遺忘
酒後忘事是常有的現象。但有些酒依賴者在飲用一定量的酒後，雖然酒量不大，飲酒者也意識清楚、言談舉止大體如常，可事後對飲酒期間及酒後一段時間內發生的事卻喪失記憶，表現為順行性遺忘。遺忘的時間可從數分鐘到一二天不等，時間較長者類似於神遊症（一種精神病性狀態，類似電影《鴛夢重溫》中的男主角）。
片段性遺忘似乎與血乙醇濃度驟然增加有關，可發生於初期飲酒者。不過，反覆出現片段性遺忘則是酒依賴的特徵性標誌之一。
片段性遺忘的出現多無預兆。在片段性遺忘發作期間，表現與一般輕度醉酒者沒有大的區別，即刻回憶能力完好，但難以形成長時記憶，因此事後無法回憶。
一般認j、勾，片段性遺忘的誘發因素之一為空腹飲酒而且酒後不眠，繼續進行各種活動。研究者進行的神經心理學測驗表明，片段性遺忘的發生頻率只是反映酒依賴的嚴重程度及酒依賴的時間，並不能反映大腦有無器質性損害及損害程度。
酒依賴者對片段性遺忘往往處之泰然，或滿不在乎，很像癔病患者對症狀"泰然漠視"的表現。
4.酒相關性痴呆
酒依賴者中約8%出現痴呆。這種痴呆與其他原因引起的痴呆難以區別。患者的認知能力進行性衰退，學習、利用新知識及解決問題的能力明顯受損，遠期記憶也受到損害。晚期患者常不注意儀表及社會行為規範，並有易激惹、情緒不穩等表現。
酒相關性痴呆發病早期很隱蔽，往往被家人甚至專業人員忽視。因為患者常常大醉，痴呆的表現往往被醉酒所掩蓋，只有當患者停酒並清醒後，痴呆症狀才逐漸明朗。
患者的頭顱cr常顯示腦萎縮，病理檢查顯示點片狀或斑塊狀的神經細胞變性與死亡，病變彌散於整個大腦皮質。
我們曾收治一個酒依賴患者，男性，25歲，工人，飲酒史10年，酗酒5年，每日必飲，每飲必醉，醉後尿失禁，曾因醉酒多次發生工傷事故，醒後對發生的情況無回憶。入院檢查發現近記憶力明顯受損，學習能力下降，有痴呆的表現，反應遲鈍，思維貧乏，情感淡漠。腦CT顯示"腦萎縮",若單從Cr片看，你會誤以為是70歲的老人的大腦。
5.小腦變性
步態不穩、行動笨拙、口齒不清，這幾乎已經成為酗酒者的特徵，這些都是乙醇對小腦損害的結果。
小腦主管平衡、共濟（肌肉間的協調）運動，小腦病變表現為步態蹣跚、不穩，下肢的共濟失調較重，而上肢的共濟功能相對較好，發音困難及眼球震盪則相對少見。酒相關性小腦變性的病變區域比較局限，但卻持久。
共濟失調的發生與飲酒量沒有直接關係，與個體素質和易感性有關，或與營養缺乏有關。此外，也有人通過動物實驗，認為乙醇可選擇性對小腦某些部位產生直接的損害。
值得注意的是，有些酒依賴者生前沒有共濟失調症狀，可屍檢卻發現同樣有小腦病變。
6.多發性神經病變
大部分酒依賴者都會出現。
患者的感覺神經、運動神經及植物神經系統均受到損害，神經髓鞘（類似於劍鞘）發生變性，使神經傳導速度下降，感覺異常。
多發性神經病變的病變區域兩側對稱，兩側肢體的損害程度相同，而且從遠端（手、腳）向近端逐漸發展。多發性神經病進展緩慢，通常先有感覺症狀，如輕度感覺異常，症狀漸次加重，表現為麻木感、灼熱感、蟻走感，感覺異常部位呈手套、襪套樣分布，患者的感覺就像總是戴著手套、穿著襪子一樣，嚴重者出現感覺喪失，運動覺、位置覺及足背反射消失。
多發性神經病變的病因有兩個：0營養缺乏，主要為維生素B.缺乏；②創傷，主要是壓迫性神經病變。
7.植物神經功能障礙
植物神經是調節內臟功能的神經，植物神經功能障礙主要表現為血壓、心率及體溫調節的異常。在戒酒綜合徵中，患者常有血壓升高、顫抖、多汗、心動過速，這些都與交感神經系統功能亢進有關。此外，患多發性神經病變的患者，四肢受損區域的皮膚出汗功能喪失。研究還發現，酒依賴者體溫調節功能也比正常人差。長期酗酒還可引起迷走神經變性，造成部分患者吞咽及發音困難。嚴重者心率減慢，且對藥物（如阿托品）治療的反應能力降低。酒依賴者常在睡眠中呼吸暫停或出現睡眠呼吸障礙，據研究，這與飲酒造成中樞神經系統及迷走神經的損害有關。酒依賴者的性功能障礙也可能由於植物神經系統的功能紊亂所引起。
8.酗酒與癲癇發作
酗酒與癲癇發作的關係早在古代就有人注意，但二者之間的複雜關係至今尚未弄明白。酒依賴者中癲癇發作的患病率約為6.6%——10.6%,比一般人群高。
誘發癲癇發作的因素有如下幾方面：①突然斷酒；②低血糖；③顱腦外傷或顱內感染。有人對195例有癲癇發作史的酒依賴者進行分析，發現其中59%是由於斷酒，20%由於頭部外傷，5%由於血管疾病，2%由於顱內腫瘤。
還有人對有癲癇發作史的酒依賴者進行研究，他們首先將其他原因（如頭顱外傷）引起的癲癇發作除外，結果發現，約90%的癲癇發作發生在斷酒後7——48小時，因此認為癲癇發作與戒酒綜合徵關係密切，並認為斷酒後22小時是癲癇發作的高峰。但也有人對此提出不同看法，他們發現在酒依賴者中，有16%的首次癲癇發作不在戒酒綜合徵期間，因此認為癲癇發作與戒酒綜合徵關係不大。
不過，在人體及動物身上進行的研究表明，在戒酒綜合徵期間，中樞神經系統的活性增強，發生癲癇發作的危險性也相應地升高。
酒依賴者的癲癇發作分為如下幾類：①單次發作的癲癇發作，既往無類似發作史，無導致癲癇發作的疾病，且與戒酒綜合徵無關，占21%;②戒酒性癲癇發作，占21%;③因其他原因所致的癲癇發作，占20%;④復發性癲癇發作，既往無類似發作史，無致癲癇發作性疾病，且與戒酒綜合徵無關，占37%,反覆的飲酒。戒酒一復發，多次經歷戒酒綜合徵，會增加癲癇發作的危險性。
由於癲癇發作的原因及類型不同，治療原則也要因人而異。對那些與戒酒綜合徵關係密切的癲癇發作，一般不主張過早使用抗癲癇藥，而對反覆發作，尤其是既往有類似發作史的患者，可考慮進行系統抗癲癇治療。但醫生必須注意，酒依賴者常常不能嚴格按醫囑服藥，且他們的飲酒行為常干擾抗癲癇藥的代謝，影響治療效果。所以，有條件者可定期進行抗癲癇藥的血藥濃度監測，以觀察患者的用藥情況。至於低血糖引起的癲癇發作，應急查血糖以資鑑別。
9.其他腦損害
包括：威尼克腦病、柯薩科夫綜合徵等酒依賴者特有的腦病。大多數人認為，維生素Bl及其他維生素缺乏是這些病的主要原因，但不少人認為，乙醇對大腦的直接毒性作用也起一定的作用。
拓展疾病
神經系統放射性損傷
疾病簡介
神經系統放射射性損傷是指電離輻射通過神經系統各部位所產生的組織不良反應。
疾病症狀
有超劑量放射史，一定潛伏期後發病、病變部位和症狀與放射源照射部位一致。具體如下：
1.原發性損傷
(1)腦：1-2天內發病，表現為急性腦病的症狀。6-16周發病，表現為嗜睡、局灶體徵。數月-數年，表現為痴呆、局灶體徵。
(2)脊髓：6-16周發病，表現為Lhermitte's征（即低頭時,出現從頸部沿著背部脊椎向下肢或四肢放射性的觸電感，頭復位時，症狀消失;屈頸動作愈迅速有力，觸電感亦愈強烈，如屈頸動作緩慢，觸電感則較輕微）。數月-數年，表現為橫貫性脊髓病。
(3)周圍神經：數月-數年發病，表現為癱瘓、感覺缺失。
2.繼發性損傷
(1)多部位損傷：表現為腦、顱，和或周圍神經鞘瘤。
(2)動脈(動脈粥樣硬化)：表現為腦梗塞。
(3)內分泌器官：表現為代謝性疾病。
疾病病因
急性放射性腦病主要是輻射引起組織炎性反應導致血-腦屏障改變而產生腦水腫和顱內壓增高。神經組織對於放射損害的抵抗相對較強。腦或脊髓的放射性壞死多數是由於放射性血管病。血管壁增厚和血栓形成，繼發缺血性或出血性壞死。早期延緩性放射性脊髓病為脫髓鞘性變和少支膠質細胞增生。晚期延緩性顱神經與周圍神經放射病為神經纖維變性與神經叢缺血。
檢查
輔以CT與MRI檢查。
鑑別
此病必須與腫瘤復發或轉移相鑑別。從病史入手，不難鑑別。
併發症
早期延緩性放射性脊髓病為脫髓鞘性變和少支膠質細胞增生。晚期延緩性顱神經與周圍神經放射病為神經纖維變性與神經叢缺血。罕見地,放射治療可在治療結束後多年引起膠質瘤,腦膜瘤或周圍神經鞘膜瘤。
預防
儘量避免反射性損傷，在放射治療中出現放射性神經損傷時應立即停止放療。
人體器官系統及組織
| 人作為世界上最高級的動物，小小的身軀里包含了無數的秘密，我們要通過科學來了解自己的身體，了解組成人身體的器官、系統、及組織。才能更好的開發運用和保護自己的身體。 |
