急性腦血管病時神經組織受損害程度與單胺類遞質代謝有密切關係。神經組織受損後,可使去甲腎上腺素(NE)自突觸釋出,進入突觸間隙及腦組織內,並向周圍擴散,可引起腦血管痙攣而使損害繼發性加重。急性腦血管病時,由於ATP缺少,影響到酪氨酸羥化酶的作用,使NE合成受到抑制;同時單胺氧化酶活性降低,使NE降解受到抑制。腦內單胺類遞質耗竭,是由於受損害的神經末梢對單胺類遞質攝取與貯存功能喪失所致。而能量耗竭可使大量神經遞質自突觸釋放進入腦脊液,從而使腦脊液中NE含量增高。
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