概念
腦白質腦白質是中樞神經系統中主要的三個組成元素之一，與灰質、黑質並列。大腦剖面中的白質組織是由大量的髓磷脂（脂質）組成，在裸視觀察下呈現白色。白質由被髓鞘包覆著的神經軸突組成，控制著神經元共享的訊號，協調腦區之間的正常運作。
人類到了約二十歲時，白質才會在不同腦區逐漸發育完全，而其生長的時機與成熟程度，會影響到學習、自我控制與精神疾病，例如精神分裂、自閉症與病態性說謊，青少年的“年少輕狂”的原因之一也是由於白質未發育完全。
腦白質病變以髓鞘損害為主要特徵，臨床表現有注意力不集中、健忘和個性改變等。
組成與功能
現在科學家利用一種新的造影技術觀察人類的腦部，其中白質幾乎填滿了半個大腦。白質由數百萬條“溝通管線”組成，管線里包覆著一根長長的軸突（又稱突起），管線外包覆著稱為髓磷脂的白色脂質，而這些“白色纜線”的功能是負責溝通不同腦區的灰質（神經元）、在神經元間傳遞動作電位。
髓磷脂幾乎包覆了整個神經纖維，功能是做為神經傳導的“絕緣體”，根據研究，當絕緣層厚度與其包覆的神經纖維粗細成一定比例－－3：5時，可以達到最快的傳導速度。
通俗的說：如果以長途電話比喻灰質，白質就是將其彼此相連結的海底電纜線，而髓磷脂就是防止海底電纜線因接觸海水而漏電的絕緣材料。
影響
髓鞘發育不全或萎縮可能是造成許多疾病的原因，也可能是神經元間溝通不良的結果。
疾病
腦白質白質異常的相關疾病非常多，已知的疾病包括多發性硬化症、腦性麻痹、亞歷山大症，其他仍在研究的則有閱讀障礙、音痴、精神分裂症、注意力不足過動症、躁鬱症、語言障礙、自閉症等，其也與因老化、阿茲海默症、甚至罹患病態性說謊而認知衰退的患者有關。
以音痴（tonedeafness）為例，是分析聲音的高層次皮質中輸出錯所致，加拿大馬吉爾大學的心理學家海德（KristiL.Hyde）發現，音痴的人右前腦特定神經纖維束的白質比一般人少。
美國耶魯大學賈可布森（LeslieK.Jacobsen）進一步指出，在胚胎髮育末期或青春期，這條神經纖維束正在形成髓鞘，此時若暴露於吸菸環境，則會干擾白質的形成，而腦掃描的新技術擴散張量照影（DTI）觀察到，這個結構與聽覺測式的表現有直接關聯。調節寡突細胞發育的受體，已知會受到尼古丁的影響；髓鞘形成關鍵時期暴露於環境因子，可造成終生的影響。
學習與發育
2005年，名鋼琴家烏蘭（FredrikUllén）與同事利用DTI來研究職業鋼琴家的腦部，發現職業鋼琴家的某些白質區遠比非音樂家來得發達，而這些白質區所連結的大腦皮質部位，是那些協調手指運動的重要腦區，以及與創造音樂有關的其他認知腦區。烏蘭還發現，每日練琴時間越長的鋼琴家，這些白質束的DTI訊號就越強，軸突髓鞘越厚越緊密。
辛辛那提兒童醫院的神經科學家許密得霍斯特（VincentJ.Schmithorst）進行的另一項DTI研究似乎也與上述研究相呼應。他比較5~18歲孩童的白質之後，發現高度發展的白質構造與高IQ有直接關係。
烏蘭的研究還有另一項發現：越早學習樂器的人，整個腦子的白質構造越是高度發展。青春期之後才學習樂器的人，只會增加前腦白質的發育程度，因為只剩前腦還在形成髓鞘。這個發現意味著，在某種程度上，神經纖維的髓鞘絕緣，限定了學習新技巧的年齡，這是進行或起碼是輕易進行某種學習的機會之窗或關鍵期。
科學研究
人類腦白質微觀結構圖集2012年10月，一個由歐洲多個國家研究人員組成的聯合研究小組宣稱，他們利用其開發的新型核磁共振成像技術，歷時三年，完成了人類大腦白質微觀結構圖集。此次聯合研究小組發布的大腦白質圖集涵蓋了100名志願者的腦部三維圖像，詳細描述了大腦白質的微觀特徵，如細胞大小、密度、纖維直徑等。
這些圖像可作為未來醫學和基礎神經科學兩個領域中大腦研究的參考標準，不僅有助於科學家對大腦的理解達到一個新的高度，同樣使得那些非專業用戶，如醫生或醫療人員，可以利用它來了解有關大腦的知識。
該圖集的完成，將大大推動科學家對人類大腦白質的研究，對於未來神經科學和醫學的研究發展具有重要意義。
2013年2月21日，一項研究報告稱，如果左右腦的白質同時出現病變，開車時就容易在十字路口出現事故。研究發現，左右腦都有輕微白質病變的人，在十字路口出現追尾和碰撞事故的風險是沒有病變者的約3.4倍。
臨床表現
腦白質病最顯著的臨床表現是精神狀態的改變，即在沒有失語的情況下有注意力、記憶力、視覺空間技能、執行功能和情感狀態等其中至少一項缺陷。輕度病例表現為慢性意識模糊狀態，伴注意力不集中、記憶力喪失和情感功能障礙；更為嚴重的病例則產生痴呆、意識缺失、木僵和昏迷等嚴重後遺症。而灰質的疾病則相反，是以累及語言、行為或感覺功能為主。如果腦白質發生了局灶性壞死，則精神狀態改變比一般體徵如偏癱、感覺障礙和視力喪失突出。中毒性腦白質病的病變分布通常是瀰漫性的，其臨床分度總體上與白質損害的嚴重程度相平行。要重視腫瘤放化療性腦白質病的研究
診斷治療
確實有腦白質毒素接觸史，如放、化療和免疫治療等，並排除其他腦白質損害原因，如遺傳性脫髓鞘病等；接觸毒源後發生精神狀態改變，以及可能的劑量症狀反應關係；有確鑿的神經放射學證據，或典型神經病理結果。
為什麼說顱腦照射和抗腫瘤化療是中毒性腦白質病的非常確定病因？因為，隨著腫瘤發病率的上升，以及腫瘤放、化療和免疫治療等廣泛的套用，抗腫瘤治療所致的腦白質病越來越多，所以，我們進一步認識腫瘤放化療引起的腦白質病有著重要的臨床意義。
腦白質病
放療性腦白質病
顱腦照射引起的神經毒性程度與接受照射的總劑量、時間、劑量—分割方案及受照容積有關。照射產生的腦白質病分為3期，即急性反應期、較持久的延遲反應期及嚴重的延遲反應期。急性反應期，腦白質呈斑點狀可逆水腫；較持久的延遲反應期，腦白質廣泛水腫及發生脫髓鞘病變；而嚴重的延遲反應期則發生腦血管壞死和血栓形成，進而造成髓鞘軸突消失。國外有學者對1980～1994年因顱腦放療引起的腦白質病患者進行了統計，並通過29個項目對748例接受全顱治療性照射的患者進行了研究；通過18個項目對368例接受預防性照射的患者進行了研究。結果發現，213例接受全顱治療性照射和100例接受預防性照射的患者發生了腦白質病，而且神經行為障礙的發生與患者年齡、放療總劑量、受照容積以及選擇放療的時機有關，同時發現腦白質病主要因全顱照射所致，局部照射較少發生。還有國外學者研究了100例進行過局部放療照射的惡性星形細胞瘤患者，發現則很少有發生神經行為障礙的患者，但是在治療後，生存期達1年以上的患者中，腦白質病患者逐年增多。一項對低度惡性腦膠質細胞瘤顱腦放療的遠期療效研究發現，術後放療可明顯增加腦白質病的危險，使得患者生存質量明顯下降，因此在選擇放療時應予以多方面的權衡。
化療性腦白質病
抗腫瘤藥物引起的神經系統毒性早巳受到醫學界關注。隨著化療強度的提高、藥物劑量的增強，化療所致的腦白質病報導亦逐漸增多。有研究發現,順鉑、阿糖胞苷、氟尿嘧啶、卡莫氟、左鏇咪唑、甲氨蝶呤、氟達拉賓、塞替派、卡莫司丁、異環磷醯胺等均可引起腦白質病，其中以甲氨蝶呤、卡莫司丁和順鉑最為常見。化療所致的神經毒性與給藥途徑、劑量及給藥方法有關，化療藥物與顱腦照射聯合套用更為有害，如順鉑加甲氨蝶呤與放療聯合套用。國外有學者研究了1304例急性淋巴細胞白血病患者採取靜脈注射甲氨蝶呤，每平方米體表面積1000mg劑量治療後的情況。其結果在可評價的1218例患者中。僅有95例即7.8%，發生了急性神經毒性。
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