病因
兒童糖尿病I型糖尿病的發病與遺傳、病毒感染、自身免疫反應等多種因素有關。目前認為第6號染色體短臂上具有組織相容抗原基因的人，在病毒感染或其他因子觸發誘導下，容易產生自身免疫反應，直接或間接地損傷了胰島?細胞，使胰島素分泌功能低下而發病。
原因
分析
近年來，小兒糖尿病發病率逐年增高，糖尿病(DM)的病因及發病機制還未完全闡明，目前認為是在遺傳易感基礎上及外界環境因素作用下引起的自身免疫反應。因生活條件好、飲食質量高、小兒肥胖症、高血壓均可引起糖尿病。不可忽視的是小兒糖尿病以後逐年引起各種併發症，而小兒一般以I型糖尿病為主，年齡一般在5～13歲。
兒童1型糖尿病發病的原因：一是感冒、腮腺炎等病毒感染。二是飲食方面，嬰兒出生後最好8個月以後才進行牛奶餵養，否則患糖尿病的機率會增大，食物對嬰幼兒糖尿病有一定影響。三是與基因有關，目前醫學界認為新生兒糖尿病與遺傳基因有關，父母可能有遺傳基因，在自己身上並沒有體現，卻在孩子身上體現出來。”
綜合分析，兒童糖尿病發病的原因歸為如下幾類：
1.自身免疫
(1)環境因素：
①病毒感染：CoxsackieB組病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。
②牛乳蛋白：過早、過多的攝入牛乳製品，其中酪蛋白作為抗原，觸發糖尿病發生。牛乳中牛胰島素可引起破壞人β細胞功能的免疫反應。
(2)自身抗原：有谷氨酸脫羧酶(GAD)、胰島素、胰島抗原、胰島細胞抗原，產生相應的自身抗體如GAD抗體、胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)等。
2.1型糖尿病胰島β細胞破壞，導致胰島素絕對缺乏，分2個亞型。
(1)免疫介導性：有HLA-Ⅱ類易感性基因，自身免疫包括GAD65體，IA-ICA512(蛋白質酪氨酸磷酸酶樣抗體)，2A-2β/Phogrin抗體、IAA、ICA69及多株ICA抗體。亦可伴隨其他自身免疫病。兒童青少年多為此型，亦可發生於任何年齡。
(2)特發性：指某些特殊人種中的特殊糖尿病。如美國黑人和南亞印度人1型糖尿病始終無自身抗體。
3.2型糖尿病以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，此類病人最多，在分類中的定義最不明確。本病也可能為異質性的疾病。明確病因後則歸為特殊類型。
4.其他特殊類型糖尿病有下面幾類：
(1)β細胞功能的遺傳缺陷：①肝細胞核因子-1α(HNF-1)基因即MODY3基。②肝細胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝細胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝細胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥BetaA2NEURODLMODY6基因。⑦線粒體DNA突變：常見的為tRNALeu(UUR)基因tRNA3243A-G突變，以神經性耳聾最多見。⑧其他。
(2)胰島素作用的遺傳缺陷：
①其共同特點：高血糖高胰島素血症;糖尿病病情輕重不一，有明顯的胰島素抵抗。常伴有黑棘皮病。
②本型又分幾種：A型胰島素抵抗;小精靈樣綜合徵;Rabson-Mendenhall綜合徵;脂肪萎縮性糖尿病(Seip-Lawrence)綜合徵及其他。
(3)內分泌疾病引起糖尿病。
（4)藥物或化學物誘導產生糖尿病：戊烷脒、Vacoi(殺鼠藥)、二氮嗪、γ-干擾素、苯托英鈉;環孢素、苄噻嗪、β-腎上腺素能激動劑;還有噻嗪和襻類利尿劑及煙酸、抗結核藥和口服避孕藥。
(5)感染：先天性風疹，巨細胞病毒感染及其他。
(6)免疫介導的罕見類型：僵人綜合徵。
(7)胰島素受體抗體病：又稱B型胰島素抵抗。此種受體抗體阻斷胰島素與受體的結合，有明顯的高胰島素血症及嚴重的胰島素抵抗和黑棘皮病。常伴有系統性紅斑狼瘡等自身免疫病。
(8)伴有糖尿病的綜合徵：此類疾病日漸增多，已經報導的有40多種。ADA1997年列出10種：3種染色體病為Tumer綜合徵、Klinefilter綜合徵和Down綜合徵。3種運動神經元病為Fried-Reich共濟失調、強直性肌營養不良和Huntington舞蹈症;間歇性卟啉病時由紅細胞尿卟啉合成酶1基因突變。此外還有Walfrom綜合徵、Prader-Willi綜合徵為染色體15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl綜合徵。
5.妊娠糖尿病為在妊娠期間新診斷的IGT和糖尿病。
發病機制
小兒糖尿病的發病機制非常複雜，一般認為：
1.遺傳易感遺傳是小兒得糖尿病的重要原因。有人統計，雙親中有一人患糖尿病，子代的發病率為3%～7%;雙親均為糖尿病者，子代發病率可達30%～50%。此外，環境因素、免疫因素被公認為與糖尿病發病密切相關
1型糖尿病的發病與HLA-Ⅱ類抗原DR3、DR4有關，單卵雙胎先後發生糖尿病的一致性為35%～50%，如同時有HIA-DR3/DR4者發生糖尿病一致性為70%。近年研究表明，發現HIA-DQA鏈第52位精氨酸、DQB鏈第57位非門冬氨酸等位基因為1型糖尿病易感性基因;HLA-DQA鏈第52位非精氨酸，DQB鏈第57位門冬氨酸等為糖尿病保護基因發生。因此HLA-Ⅱ類分子DR-DQA1-DQB1的結構是影響1型糖尿病的易感性和保護性的主要因素。
1型糖尿病為一種在遺傳基礎上由環境因素激發自身免疫性疾病。病因學的研究經過近些年雖然有許多進展，特別在遺傳基因和免疫功能方面已有很多的發現，但是仍存在一些問題還未能闡明β細胞破壞的機制。兒童時期的糖尿病絕大多數是由於自身免疫引起的1型糖尿病。其他類型的糖尿病(如MODY)在我國起病於15歲以下兒童者報告少見。
由於中國兒童發生肥胖症的明顯增多，於15歲以前發生2型糖尿病和IGT的病人近年來時能見到，其中亦有糖尿病家族病史的，是否為MODY尚待研究。其他的有糖尿病的綜合徵如wolfram綜合徵國內亦有報導。
2.病理生理胰島素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用減少，同時一些反調節激素如胰高糖素、腎上腺素、皮質醇、生長激素分泌增加，促使肝糖原分解和糖原異生增加、脂肪分解和蛋白質分解加速，最終導致血糖升高、血滲透壓增高。當血糖濃度超過腎閾值10mmol/L(180mg/dl)時，導致滲透性利尿，臨床出現多尿、多飲症狀，糖尿產生，嚴重者可出現電解質失衡和脫水。另外，脂肪分解加速，游離脂肪酸過多，最終酮體產生，形成酮症酸中毒(ketoacidosis)。
3.環境因素多年來不斷有報告胰島素依賴型糖尿病的發病與多種病毒的感染有關，如風疹病毒、肋腺炎病毒、可薩奇病毒、腦心肌病毒等感染後發生胰島素依賴型糖尿病的報告。動物實驗亦不足夠的證據說明病毒感染，或化學毒如鏈尿菌素、四氧嘧啶等可直接破壞胰島B細胞產生糖尿病。有遺傳敏感性的動物僅用餵養方法即可使發生糖尿病。總之環境因素可能包括病毒感染、環境中化學毒物、營養中的某些成分等都可能對帶有易感性基因者產生B細胞毒性作用，激發體內免疫功能的變化，最後導致胰島素依賴型糖尿病的發生。環境因素極複雜在各地區各民族胰島素依賴型糖尿病發病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使胰島素依賴型糖尿病的發病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使胰島素依賴型糖尿病的代謝發生明顯惡化，應激可產生胰島素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人發生酮症酸中毒。
診斷
臨床表現
(1)起病較急。約有1/3有患兒於起病前有發熱及上呼吸道、消化道、尿路或皮膚感染病史。
(2)多飲、多尿、多食易飢，但體重減輕，消瘦明顯，疲乏無力，精神萎靡。幼兒在自己能控制小便後又出現遺尿，常為糖尿病的早期症狀。
(3)易患各種感染，尤其是呼吸道及皮膚感染，女嬰可合併莓菌性外了且炎而以會陰部闖關為明顯的症狀。
(4)長期血糖控制不滿意的患兒，可於1～ 2年內發生白內障。晚期患兒因微血管病變導致視網膜病變及腎功能損害。
實驗室檢查
(1)血糖空腹血糖＞6.6mmol/L,餐後2h血糖＞11.1mmol/L。
(2)血糖每餐前及睡前留尿測尿糖為“次尿”（每日4個次尿），兩個次尿之間所收集的尿為“段尿”（每日4個段尿）。未經治療者，尿糖常為陽性，24h尿糖＞5g。
(3)糖化血紅蛋白反映2個月內血糖的綜合平均嘗試，是判斷患兒長期血糖控制善的可靠指標。＞8.5%～10%為輕度升高。未經治療者及治療而控制不滿意者多＞14%。
(4)β細胞功能測定在糖耐量試驗測血糖的同時，測各時相的胰島素及C肽水平。患兒在糖負荷時血糖峰佱顯著增設，且2h不能回復到基線水平，而胰島素及C肽反應低下。
(5)血脂未經治療者血脂顯著增高。
3.酮症酸中毒患兒可因急性感染、過食、延誤診斷或中斷胰島素治療等誘發酮症酸中毒。起病急，表現為多飲多尿而又厭食、噁心、嘔吐、腹痛、周身痛，出現皮膚彈性差、眼窩凹陷、口唇櫻紅、呼吸深長、呼出氣有醋酮味等嚴重脫水、代謝性酸中毒的表現，甚至昏迷、死亡。血糖＞16.7mmol/L,尿糖+++～++++，血酮體＞1：2陽性，尿酮體陽性，血PH＜7.3,HCO3-明顯減低。
4.高滲性非酮症性昏迷嚴重高血糖（血糖常為41.6～83.3mmol/L）,血鈉＞145mmol/L,血漿滲 透壓＞300mosm/kg,脫水及糖尿病昏迷。但血酮體不高，尿酮體陰性或弱陽笥。有時糖尿病酮症酸中毒患兒在治療中由於輸入葡萄糖鹽水過多，可發生醫源性高滲 性非酮症性昏迷，應予注意。
5.低血糖反應患兒對胰島素十分敏感，在治療過程中容易發生低血糖反應，多出現於胰島素作用最強時，正規胰島素多在注射後3～4h,中效或長效者在夜間或次晨早飯前出現。表現為蒼白、軟弱、倦怠、頭暈、飢餓或出汗心悸、甚至抽搐、昏迷、死亡。
早期症狀
糖尿病是一種併發症非常多的慢性病，發病逐漸的年輕化了，所以臨床上發現很多家長覺得自己孩子被診斷為糖尿病很突然，甚至有一部分兒童在很重的合併症出現後才被發現，難道兒童糖尿病不能被早期發現嗎？其實任何一種病，都是有早期症狀的，要想早發現，就要了解糖尿病的高危因素。
大家都知道，1型糖尿病目前不太容易找到高危因素，但兒童2型糖尿病的很多高危因素已被發現，常見的高危因素有以下幾種：過胖；有糖尿病家族史；有胰島素抵抗性的病症（如黑色棘皮病，即孩子的頸部、腋窩、大腿根部皮膚有黑黑的色素沉著、角化過度、疣狀增生）；母親在懷孕時有妊娠性糖尿病：有導致胰島素抵抗性的疾病，如多囊卵巢綜合徵。如果孩子出現以上高危因素中的一種或幾種，就應定期帶孩子去醫院監測血糖、尿糖、血脂、血壓等指標，以便早發現、早干預。
大部分兒童糖尿病均為1型，因此具有典型的1型糖尿病症狀，兒童糖尿病症狀起病急，有典型的三多一少症狀，多尿，多飲多食和體重減輕，患兒尿量明顯增多，口渴，易飢餓，食量大，但都漸消瘦，病程較長的有精神不振，乏力，影響生長發育，脂肪肝，性成熟延緩。
兒童糖尿病的嚴重症狀
酮症酸中毒是糖尿病常見的嚴重症狀，很多糖尿病患兒是發生了酮症酸中毒才在醫院檢查出糖尿病，酮症酸中毒可能是糖尿病的首發症狀，也可能是治療不當，病情惡化，感染突然停藥及飯量不當而誘發，40%的患兒初診時即有酮症酸中毒存在，年齡較小的發生率更高，表現為食欲不振，噁心嘔吐，腹痛，全身關節痛，重者精神萎糜，煩燥，體重銳減，有明顯脫水及酸中毒現象，皮膚黏膜乾燥，眼窩下陷，呼吸深長，呼氣帶有爛蘋果酮體氣味，面色發紺，四肢冷，脈細弱，血壓下降，嗜睡甚至昏迷。
有些患兒糖尿病症狀不明顯：
有部分兒童臨床無明顯糖尿病症狀，尿糖也呈陰性，但去查糖耐量試驗陽性，一旦在以後生長發育過程有誘因發生可發展為急性糖尿病，還有一部分小兒無糖尿病症狀，尿糖陰性，葡萄糖耐量試驗也陰性，但激素糖耐量試驗異常，稱為慢性糖尿病，些孩子多有糖尿病家族史。
兒童糖尿病發病的年齡一般在15歲以內，15歲到20歲就偏大了，到了15、16歲正常，孩子也大了，基本上不影響他青春期的發育。
隨著生活水平的提高，兒童患2型糖尿病的比例越來越高，這部分糖尿病患者的典型特徵是肥胖，因此家長要注意了，孩子過於肥胖，要及早預防孩子患上糖尿病。
治療與管理
IDDM是終身的內分泌代謝性疾病。IDDM的治療是綜合性的，包括胰島素、飲食管理和身體的適應能力，還應加強精神心理的治療。
對IDDM治療的目的是使病人達到最佳的“健康”狀態，使病人的代謝控制接近正常高限，空腹血糖維持在6.7～7.8mmol/L(120～140mg/dl)，餐後2小時血糖接近穿腹水平。臨床上滿足以下需求：①完全消除臨床多飲、多尿等症狀。②防止再次發生糖尿病酮症酸中毒。③避免發生低血糖。④保持正常的生長和青春期發育。⑤防止發生肥胖。⑥早期診斷伴發的感染和自身免疫性病應及時診斷和給予治療。⑦及時了解病人的心理障礙、情緒的變化並給予精神的支持和幫助，解除心理障礙。⑧長期不懈的鼓勵病人使維持良好的代謝控制，嚴格遵守醫囑規定的胰島素注射量和飲食安排，有規則的生活制度，以防止或延遲慢性併發症的發生。由於IDDM病人治療後生命延長，終生需腎不斷的努力控制病情，這種努力會使患兒產生厭煩和反感，產生抗拒心態，醫生應耐心幫助病人，不能訓斥。
在IDDM的治療過程中應定期（出院後1～2周一次，穩定後2～3月一次）複診，複診前檢查當天餐後2小時血糖，前一天留24小時尿測尿糖定量，有條件的每次應測糖基化血紅蛋白（HbA1c或HbA1）使HbA1＜10.5%，平均血糖＜11.2mmol/L(200mg/dl)。病人備有自動血糖儀時每天應測血糖4次，至少測2次，無血糖儀者每次餐前及睡前測尿糖共4次。24小時尿糖理想應＜5g/24°，最多不應超過20g/24°，每年檢測血脂1次包括膽固醇、甘油三脂、HDL、LDL，血脂增高時改進治療。每次複診應測血壓。每年檢查眼底一次。
IDDM的治療方法：
1.胰島素的治療胰島素是治療IDDM能否成功的關鍵。但兒童糖尿病由於其自身的特殊，胰島素的種類、劑量、安全性都要特別注意。
(1)胰島素製劑和作用世界各國胰島素的產品共有數十種，從作用時間上分為速效、中效和長效三類。從製劑成分上分由豬或牛胰島提取的胰島素，基因工程重組DNA合成的純人胰島素和半人工合成的，改造豬胰島素為人胰島素（植換胰島素結構中的一個胺基酸）4類。2010年前中國沒有適用於兒童的胰島素製劑，2010年後，門冬胰島素在中國獲批用於2歲以上的兒童和青少年糖尿病，門冬胰島素為胰島素類似物，使用方便，可注射後立刻進餐，更適合兒童使用。
(2)胰島素開始治療時的用量和調整IDDM患兒每天胰島素的需要量一般為0.4u～1.0u/kg/d ,治療開始的第1天以0.5u～0.6u/kg計算較安全。將全日量平均分為3～4次於每餐前及睡前加餐前20～30分鐘注射。用NPH60%和RI40%的量分二次注射，早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前注射的胰島素提供早餐和午餐後的胰島素，晚餐前注射的胰島素提供晚餐後及睡前點心直至次日晨的胰島素。根據用藥日的血糖或尿糖結果調整次日的胰島素。RI分3～4次注射時胰島素用量的調節應根據前一天上午第一段尿糖及午餐前尿糖或血糖調節次日早餐前RI量或調整早餐；根據前1天晚餐後一段尿糖及睡前尿糖或血糖調節晚餐前RI劑量或調整晚餐。病情穩定後有波動時應從飲食、感染、氣候和情緒的變化先找原因，再調整胰島素和病因治療。
RI與PZI混合注射時PZI量最多可用到0.3u/kg，其餘給RI。一天三次注射時可於晚餐前加用少量PZI2～4u或RI的/13量。應注射夜間發生低血糖。混合套用胰島素時應先抽取RI再抽取NPH或PZI。
胰島素注射筆或注射泵強化胰島素的治療胰島素注射筆是普通注射器的改良，用噴咀壓力和極細針頭推進胰島素注入皮下，可減少皮膚損傷和注射的精神壓力，此法方便和無痛，所用胰島素RI和長效胰島素（ultralante）（與注射筆相適用的包裝），以普通注射器改用胰島素筆時應減少原胰島素用量的15～20%，仔細監測血糖和尿糖進行調整。連續皮下輸入胰島素（continuous subcatanous insulin infusion,CSⅡ）是用胰島素泵持續的輸入基礎量的胰島素，用RI和NPH較穩定，於每餐前加注RI。CSH可能使血糖維持在正常水平，開始應住院觀察，調整劑量，用量一般為平常量的80%，基礎輸入量為總量的40%，早餐前加量20%，午餐和晚餐前各加15%，睡前加餐時為10%。餐前加量應在進餐前20～30分鐘輸入，應特別注射晨3時和7時的血糖，及時發現Somogy現象工黎明現象的發現。
(3)胰島素治療時的併發症
①低血糖糖尿病人發生嚴重的低血糖非常危險。腦是以利用葡萄糖氧化提供能量為主的組織，糖尿病時腦組織不攝取酮體進行氧化，因此，糖尿病時低血糖可致永久性腦損傷。輕症病人反調節激素正常可使代血糖自然緩解，久病者胰升糖素對低血糖的反應受損，腎上腺素的反應也減低，低血糖自行恢復血糖正常的能力減低且慢，容易發生低血糖驚厥。糖尿病發生低血糖時應及時加餐或飲含糖飲料。
特別注意，兒童大腦對低血糖更敏感，因此家長和醫生更注意對兒童進行低血糖症狀的教育，如飢餓感、出汗等，應隨身攜帶含糖食品如餅乾等。嚴重時需到醫院就診。
②慢性胰島素過量（Somogy現象）胰島素慢性過量，多在睡眠後半夜時血糖降低，無明顯症狀，低血糖引發反調節激素分泌增多，使血糖增高，清晨出現高血糖，稱為低一高血糖反應即Somogy現象。日間血糖尿糖波動明顯，如胰島素用量＞1.5u/kg/d時，病情仍不能控制時應在夜間2～3時測血糖低或尿糖（-），應減少胰島素用量。
③慢性胰島素量不足病人持久的處於高血糖狀態，糖尿病症狀未完全消除，24小時尿糠＞25g，患兒生長緩慢、肝大、高血脂和高血糖並容易發生酮症酸中毒。應加強飲食的調整和增加胰島素量，使血糖控制在正常的高限，生長速度可恢復正常。
④局部或全身過敏反應由於胰島素製品純化過敏反應很少見。注射局部出現紅腫，或蕁麻疹。過敏反應可在繼續用藥過程中消失，過敏反應繼續者可換為人胰島素純製品。
⑤胰島素耐藥病人在無酮症酸中毒情況下，每日胰島素用量＞2u/kg，仍不能使高血糖得到控制時，在排除Somogy現象後稱為胰島素耐藥。有條件時測血中胰島素和胰島素抗體可增高，必要時加用小量皮質激素數日使耐藥情況好轉，或改用人胰島素純品，胰島素和量可減少。
⑥胰島素注射部位皮下脂肪組織萎縮或肥厚，每次移換胰島素注射部位可避免此現象的發生，改用純的人胰島素製品亦可減少皮下脂肪組織萎縮。
2.飲食治療IDDM的飲食治療目的也是為了使血糖能穩定的控制在接近正常水平，以減少併發症的發生，糖尿病兒童的飲食應是有一定限度的計畫飲食。
每日總熱卡以糖占50～55%，蛋白質15～20%，脂肪30%的比例計算出所需的糖、蛋白質和脂肪的量（克）。脂肪應是植物油（不飽和脂肪）避免肥肉和動物油。全日熱卡分為三餐後三次點心，早餐為每日總熱卡的25%，午餐25%，晚餐30%，三餐間2次點心各5%，睡前點心（加餐）10%。每餐中糖類是決定血糖和胰島素需要量的關鍵。
3.運動治療運動是兒童正常生長和發育所需要的生活內容的一部分，運動對糖尿病患兒更有重要意義。運動可使熱量平衡並能控制體重，運動能促進心血管功能，改進血漿中脂蛋白的成分，有利於對抗冠心病的發生。運動時肌肉消耗能量比安靜時增加7～40倍。能量的來源主要是由脂肪代謝所提供和肌糖原的分解；運動使肌肉對胰島素的敏感性增高，從而增強葡萄糖的利用，有利於血糖的控制。運動的種類和劇烈的程度應根據年齡和運動能力進行安排，有人主張IDDM的學齡兒童每天都應參加1小時以上的適當運動。運動時必須做好胰島素用量和飲食的調節，運動前減少胰島素且量或加餐。糖尿病病人應每天固定時間運動，並易於握食入熱量，胰島素的用量和運動量之間的關係。
4.糖尿病酮症酸中毒的治療糖尿病酮症酸中毒是兒科臨床的急症之一，每位兒科醫生心中應有糖尿病酮症酸中毒的特點，對病人及時診斷和給予正確的處理。
IDDM酮症酸中毒時臨床上可以先有感染如上呼吸道感染、泌尿系感染等的症狀，而後出現嘔吐、噁心、脫水和酸中毒，亦可先有多飲、多尿後又尿量減少或都未被注意。還可有腹痛、腹瀉，或關節肌肉疼痛，繼之精神萎靡、嗜睡、不規則的大呼吸甚至昏迷。血生化改變可有高血糖，高酮體血症、高脂血症、電解質紊亂、體內缺鉀，而血鉀在治療前可正常，血pH＜7.35，HCO3-減低等酸中毒表現。
醫生對糖尿病酮症酸中毒的病人應及時正確的做出診斷。了解心、腎功能的情況，以及既往有無糖尿病或是否發生過酮症酸中毒，對於安排液體治療特別重要。問清主要病史後立即取血和留尿做必要的化驗檢查後，即開始治療。
化驗檢查包括：血糖、血酮體，血氣分析和血電解質如血K+、Na+、CI-、CO2CP和BUN，血常規。尿測悄酮體和尿糖。必要時查心電圖。
酮症酸中毒的處理：
(1)輸液輸液可以糾正脫水，酸中毒和電解質紊亂。當病人初步診斷為糖尿病酮症酸中毒並取血送化驗檢查後應立即靜脈輸液。在未得到化驗結果估算血漿滲透壓之前，輸液應慎重。一般情況開始給生理鹽水20ml/kg於1小時內輸入，待化驗結果報告後再定下一步輸液成分。當病人因嚴重脫水致尿少或無尿時，輸入20～40mg/kg鹽水後仍無排尿時，應特別小心，病人可能處於腎無尿甚至是高滲昏迷，應防止輸入液量過多和軀體器官水腫。
酮症酸中毒時為排出血中過高的葡萄糖和酮體等同時亦排出Na+和K+，在滲透性利尿的同時也有磷、鎂等礦鹽的丟失。
輸入的總液量和電解質是根據脫水程度。糖尿病酮症狀症酸中毒時一般按中度脫水估算液體的需要量，輸液總量按80～120ml(kg·d)計算，再加上繼續丟失液量（尿是）或按1500ml/m2體表面積計算總液量。治療開始後前8小時給所需液量1/2，餘量於後16小時輸入。
開始首次輸入生理鹽水後，第二步根據血鈉濃度繼續給生理鹽水或改為半張鹽水，後者應以注射用蒸餾水等量加入生理鹽水中，以後可改為1/3張或不含糖的繼續液。輸液開始有尿排出時即可加鉀鹽3～6mmol/kg。
輸液及給胰島素後酮體經代謝可產生HCO3-，當血pH＞7.2時，一般不需要輸入NaHCO3糾正酸中毒，更不應該用乳酸鈉糾正酸中毒。當血pH＜7.2時則必須以等張（1.4%）NaHCO3糾正酸中毒，計算NaHCO3的需要量用以下公式計算：
HCO3的補充量=（15-所測HCO3-）×kg（體重）×0.6
開始先給計算量的半量，在1～2小時輸入，酸中毒越嚴重鹼性液輸入的速度應越慢。再測血pH仍＜7.2時才給餘量。一般NaHCO3的輸入速度不超過每2小時2～3mmol/kg。如NaHCO3輸入過快或過量可引起高鈉血症和鹼中毒，因NaHCO3通過血腦屏障慢而CO2透過速度快，如果酸中毒糾正過快，發生鹼中毒、低血鉀和中樞神經系統酸中毒使反更加嚴重或引起死亡。
(2)胰島素的套用糖尿病酮症酸中毒時最好用小劑量胰島素持續靜脈滴入，按0.1u/kg/小時胰島素量計算3～4小時的用量，加入180～240ml生理鹽水中，用另一輸液瓶靜脈勻速輸入，可用輸液泵控制輸液速度，使維持在每分鐘1ml或控制在每小時應輸入的胰島素量。4歲以下嬰幼兒對胰島素敏感，胰島素用量可減為每小時0.05u/kg。如血糖＞28mmol/L(＞500MG/DL)時可用每小時0.15u/kg。或輸入胰島素2小時後血糖不能降低為治療前血糖的20%以上時亦可增加胰島素的劑量為每小時0.15u/kg，1小時再複查血糖。一般靜脈胰島素後血糖多呈一寂靜斜率下降，但每個人下降速度不同，靜滴胰島素時應每1～2小時監測血糖一次。血糖＞14mmol/L(250mg/dl)時不應輸入含糖液體，當血糖≤14mmol/L(250mg/dl)時應加入葡萄液，同時按每5g葡萄糖加入2u胰島素的固定比例分別由2個輸液瓶輸入，而不停持續靜滴胰島素，使血糖維持在8.4～11.2mmol/L(150～200mg/dl)。用2.5～5%葡萄糖，每5g葡萄糖輸入胰島素1.5～2.5u，使血糖至少維持在5.6～8.4mmol/L(100～150mg/dl)以上。隨著血糖的下降靜脈胰島素輸入的速度應減慢為每小時0.02～0.06u/kg，同時繼續輸入含糖液至酮症酸中毒完全糾正，先查血糖後皮下注射胰島素0.25u/次，半小時後停止全部輸液並進餐或飲料。
酮症酸中毒急性期過後病人開始進食。第一天皮下注射胰島素量按1u/(kg·d)計算，分類4次注射，分別於早、中、晚及睡前加餐前注射。同時可根據停止靜注胰島素產血糖水平決定胰島素量，計算量見表3120。首次皮下胰島素注射量還可根據臨床經驗按體重計算，20～30kg4u，～40kg6u，～50kg8u和～60kg10u。注射後根據血糖或尿糖調整次日用量。可用常規胰島素每日注射3～4次或改為RI+NPH2次注射。
5.病態性高滲狀態（morbid hyperoamotarity,MH）滲透壓增高的定義是指血清滲透壓＞310mmol/L，許多兒童期IDDM病人發生酮症酸中毒時血糖可高達≥33.6mmol/L(600mg/dl)，此時可能有高滲狀態，多為輕度滲壓增高。
病態性高滲狀態（MH）是指血漿滲透壓＞375mmol/L和血糖＞78.4mmol/L(1400mg/dl)並將危及生命，病死率很高。兒童發生病態性高滲常是病人先有中樞神經損傷，出現易受刺激，口渴而飲人大量果汁或蘇打水；對這類病人考慮有糖尿病時，可延誤必要的治療而死亡。
當病人只有輕度血漿滲透壓增高時，病人有腦性低鈉血症，血糖並不很高，但可能有腦水腫存在時，對這類病人亦應按病態懷高滲處理。對於有腦水腫而無血漿滲透壓增高和高血糖，但有飲水或低張液病史的人也應儘早做為病態性高滲狀處理。IDDM病人出現MH時可以是酮症狀性或者是非酮症性的，對二者均不能忽視測定血漿滲透壓的重要性。
病態性高滲狀態病死率很高，可發生瀰漫性血管內凝血，處理極為困難。由於嚴重脫水可發生急性腎功能衰竭而需要腹膜透析。酮症酸中毒發生高滲的病人較非酮症性高滲病人的病死率低。
病態性高滲病人的監測病態性高滲病人常處於昏迷狀態，說明病人有中樞神經系統損傷，血清滲透壓增高時腦細胞脫水，可使腦膜血管破裂，引起硬膜下出血，血粘稠度增主和休克；一竅不通可引起動脈和靜脈栓塞，瀰漫性血管內凝血引起出血。最後可能由於輸入過量的低張液和過多的胰島素而使血糖和血漿滲透壓下降過快，引起腦水腫和顱壓增高。由於病態性高滲狀態的病情複雜而危重，臨床上應監測顱內壓。若是單純從臨床神經系統的檢查診斷腦水腫已經是腦水腫的晚期。如果在治療的同時用計算機監測便膜外壓力。此方法雖然是侵害性的且有危險，但細心操作時危險性很小而對MH是極為有用。
對血容量的評估：MH病人治療中如果擴充血過快能引起腦水腫，太慢又使腎臟無尿期處長而加重酸中毒。擴充血容量減少休克時利用中心靜脈壓監測，可提供體液情況和心功能的張力，並能間接防止對腎臟體液過多或過少，可以指導醫生適當的輸液。中心靜脈壓的測量對監測血壓亦有用，這些對治療MH病人都很重要。
病態性高滲的治療：
(1)輸入電解質和液體的目的是了為促使病人從休克中甦醒，並使內臟有適當的液體灌注。
(2)逐漸恢復血漿滲透壓正常同時防止腦水腫的發生或加重。
為了達到以上目的需心的監測動脈血壓，硬腦外壓力和尿量以及分析其間的相互影響。適量的補液使中心靜脈壓維持在正常範圍。如果治療引起顱壓增高時，需採取過度呼吸，巴比妥藥物（barbiturate coma）和抬高頭位等降低顱內壓。
治療病態性高滲一致認為套用等滲液或高滲液稀釋血糖濃度，不用低滲液，因低滲液使血漿滲透壓發生低滲時可產生嚴重的腦水腫。輸入液體的滲透壓應只比病人血漿滲透壓低40mmol/L，如病人血漿滲透壓為370mmol/L，輸入液體的滲透壓應為330mmol/L，這種液體用生理鹽水加氯化鉀20～40mmol/L，溶液加少量5%NaHCO4配製，但應防止發生鹼中毒，無酸中毒時不該用NaHCO3。輸液的量應滿足適量灌注的需要，防止低灌注造成的不良後果，但輸液量也不應過多，防止腦水腫發展成不可逆的。近來的研究認為補足丟失和維持體液以24小時總量＜4L/m2體表面積，建議用48～72小時補足液量比24小時內補足者效果好。
MH時胰島素的套用MH時需降低壓糖但速度不能過快，使血中葡萄糖隨胰島素的注入大量迅速的進入肌肉和脂肪組織，這將改變腫脹壓力梯度（oncotic pressure gradients）。滲透壓降低的作用主要在細胞外液間隙，低滲時將引起細胞吸收水分，導致中中樞神經系統水腫。由於兒童發生MH時常是胰島素依賴性的，必須用胰島素，但是用量一定要小，每小時可給0.05u/kg，4歲以下的用每小時0.02u/kg；如果用此量血糖速度下降仍較快時，還可以減少胰島素量。有的人甚至主張遲些時才給胰島素以減少發生腦水腫的危險。當血糖因用胰島素猛烈下降至＜250mgdl時則會發生腦水腫。血糖逐漸緩慢下降後用胰島素適量以維持此水平，則發生腦水腫的可能性較小。非酮症性高滲時是否用胰島素有爭論，而酮症性高滲狀態一致同意用劑量胰島素治療。
病因學
目前廣泛接受的觀點認為IDDM是在遺傳易感性基因的基礎上，導致B細胞的損傷和破壞，最終致胰島B細胞功能衰竭而起病。但是，在以上各因素中還有許多未能完全解釋的問題。根據目前的研究成果概述如下：
1.遺傳因素IDDM和NIDDM的遺傳性不同。根據同卵雙胎的研究，證明NIDDM的患病一致性為100%，而IDDM的僅為50%，說明IDDM是除遺傳因素外還有環境因素作用的多基因遺傳病。
2.環境因素多年來不斷有報告IDDM的發病與多種病毒的感染有關，如風疹病毒、肋腺炎病毒、可薩奇病毒、腦心肌病毒等感染後發生IDDM的報告。動物實驗亦不足夠的證據說明病毒感染，或化學毒如鏈尿菌素、四氧嘧啶等可直接破壞胰島B細胞產生糖尿病。有遺傳敏感性的動物僅用餵養方法即可使發生糖尿病。總之環境因素可能包括病毒感染、環境中化學毒物、營養中的某些成分等都可能對帶有易感性基因者產生B細胞毒性作用，激發體內免疫功能的變化，最後導致IDDM的發生。環境因素極複雜在各地區各民族IDDM發病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使IDDM的發病率的差異上可能起著重要作用。另外嚴重的精神和身體的壓力和感染及應激能使IDDM的代謝發生明顯惡化，應激可產生胰島素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人發生酮症酸中毒。
3.免疫因素最早發現新起病IDDM病人死後屍檢見胰島有急性淋巴細胞和慢性淋巴細胞浸潤性胰小島炎（insilitis）改變，繼之發現IDDM患者血中有抗胰島細胞抗體（ICA），抗胰島細胞表面抗體（ICSA）、抗胰島素抗體等多種自身抗體，現在傾向於認為ICA抗體等是胰島細胞破壞的結果。還發現病人的淋巴細胞可抑制胰島B細胞釋放胰島素。輔助T細胞/抑制T細胞的比值增大，K殺傷細胞增多等。另外還證明了病人體內T淋巴細胞表面有一系列的有功能性的受體，以及有Ia抗原的T細胞增多等免疫功能的改變。對免疫功能變化的機制也提出不同的學說。總之IDDM病人免疫功能的改變在發病中是一個重要的環節。
根據不同的病因，兒童時期的糖尿病有以下分類：
1.胰島素依賴型糖尿病（insulin dependant diabetes mellitus,IDDM），稱Ⅰ型糖尿病。它又分為ⅠA型和ⅠB型兩個亞型。ⅠA型是指由於因遺傳基因、免疫因素和環境因素共同參予起病的，是IDDM的代表。ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM，是自身免疫疾病的一部分。本文重點是ⅠA型IDDM（以下簡稱為IDDM）。
2.非胰島素依賴型糖尿病（noninsulin dependant diabetes mellitus,NIDDM），稱Ⅱ型糖尿病，又有肥胖型和大肥胖型之分，過去NIDDM發生兒童期時稱為兒童（青少年）開始的成人糖尿病（maturity onset diabetes mellitus of youny,MODY），MODY一詞未完全捨棄。這是屬於常染色體顯性遺傳。但兒童期Ⅱ型糖尿病也有散發病例。
3.營養不良有關的糖尿病（malnutrition related diabetes mellitus,MRDM），可見有胰腺纖維鈣化或胰島鈣化並有蛋白質缺乏的病史。
4.其他型包括胰腺疾病、內分泌病、藥物或化學物直接引起的糖尿病，以及某些遺傳綜合徵、胰島素受體異常等引起的糖病。
5.葡萄糖耐量損傷（imparial glucose tolarance,IGT）兒童時期所患糖尿病絕大多數（90%以上）是胰島素依賴型糖尿病ⅠA型（IDDM，ⅠA型）。ⅠA依賴是指病人必須用注射胰島素治療才能防止發生糖尿病酮症酸中毒昏迷和死亡。
發病機理
IDDM胰島B細胞破壞，分泌胰鳥素減少引起代謝紊亂，胰鳥素對能量代謝有廣泛的作用，激活靶細胞表面受體，促進細胞內葡萄糖的轉運，使葡萄糖直接供給能量功轉變為糖原，促進脂肪合成，抑制脂肪的成員。胰鳥素還加強蛋白質的合成促進細胞的增長和分化。促進糖酵解抑制糖異生。IDDM病人胰鳥素缺乏，進餐後缺少胰鳥素分泌的增高，餐後血糖增高后不能下降，高血糖超過腎糖閾值而出現尿糖，體內能量丟失，動員脂肪分解代謝增加，酮體產生增多。由於胰鳥素缺乏可損及生長，在多尿、多飲等症狀出現前已有體重的減輕。
另外糖尿病時反調節激素如胰升糖素、腎上腺素、皮質醇衣生長激素的增多，加重了代謝的紊亂，使糖尿病發展為失代償狀態。反調節激素促進糖原分解、糖異生增加，脂肪分解旺盛，產生各種脂肪中間代謝的產物和酮體。由於高血糖、高血脂和高酮體血症引起滲透性利尿，而發生多尿、脫水、酸中毒。由於血漿滲透壓增高而產生口渴多飲，體重明顯減低。
酮症酮中毒時大腦功能受損傷，氧利用減低，逐漸出現嗜睡、意識障礙而漸進入昏迷。酸中毒嚴重時CO2儲留，為了排出較多的CO2呼吸中樞興奮而出現不規則的呼吸深快（Kussmause呼吸）。呼吸中的丙酮產生特異的氣味（腐爛水果味）。
流行病學
IDDM的發病情況因地區和民族等因素有很大差別，患病率最高的歐、美國家可達100～200/10萬人口，我國1980年對14省市14萬4歲以下兒童的調查，糖尿病患病率為5/10萬。IDDM可發生於30歲以前的任何年齡，我們所見確診病例中年齡最小的為10月嬰兒。男女性別無送別。近年亦能偶見確診為NIDDM的兒童病例，再者我國肥胖兒童增多，對其中葡萄糖耐量損傷者應追蹤觀察以使早期診斷NIDDM。
臨床表現
IDDM常為比較急性起病，多數病人可由於感染、情緒激惹或飲食不當等誘因起病，出現多飲、多尿、多食和體重減輕的症狀，全稱為IDDM的三多-少症狀。但是，嬰兒是多尿多飲不易被發覺，很快發生脫水和酮症狀酸中毒。幼年兒童因夜尿增多可發生遺尿。多食並非病人必然出現的症狀，部分兒童食慾正常或減低。體重減輕或消瘦很快，疲乏無力、精神萎靡亦常見。如果有多飲、多尿又出現嘔吐、噁心、厭食或腹痛、腹瀉和腿痛等症狀則應考慮並發糖尿病酮症酸中毒。發熱、咳嗽等呼吸道感染或皮膚感染、陰道痛癢和結核病可與糖尿病並存。
體格檢查時除見有體重減輕、消瘦外，一般無陽性體徵。酮症酸中毒時可出現呼吸深長、發散出酮體味，脫水征及神智的改變。病程較久，對糖尿病控制不好時可發生生長落後、身矮，智慧型發育遲緩，肝大稱為糖尿病侏儒（Mauhiac綜合徵）。晚期可出現白內障、視力障礙、視網膜病變，甚至雙目失明。還可有蛋白尿、高血壓等糖尿病腎病，最後致腎功能衰竭。
自然病程：IDDM的病程有一定發展規律。從出現症狀有至臨床診斷時間多在3月以內，此時期有各種症狀，稱為急性代謝紊亂期，其中20%左右為糖尿病酮症酸中毒，20～40%為糖尿病酮症，無酸中毒，其餘僅為高血糖和高尿糖。病人全部需要用胰島素治療，治療後症狀消失，血糖下降，尿糖減少“+”性變“-”，即進入緩解期，此時胰島素需要量減少，歷時數周至年余。少數病人的緩解期不明顯。病人經過緩解期後，逐漸都將進入糖尿病強化期，胰島素用量比較穩定，稱為永久糖尿病期。青春期時由於性激素增多，對胰島素的拮抗，胰島素用量再次增大，病情易不穩定。青春期過後胰島素需要量有所減少，病情又趨穩定。每當有感染或應激狀態病情會迅速惡化。
併發症
遺尿、消瘦、嘔吐、腹痛,神志萎靡、嗜睡、嚴重者可出現昏迷。出現脫水、酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，並發各種感染等。病程較久糖尿病控制長期不良者有生長落後、身矮、肝臟腫大和智慧型落後等，稱為糖尿病侏儒(Mauriac綜合徵)。晚期可有白內障、視力障礙及視網膜病變，導致失明。還可發生蛋白尿、高血壓為糖尿病腎病，最終導致腎功能衰竭。
1.酮症酸中毒
酮症酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性併發症。其發生和發展與多種因素有關，如感染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮症酸中毒的發生，一方面與胰島素的絕對不足有關，另一方面與胰島素拮抗激素的相對或絕對增加有關。如生長激素，有動員脂肪分解，導致大量生酮胺基酸的產生及高血糖素等。酮症酸中毒時，主要表現為噁心、嘔吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇櫻紅、呼氣有爛蘋果味、血糖升高，大多大於16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮體陽性，血ph下降,二氧化碳結合力下降。國內有人報告小兒糖尿病，合併酮症酸中毒者可達50%。
2. 糖尿病腎病
病程長，起病早的兒童，可伴有糖尿病腎病，發生率與病程有關，5-9年者，約為8.0%，10-14年為25.2%，大於15年者為33.8%，病變以腎小球輕度增生為主，引起瀰漫性及結節性腎小球硬化。測定尿白蛋白(30-300mg/24h，或20-200ug/min)可早期診斷糖尿病腎病。隨著病情的發展，可以出現臨床蛋白尿(大於0.5克/24小時)甚至是腎功能衰竭。
3.視網膜病變及白內障
兒童糖尿病大多於病後10-15年合併單純性非增殖型視網膜病，視網膜病變與血糖控制不佳有密切關係。輕度的視網膜病變可隨血糖的控制而好轉。視網膜病變的特徵性改變是微血管病及新生血管形成。眼底可見水腫，滲出，絮狀斑，微動脈病及出血，也可有黃褐病變。兒童糖尿病發生增殖性視網膜病變後5年致盲率為50%左右。視網膜病變與視網膜內多元醇代謝亢進，造成山梨醇蓄積，使毛細胞血管通透性增加有關。此外，高血糖所致的非酶糖基化反應使毛細血管基底膜增厚，管壁細胞損傷，形成視網膜病變的特徵性改變。也有少數病人發生白內障。
4.神經病變
兒童糖尿病的神經損害主要是於周圍神經與周圍神經的脫髓鞘病變有關，這種脫髓鞘改變與周圍神經髓磷脂經非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉積及糖化終產物的形成(ages)有關。表現為肢體麻木，刺痛，燒灼感。病程長者，可伴有胃腸功能紊亂及排尿障礙等自主神經病變，中樞神經也可受累如腦萎縮等。
5.骨關節病
骨關節病變的主要表現為骨礦物鹽減少，骨密度減低，掌骨x線皮質變薄，其原因不明。高血糖時腎小管鈣和磷的重吸收減少，可能是骨礦物質減少的原因之一。另一表現是關節活動受限，雙手手掌不能合龍，但多無疼痛。其原因可能是肌腱膠原組織的糖基化導致的微血管病變有關。
6.感染：糖尿病病人隨時可以發生任何感染，每當感染後糖尿病迅速惡化。應及時診斷和治療，嚴重感染時可發生中毒性休克，如果此時只注意搶救休克而忽視糖尿病的診斷和治療，可造成嚴重後果應予警惕。
7.糖尿病非酮症性高滲性昏迷：兒童1型糖尿病發生高滲性昏迷很少。多數病人是在神經系統疾病的基礎上患糖尿病時，可發生高滲性昏迷。非糖尿病病人由於治療時輸入葡萄糖液過多後，發生的高血糖高滲性昏迷時不能診斷為糖尿病高滲性昏迷。有時1型糖尿病病人由於嚴重脫水引起血漿滲透壓增高>310mmol/kgH2O，而血和尿中酮體無明顯增高亦無昏迷時，可以診斷為糖尿病高滲狀態。
8.微血管併發症在1型糖尿病病後十數年甚至數年後的晚期較常見。視網膜病變嚴重時可以致盲。糖尿病腎病最終可致腎功能衰竭。如果加強糖尿病的控制，可以延緩或避免微血管併發症的發生和發展。
輔助檢查
兒童糖尿病糖尿病酮症或酮症酸中毒時尿酮體陽性，有時可有尿蛋白陽性。
2.血液血常規檢查正常，酮症酸中毒時白細胞總數增高。血糖檢查未經治療的IDDM隨時的血糖多＞11mmol/L(＞200mg/dl），輕病人空腹血糖＞6.7mmol/L(120mg/dl)。血液中各種脂肪成分在血糖未控制時均增高。
3.葡萄糖耐量試驗尿糖陽性、空腹血糖增高者，已可明確診斷糖尿病，不需做葡萄糖耐量試驗。本試驗用於空腹血糖正常或正常高限，餐後血糖高於正常或偶見尿糖陽性者，不能確診的病人。方法為在空腹8～16小時後先取空腹血糖，然後口服葡萄糖（1.75g/kg），最大量葡萄糖為75g，每克加水2.5ml，3分鐘內服完（可加入不含糖的果汁便於耐受）。於服糖後1/2、1、2、3小時分別測血糖，每次取血前留尿查尿糖。結果：正常空腹血糖為4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，服糖後1/2～1小時血糖8.4～～ 10.08mmol/L(150～180mg/dl)，2小時後恢復至空腹水平，3小時後可低於空腹血糖，仍在正常範圍，各次尿糖均陰性。葡萄糖耐量損傷（IGT）（過去稱糖尿病性曲線）為空腹血糖＞6.7mmol/L(120mg/dl)，1小時≥10.08mmol/L(180mg/dl)，2小時≥7.8mmol/L140mg/dl或者其中之一高於正常。試驗前3天食糖類每天不得少於150g。試驗前避免劇烈運動、精神緊張，停服雙氫克尿噻、水楊酸等影響糖代謝的藥物。
4.糖基化血紅蛋白血紅蛋白在紅細胞內與血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化結合形成的糖基化血紅蛋白（HbA1）其主要成分為HbA1c主要是與葡萄糖結合，正常人HbA1c為4～6%。糖尿病人未治療前多增高一倍，常在12%以上，治療後的IDDM病人最好能＜9%，最高亦應低於10%。
預防
由於IDDM的免疫變化的特點，如發病與HLA的易感型有關，發病開始的胰島素的細胞浸潤和出現抗胰島細胞抗體，以及T細胞亞類比值的異常都青蛙IDDM是自身免疫病。由於這些原因促使對新診斷病人，特別是剛剛開始發生血糖增高者採取免疫治療。對鼠的研究以注入體內病毒感染，鼠可發生類似人IDDM的胰島炎的免疫過程，如果能對這些病毒感染提供某些保護，動物可以不發生慢性感染，希望將來能用於人類。
治療特點
1.年齡小，認知性較差兒童糖尿病人一般發病於國小或中學階段，個別也有出生後兩個月就得糖尿病的例子。由於孩子小，對糖尿病綜合治療在了解和理解上有困難，這就必須要求家長和醫生更加細心和耐心地幫助和指導他們對抗糖尿病。
2.飲食控制較為困難糖尿病患兒飲食受到限制，這對他們來說是一個很難接受的事情。家長和醫師應根據不同年齡兒童的特點給予指導，提出要求，並在飲食治療方面提倡用計畫飲食來代替控制飲食。
3.體力活動量相對較大孩子多愛玩好動，運動量難以控制，家長和醫生應給予關懷，不要不運動，也不要過量運動。
4.必須使用胰島素兒童糖尿病絕大多數是胰島素依賴型糖尿病，要做長期打胰島素的精神和物質準備，切勿聽信密醫假藥的欺騙宣傳，隨意停用胰島素去試用所謂根治糖尿病的“祖傳秘方”或“新醫療法” ，以免釀成大禍。
5.監測尿糖和成年糖尿病患者一樣，兒童糖尿病患者也需要經常做血糖檢查，但兒童天天上學，採血比較困難。所幸的是，兒童的尿糖與血糖相符率較高，可以用監測尿糖的方法來觀察病情的變化。
6.青春期問題青春期是胰島素依賴型糖尿病好發年齡，也是血糖波動和胰島素需要量較大的時期，患者本人、家長、醫生都應給予足夠的重視。
治療
由於兒童糖尿病的患者你暗戀都比較小，在糖尿病的自我管理方面比較弱，因此在兒童糖尿病的治療方面，建議使用動態雙C智慧型胰腺強化治療系統治療兒童糖尿病。
智慧型胰腺治療系統5大特點:
1、模擬人體胰腺：更接近生理狀態，安全、可靠、方便、靈活，準確
2、動態監測血糖：24小時為血糖峰值“攝像”，避免了傳統療法“盲人摸象”的不確定性，精確測血糖，避免發生低血糖，。
3、誘導修復因子：該治療系統能誘自身胰腺正確分泌腺島素，並有效修復和拯救部分受損的胰島B細胞，減緩胰島B細胞衰亡。
4、強化治療平穩降糖：3天血糖達標，7天平穩血糖，14天鞏固和穩定治療效果，讓後緩患者自我健康管理更輕鬆。
5、阻止和延緩併發症：該療法不需每天扎針，白天夜晚精確監測血糖並幫助胰腺補充胰島素，安全可靠，防止夜間低血糖為人體帶來的損害，有效阻止和減緩併發症發生。
危害
糖尿病兒童糖尿病與成人糖尿病在類型、發病機理、臨床表現、治療等方面都有著較大的區別，因此不能將兩者等同起來。
成人糖尿病主要是由於胰島素分泌相對不足(也就是病人胰島能分泌胰島素但能滿足病人的需要)引起的。它起病多較緩慢，而且輕症糖尿病患者多無明顯的症狀或者僅有糖尿病典型症狀中的1-2項。還有些糖尿病人以皮膚感染如癤腫或皮膚搔癢等症狀為首發症狀。通過定期健康檢查往往能發現早期的糖尿病患者。成人糖尿病胰島β細胞還有一定的功能和作用，因此它的治療更強調飲食療法和運動療法的作用。這兩種方法無效時必須加上適當的口服降糖藥治療；當上述三種治療方法聯合治療仍不能達到糖尿病的控制標準時才考慮用胰島素治療。
兒童糖尿病則遠不相同。其發病是由於胰島β細胞受到損傷，使患兒體內胰島素分泌量減少引起的。當90%以上的胰島β細胞受到損傷時，才會出現糖尿病的臨床症狀。一般它起病較快，糖尿病症狀常常突然出現。由於起病急，家長往往能回憶起症狀開始的具體時間。兒童糖尿病的症狀多較典型。一旦發病，幾乎100%的病例都會出現多飲多尿，並會出現夜尿增多和夜間口渴愛飲水的現象。多食也是患兒較普遍的症狀，飯量增加的程度可以不等，有的較前稍有增加，有的孩子飯量甚至成倍增加。但也有的患兒可以缺乏多食的症狀，主要表現為消瘦和乏力。兒童糖尿病多為I型糖尿病，發病時胰島β細胞損傷已較嚴重，因此，確診以後必須馬上開始胰島素治療以維持生命。胰島素治療是兒童糖尿病治療的根本措施，而且要持續終生。同時兒童糖尿病的輔助治療還包括飲食療法、運動療法和精神心理療法三個方面。值得強調的是，兒童糖尿病的治療是綜合性的，上述4種療法相輔相成，往往能受到較為理想的效果。
能否治癒
首先，想要徹底的治療是很難的，最好的治療方法就是通過胰島素了，就算病情有進展，仍然要靠外援胰島素控制血糖水平。其次，兒童糖尿病需終生進行治療，一般不能治癒。因此它是一種終身性的疾病。兒童糖尿病的病程有一定的發展規律，大概要經過四個時期：急性代謝紊亂期，緩解期，糖尿病強化期和永久性糖尿病期。一般情況下，從糖尿病患兒出現臨床症狀到醫生明確作出診斷多在3個月以內，這段時期內，病人可表現多種糖尿病的症狀如三多一少、乏力等，稱為急性代謝紊亂期。這個時期的病人全部需要用胰島素治療，經過治療後病人的糖尿病臨床症狀消失，血糖下降，尿糖減少，可由陽性變為陰性，此時病人即進入緩解期。這一時期病人胰島素用量減少經歷的時間因人而異，可以是幾周到一年多。病人經過緩解期以後，會逐漸進入糖尿病強化期，這個時期病人對胰島素用量會逐漸或突然增大，幾個月以後，胰島素的用量才變得比較穩定，從而進入永久性糖尿病期。深圳遠東婦兒科醫院專家指出，青春期患兒性激素分泌增加，由於性激素對胰島素有拮抗作用（也就是性激素可以減弱胰島素降血糖的作用)，胰島素的用量又可以再次增加，病人的病情也會變得不太穩定，待青春期過去，病人的胰島素用量逐漸減少，恢復至青春期前的水平，病人的病情也變得比較穩定。上述兒童糖尿病的發展規律決定了糖尿病患兒必須進行終生堅持不懈的治療以維持生命，中斷治療只會使病情加重甚至危及生命。因此可以說糖尿病是一種不能治癒的疾病。作為家長應該幫助孩子建立長期與疾病鬥爭的信心和勇氣。日常生活保健
1.當你有任何糖尿病問題時，一定去看醫生，選擇一位適合自己的醫生
2.接受你患糖尿病這個事實
3.儘可能讓朋友知道你患有糖尿病
4.隨身攜帶治療藥物，隨時治療
5.告訴醫生你喜歡做的事情，他們會幫助你找到把事情做好的方法
6.佩戴標有糖尿病患者身份的卡片、手鍊或項鍊，它可能會挽救你的命
7.決不能等到出現低血糖才治療
8.不能以你患有糖尿病來引起他人的注意或同情
9.不要忘記進餐或加餐
10.不要忘記睡前加餐
11.睡前加餐的食物必須含蛋白質（如雞蛋、乳酪、瘦肉、花生醬等)
12.不要忘記注射胰島素
13.如果你關注自己的體重對糖尿病的影響，應告訴醫生，他們會幫你
14.你並不需要每件事都親力親為，可以請求父母來幫你
15.不要悲觀，有時候血糖難免控制不好，只要你努力去做就行
16.不要飲酒。如果你飲酒了，就一定要吃東西，但飲酒後千萬不要開車
17.定期檢查酮體，這樣做有可能減少你去急診室的機會
18.每天至少監測4次血糖，根據血糖情況調整胰島素劑量
19.學會計算食物中碳水化合物的含量，你一定會從中獲得很多樂趣
20.在進食了每一種自己喜歡的食物後，你要知道需要注射多少劑量的胰島素才能控制相應的血糖
21.告訴醫生你想學會如何調整胰島素劑量
22.每周至少研究一次你所記錄的血糖結果，並從中找到一些規律
23.偶爾監測凌晨2點或3點的血糖，將有助於了解你的血糖情況，以作出正確的判斷
24.偶爾監測餐後2小時血糖
25.只有儘可能控制好血糖，你才能去做你喜歡做的事
26.要確信你的血糖越是接近正常，你的未來就越健康
27.如果你不相信第26條，你可以去詢問醫生有關糖尿病控制與併發症研究（DCCT)的結果
28.了解你的糖化血紅蛋白（A1C)及它的含義（表示最近2～3個月的平均血糖水平—本刊注)。糖化血紅蛋白儘量控制在7%以下或接近正常，血糖最好控制在8.3～10.0mmol/l，每周發生低血糖的次數應少於4次。
29.多學習其他控制血糖的方法
30.鍛鍊、鍛鍊、鍛鍊
