概述
世界人口中2型糖尿病（DM）平均患病率為2%~6%。成人糖尿病中90%為2型，兒童2型糖尿病占所有2型糖尿病的1%~2%。過去兒童1型糖尿病占兒童糖尿病中95%，20年來歐美各國兒童2型糖尿病明顯增多，新病例由12年前占糖尿病總數的5%增加到16%。由於成人2型糖尿病並發的心血管疾病、終末腎病、視力減退及肢體壞死等是傷殘及死亡的主要病因，因此兒童2型糖尿病的急劇增多引起醫學界高度重視，應該積極加以早期診治及預防。
流行病學
由於多數2型糖尿病可無症狀，目前確診者僅占部分病例，或誤診為1型糖尿病，確切的患病率尚不得詳知，多在篩查時發現或感染誘發高血糖，輕度酮症時確診。隨著肥胖兒童的增多，2型糖尿病患兒亦在增加。1999年美國糖尿病協會（ADA）發現近年兒童糖尿病新患者中2%~45%屬非IA型糖尿病。兒童2型糖尿病患病率最高的是Pima印第安人，1992~1996年10~14歲兒童患病率為22.3‰，15~19歲為50.9‰；美國Cincinnati 1982年兒童2型糖尿病發病率為：10~19歲0.3/（10萬·年），1994年增加到7.2/（10萬·年）。日本東京國中生2型糖尿病1976~1980年發病率為7.3/（10萬·年），1981~1985年增至12.1/（10萬·年），至1991~1995年增至13.9/（10萬·年）；同期小學生2型糖尿病發病率則由0.2/（10萬·年）增至1.6/（10萬·年），後增至2.0/（10萬·年）。利比亞、巴格達、澳大利亞土族及加拿大等均報導兒童2型糖尿病急劇增多。天津1991年2型糖尿病占糖尿病總數的2%，至今已高達8.8%，最小的2型糖尿病僅6歲。
病因與發病機制
兒童2型糖尿病首先是胰島素作用失常，後來發生胰島功能衰竭。在糖尿病前期血糖正常時，高胰島素血症及胰島素抵抗均已存在，胰島素抵抗惡化時葡萄糖耐量減低，胰島素作用失常與分泌不足同時存在，肝臟葡萄糖輸出增加，高血糖條件下促使B細胞凋亡，加重胰島素抵抗及分泌不足，由此葡萄糖耐量降低（IGT）發展成糖尿病，已存在糖尿病者病情加重，以上稱為高葡萄糖血毒症。糾正高血糖可糾正胰島素分泌及功能失常，因此2型糖尿病在血糖較高時也要用胰島素治療。
遺傳因素在兒童2型糖尿病發病中起重要作用，有陽性家族史者遠高出於1型糖尿病。各民族遺傳易感性的差異可以解釋不同的患病率。但環境因素也發揮著重要的作用，由於生活方式的改變，產生了大量的肥胖病，肥胖是兒童2型糖尿病的危險因素，肥胖兒童同時存在高胰島素血症和胰島素抵抗，尤其內臟型肥胖較皮下脂肪增多者更具危險性。近來發現脂肪酸過高可使心功能減低，使骨骼肌對胰島素產生抵抗及B組胞凋亡，進而發展成糖尿病。Leibowitz等用2型糖尿病的動物模型證實，從血糖正常及胰島素正常發展到2型糖尿病過程中，高血糖出現時總是伴有胰島素對葡萄糖刺激的反應低下，血漿及胰腺中胰島素前質增多，胰腺內胰島素貯存量減少，B細胞總體積也減小，故推測：具有胰島素調節基因缺陷的人在飲食過量的情況下，胰島素分泌不足是2型糖尿病的發病原因。除此以外，青春期發病率高是由於生長激素分泌增多，對胰島素抵抗而加重高胰島素血症，也是促使發病的因素之一。
診斷要點
診斷要點概述先確診為糖尿病，根據糖尿病分類標準再確立2型糖尿病。
根據WHO1999年新的診斷標準，符合以下條件，就可診斷為糖尿病。
（1）空腹血糖達到7mmol/L（126mg/dl）。
（2）隨機血糖達到11.1mmol/L(200mg/dl)。
（3）OGTT試驗，即口服葡萄糖75g（兒童1.75g/kg），查即刻、30、60、90、120、180min血糖，120min血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
某些患者雖未達到上述標準，但已超過正常人血糖值，符合以下條件之一者，稱為空腹血糖耐量減低（IFG）或葡萄糖耐量減低（IGT）：
（1）IFG 空腹血糖值為6.1～7mmol/L。
（2）IGT OGTT後120min血糖為7.8～11.1mmol/L。
IFG與IGT均有可能發展為糖尿病，因此應定期隨訪及複查血糖以便早期診治。
兒童2型糖尿病患病年齡越來越小，可見於6歲胖孩，Pima印第安人最小的2型糖尿病僅4歲。10~14歲占73%，青春期多見於12~16歲發病，且女性多見；家族遺傳史陽性占45%~80%。85%患兒肥胖，多為中心型肥胖，BMI大於同年齡同性別的正常人。黑棘皮體徵在2型糖尿病中高達90%，多見於頸背（99%）、腋下（73%）、皮褶處（36%）或肘窩。黑棘皮征往往伴有高胰島素血症及胰島素抵抗。2型糖尿病發病緩慢，35%可無症狀，僅25%有多尿或夜尿或尿路感染等，體重減輕不明顯，因為仍然超重。然而當手術時或並發感染時亦可出現DKA，新患者酮尿可達33%~50%。由於肥胖已存在多年，因此不少並發高血脂、脂肪肝，少數有高血壓。
實驗室檢查應查尿糖、尿酮體、血糖、血脂（膽固醇、三醯甘油）、糖化血紅蛋白或果糖胺等，尚應查血C肽、胰島素及抗體。高胰島素血症可協助診斷2型糖尿病，不高則不能除外，有45%2型糖尿病可有胰島素減低。C肽降低有助於1A糖尿病診斷，尚應結合抗體陽性。必要時應查遺傳基因或特殊胰島素基因。
鑑別診斷1．1A型糖尿病 發病急，秋冬季多見，三多症狀明顯，多伴消瘦；首診時DKA高達30%~40%；嬰幼兒及兒童多見；家族遺傳史陽性率<15%；常伴有遺傳易感基因：HLA DR3、DR4或HLA DQα1-52精氨酸或缺乏抗病基因：HLA DR2或HLADQ β-57門冬氨酸；有胰島炎，B細胞減少，血C肽降低，胰島素降低；胰島細胞抗體陽性（IAA，ICA-512/IA-α、IA-2β、GAD）；TMAb或TGAb亦可陽性，尚可合併多內分泌腺自家免疫綜合徵；胰島素釋放試驗曲線低平；治療以胰島素為主，病程早期單服雙胍類或合用胰島素有效。1B型糖尿病除血中胰島素抗體陰性外，亦可有DKA，亦需胰島素治療。
2．線粒體糖尿病 特點為母系遺傳，輕至中度耳聾（可在病後20年出現），年齡11~81歲，無酮症傾向，不胖但B細胞功能降低，發病2~3年內可不用胰島素，類似2型糖尿病，以後亦需胰島素治療，以至於誤診為1型糖尿病。基因突變位於tRNA324，但最近發現有新的線粒體DNA突變，位於14577T/C，亦系母系遺傳。
3．晚發1型糖尿病 最初表現為2型糖尿病，尤其消瘦者應高度懷疑，應定期複查血C肽、抗體等。
4．青春期突髮型糖尿病（MODY） 特點為①常染色體顯性遺傳；②發病年齡<25歲；③B細胞功能減低。目前文獻報導已有6型（表1）。最常見的為MODY-2型及MODY-3型，但是MODY-2型較輕，病情一般不進展，MODY-1型與3型病情隨病程加重，有人從1A型糖尿病患者抗體陰性者中查出MODY-3型；MODY-4型影響胰腺發育，MODY-5型多伴腎臟病變。今後應開展分子生物學檢查以便確診。
預防
應大力開展衛生宣教工作，包括糖尿病知識、健康生活方式及科學營養知識的普及。對中小學生定期進行健康檢查，同時篩查尿糖，陽性者查血糖、OGTT等。尤其對具有危險因素的群體應定期複查，包括肥胖兒、糖尿病家族史陽性者、具有黑棘皮征者、母親曾有妊娠性糖尿病者，葡萄糖耐量降低者及可疑糖尿病症狀者。
