糖尿病是現代疾病中的第二殺手，其對人體的危害僅次於癌症。其實，糖尿病本身並不可怕，可怕的是糖尿病的併發症，糖尿病帶來的危害，幾乎都來自它的併發症。在我國糖尿病患者中，合併高血壓者多達1200萬，腦卒中者500萬，冠心病者600萬，雙目失明者45萬，尿毒症者50萬。預防糖尿病只是我們的第一道防線；當這道防線被擊潰後，我們還有第二道防線，預防糖尿病併發症；還有第三道防線，降低糖尿病慢性併發症引起的殘廢和早亡。由於糖尿病本身及其合併症對人們的身心健康危害越來越大，因此，我們有必要讓更多的人了解它，尋找更好的藥物和治療方法來攻克這一世界難題
1型糖尿病的概念
1型糖尿病，又名胰島素依賴型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出現糖尿病酮症酸中毒(DKA)。 又叫青年發病型糖尿病，這是因為它常常在35歲以前發病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依賴胰島素治療的，也就是說病友從發病開始就需使用胰島素治療，並且終身使用。原因在於1型糖尿病病友體內胰腺產生胰島素的細胞已經徹底損壞，從而完全失去了產生胰島素的功能。在體內胰島素絕對缺乏的情況下，就會引起血糖水平持續升高，出現糖尿病。
糖尿病患者，由於病毒感染、自身免疫、遺傳基因等各種發病因素，其病理生理主要是由於胰島素活性相對或絕對不足以及胰升糖素活性相對或絕對過多所致，也即B和A細胞雙邊激素功能障礙所致。胰島素依賴型糖尿病胰島素分泌細胞嚴重損害或完全缺如，內源性胰島素分泌極低，需用外源性胰島素治療。非胰島素依賴型糖尿病，胰島素分泌障礙較輕，基礎胰島素濃度正常或增高，而糖刺激後胰島素分泌則一般均較相應體重為低，即胰島素相對不足。
1型糖尿病的病因
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（gad抗體）、胰島細胞抗體（ica抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的hla抗原異常上。科學家的研究提示：1型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起i型糖尿病。這是因為i型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
胰島素依賴型糖尿病臨床表現
發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血症和高胰高糖素血症，臨床易發生酮症酸中毒，合併各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島素治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩解。復發後仍需胰島素治療。
慢性合併症的臨床表現（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠藥無效），心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。
（二）腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出現間斷性蛋白尿，發展為持續性蛋白尿，低蛋白血症，浮腫，氮質血症和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證血糖不致嚴重升高，如果血糖經常超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。
（三）神經病變 多見於中年以上患者，約占糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60%以上的糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經），脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合徵；後側索硬化綜合徵、脊髓軟化等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。
（四）眼部併發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50%，而且多較嚴重，如視網膜病變有微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控制糖尿病有延緩眼部合併症發生和發展的可能性。
（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮紅。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。
I型糖尿病-I型糖尿病的傳統治療
I型糖尿病的胰島素治療目標是保證患者有良好的生活質量（即儘可能避免嚴重的低血糖事件）和滿意控制代謝水平（即積極預防糖尿病併發症）。最恰當的胰島素治療方案是三餐前注射短效胰島素以控制餐後高血糖及注射一次（有時需要兩次）長效胰島素以維持餐間及夜間的血糖水平。
胰島素類似物與傳統的胰島素相比具有藥代動力學上的優勢，如lispro或aspart胰島素具有超短效的活性，glargine或detemir胰島素能模擬基礎胰島素特性。無論採用何種胰島素治療方案，患者都應該首先接受特殊的宣教，並學會定期自行監測血糖，以及時調整治療方案，推動血糖達標。
糖尿病患者的飲食調養
目前對糖尿病病因和發病機理的認識還不夠深入，缺乏有效的防治措施，因此，膳食控制和營養治療是各種類型糖尿病病人的基本治療方法，它對於糾正病人代謝紊亂、消除症狀、預防併發症發生以及減少病死率、延長壽命，有非常積極的作用。
（一）飲食原則
1．控制熱量攝入，正常體重者一般可按每公斤體重105～126千焦（25～30千卡）給予，並可依據勞動強度不同作適當調整。對於肥胖病人應逐漸控制熱量，使其體重下降至正常體重。
2．在控制總熱能的前提下，碳水化合物的熱能比可保持在65%左右，即熱能比可不過多限制。重要的是要嚴格限制單糖類的攝入，如蔗糖、麥芽糖、葡萄糖、果糖等以及含這些糖類較多的食品，而對米、面等主食及含澱粉類多糖較多的食品則不必過分限制，這樣做可改善糖耐量，降低血膽固醇及甘油三酯，提高周圍組織對胰島素的敏感性，並能防止體內脂肪過度動員，導致酮症酸中毒。
3．供給充足的蛋白質，可把蛋白質的熱能比提高到15～20%，但並發肝昏迷、腎功能障礙的患者應另當別論。
4．脂肪攝入量可占熱能的20～25%，要限制動物性脂肪及含飽和脂肪酸高的脂肪攝入，膽固醇應限制在每日300毫克以下。
5．保證從膳食中提供豐富的維生素B1、維生素B2、尼克酸等B族維生素，以促進碳水化合物代謝。注意提供含鈣、磷、鋅、鉻、銅、碘等豐富的食物。
6．保證足夠數量的膳食纖維，具有降血糖及改善糖耐量的作用。糖尿病病人食用豆膠、果膠有顯著療效。
7．餐次分配，屬胰島素依賴型病情穩定的，早、午、晚餐及睡前加餐，按2/7、2/7、2/7及1/7比例分配熱能；而病情不穩定的，早餐、加餐、午餐、加餐、晚餐、睡前加餐，按2/10、1/10、2/10、1/10、3/10、1/10比例分配熱能。非胰島素依賴型病人可按早、午、晚餐2/7、2/7、3/7或1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3的比例分配熱能。
（二）食譜舉例
早餐：豆沙包（麵粉50克、赤小豆25克）
鹹鴨蛋40克
