簡介
視網膜病變視網膜病變又稱Rieger中心性視網膜炎、青年性出血性黃斑病變。本病為發生於黃斑部及其周圍的弧立的滲出性脈絡膜視網膜病灶，伴有視網膜下新生血管及出血。臨床上並不少見，一般為單眼發病，年齡多在50歲以下。視網膜病變主要出現在感光細胞和色素上皮層細胞，他們都是形成影像的關鍵。
視網膜是由大腦向外延伸的視覺神經末梢組織，其結構複雜、精細、脆弱而代謝旺盛。其血管屬於終末血管系統，任何病理性的破壞和血管梗阻等引起的組織缺氧，均能導致組織壞死，喪失其感受和傳導光刺激的功能。
視網膜的神經組織屬於外胚葉，血管屬於中胚葉,後者又是人體唯一可以直接看清的小血管。眼底改變是全身病和眼內疾患在眼底的表現，因此，臨床上常根據眼底的變化來判斷全身病的情況，特別是對動脈硬化、高血壓病和糖尿病等的診斷和治療，更有臨床意義。視網膜與脈絡膜的關係密切，脈絡膜的毛細血管層營養視網膜層，脈絡膜的病變也常累及視網膜。
視網膜病的眼底表現具有許多共同特徵，其中視網膜血循環障礙的改變較為常見，因為它屬於大循環的一部分，與全身動脈壓及靜脈回流密切相關。它的血流又受局部血管舒縮系統支配。視網膜血管的病變可用檢眼鏡直接觀察。自60年代以來，採用了眼底螢光血管造影術，對了解眼底組織的生理和病理學、臨床診斷、療效觀察及眼病預後的估計有很大作用。視覺電生理檢查能從不同角度和水平反應視覺功能，對眼底病和視路疾病的研究也有重要價值。
發病原因
視網膜病變圖示糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常，引起眼組織、神經及血管微循環改變，造成眼的營養和視功能的損壞。微血管是指介於微小動脈和微小靜脈之間，管腔小於100～150µm的微小血管及毛細血管網，是組織和血液進行物質交換的場所。由於糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內皮細胞功能異常，使血-視網膜屏障受損。視網膜毛細血管內皮細胞色素上皮細胞間的聯合被破壞，造成小血管的滲漏。糖尿病患者微血管病變主要的發生在視網膜及腎臟，是致盲、腎功能衰竭及死亡的主要原因。
1、毛細血管基底膜增厚：當糖尿病患者血糖控制不良時，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯結鍵斷裂，基底膜結構鬆散多孔隙，因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積於血管壁中。引起微血管囊樣擴張。早期這種功能改變是可逆的，若病情持續發展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細，血流緩慢，易致血栓形成。毛細血管周細胞喪失、內皮細胞損傷和脫落。血栓使小血管和毛細血管發生閉塞。而致新生血管形成。同時糖尿病患者視網膜血管脆性改變易發生滲漏或出血。若新生血管破裂，可發生玻璃體出血、出血性青光眼。
2、組織缺氧：高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴張。微血管壁增厚，對輸送氧和營養物供給組織細胞不利。組織供氧不但取決於血液流量，而且與紅細胞與血紅蛋白有關。紅細胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-dpg)與血紅蛋白(hb)結合，降低hb對氧的親和力，使氧易於解離。當血糖升高時，紅細胞中產生過多的糖基化血紅蛋白(hbalc)，阻止2，3-dpg與hb結合，於是hb對氧的親和力增強，使氧不易解離導致組織缺氧。由於組織缺氧、血管擴張、滲透性增加，內皮細胞腫脹分離，外皮細胞消失，引起血-視網膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細胞凝集作用增強。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。
3、血流動力學改變：糖尿病患者紅細胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細胞不能順利通過毛細血管腔。紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內活性物質減少，正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細胞硬度由於糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，並可損傷毛細血管壁。切應力與血液黏度密切相關，高切應力可使血管壁發生一些重要變化，內皮細胞變形並拉長，最後消失，因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高。微血管病變的早期現象是，微血管動力學變異導致毛細血管壓力增高，隨後血漿蛋白外滲增多。蛋白質從血管內漏出到視網膜深、淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出。纖維蛋白也進入並沉積在血管壁內，轉變為不易降解的糖基化產物而影響血管的彈性。血管彈性正常時，才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內壓力，血管彈性不良則失去對血流的控制，使血流量較大的黃斑部發生水腫。黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身調節功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強，同時也增加了對內皮細胞層的切應力。所以高血壓可促進糖尿病性視網膜病的發生和發展。
4、遺傳因素：關於糖尿病眼併發症遺傳素質的研究從三方面著手：①是孿生子②是系譜分析③是遺傳標誌。孿生子調查結果顯示，在37對非胰島素依賴型糖尿病(niddm)和31對胰島素依賴型糖尿病(iddm)的單卵雙生子中，分別有35對和21對患有程度相似的視網膜病。在兩個iddm系譜調查中，先證者患腎病的同胞中83%有腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病以上發現支持糖尿病腎病和視網膜病與遺傳因素有關，但必須強調不可排除外環境因素。家庭的營養模式，特別是碳水化合物攝入的差異等。總之，糖尿病性視網膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。
發病機制
視網膜病變視網膜病變的發病機制至今仍未完全明了。視網膜病變有5個基本病理過程：①視網膜毛細血管微動脈瘤形成②血管滲透性增加③血管閉塞④新生血管和纖維組織增生⑤纖維血管膜收縮。某個糖尿病性視網膜病變患者的臨床徵象取決於這5個過程的相對表現。
微動脈瘤雖然也可在其他疾病(如視網膜分支靜脈阻塞、特發性視網膜血管擴張等)中見到，但它仍是糖尿病性視網膜病變的特徵性表現，是該病最早的可靠特徵。在組織學上，微動脈瘤最初表現為視網膜毛細血管周細胞喪失，管壁變薄，無細胞血管發育和囊性外突。隨後出現細胞增長，基底膜增厚，包繞微動脈瘤，瘤腔內逐漸聚集纖維素和細胞，聚積量多可使瘤腔閉塞。隨著病情發現，毛細血管擴張，這可能是由於代謝需要的循環自我調節機制紊亂，是一種可逆的微循環功能性改變。但由於組織缺血缺氧的程度不斷加重，自動調節失代償，毛細血管發生器質性損害，滲透性增加，血-視網膜屏障破壞，血漿物質滲漏入視網膜，發生視網膜水腫和硬性滲出。外叢狀層在水腫時最為明顯，其他各層以神經軸突和廣泛的細胞成分為主，故含水較少。黃斑部視網膜有較多放射狀排列的henle纖維，也常有水腫。硬性滲出則是血管滲漏的液體和脂質沉積於外叢狀層，液體成分逐漸吸收後遺留的蠟黃色斑塊。
此外，在核心層或外叢狀層內常有毛細血管和微動脈瘤破裂而出血。當視網膜病變更嚴重時，視網膜毛細血管閉塞，導致神經纖維層的灶性梗死，成為白色絮狀的軟性滲出。當毛細血管閉塞逐漸廣泛時，也可見到許多暗紅色點狀出血和(或)視網膜靜脈節段性擴張(靜脈珠)。隨著血管損害不斷加劇，視網膜缺血缺氧更加嚴重，誘發新生血管生長。新生血管可從靜脈發起，或源於一簇細小的視網膜內微血管異常。新生血管的內皮細胞有窗樣改變，並且細胞間沒有緊密連線，故眼底螢光血管造影時有特徵性的大量迅速的螢光滲漏。新生血管最早出現在後極部，尤其是視盤上，推測與視盤上缺乏真正的內界膜限制有關。典型的新生血管常伴有一個增生和退化環。新生血管早期是裸露的，後來，半透明的纖維組織常在附近出現，隨著新生血管出現退化而變得不透明。長期存在的新生血管可逐漸發生退型性變，最後自行萎縮。纖維增殖通常集中於視盤上或附近，纖維膜大量增殖並發生收縮時，產生正切牽引導致黃斑向鼻側視盤移位，應力的牽扯常導致視網膜脫離，若牽引作用於新生血管，常導致玻璃體出血。本病一直被認為是源於視網膜血管，尤其是微血管系統的損害。早期病理改變為選擇性的毛細血管周細胞喪失、微血管瘤和毛細血管基底膜增厚等。其中周細胞病變機理是最為重要的，長期慢性的高血糖是其發病的基礎，並受到血液內分泌和眼局部等因素的影響。
1、糖代謝因素糖尿病的代謝機制紊亂是產生糖尿病性視網膜病變的根本原因。血糖升高引起一系列複雜的病理生理改變。
(1)、糖酵解過程紊亂：高血糖時，正常糖酵解過程受阻，糖不能經正常途徑分解，激活山梨醇通路。醛糖還原酶可促使高濃度葡萄糖轉化為山梨醇，然後再被山梨醇脫氫酶轉為果糖，並使半乳糖轉化為衛茅醇。由於山梨醇和衛茅醇在細胞內很少進一步發生代謝，並因其極性而難於透出細胞膜，細胞內濃度增大致滲透壓升高，水滲入細胞引起電解質失衡和代謝紊亂。視網膜毛細血管周細胞在糖尿病患者發生的選擇性喪失，與周細胞內含有較多的醛糖還原酶有關。
(2)、脂代謝異常：肌醇是肌醇磷脂的前體，高血糖可通過抑制周細胞對肌醇的攝取和合成導致周細胞內肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前體的減少和代謝異常，其肌醇磷脂產物三磷酸肌醇和二醯甘油水平降低。後二者作為第二信使，其調控細胞增殖的功能也發生紊亂，dna合成受到抑制，周細胞增殖活力下降。
(3)、誘導周細胞凋亡：肌醇磷脂代謝異常只能解釋周細胞增殖活力降低，尚不能說明為什麼周細胞在糖尿病早期選擇性衰亡。細胞凋亡學說為此開闢了新的途徑。研究已證明，bcl-2是一種癌基因，若bcl-2的表達受到抑制，細胞就進入了凋亡程式。用牛視網膜毛細血管周細胞作為模型，人為地模擬體內血糖波動。結果表明，在血糖水平波動條件下，周細胞bcl-2的表達幾乎降至零，而在相同條件下，視網膜毛細血管內皮細胞bcl-2基因表達水平正常。bcl-2表達抑制的周細胞易進入凋亡程式。
(4)、非酶糖基化：在高血糖時，蛋白質和dna發生非酶糖基化，有可能改變酶活性和dna的完整性。蛋白質交連過多，成為非常穩定的糖基化終末產物，蛋白質的生物活性發生改變，影響了酶和細胞的功能。胺基胍是此過程的抑制劑，能抑制糖基化終末產物的形成。有人對糖尿病兔給予胺基胍進行藥物治療，發現能糾正糖尿病誘導的視網膜血流和通透性增加，抑制視網膜無細胞毛細血管和其他微血管損傷的發展。但最近又發現胺基胍能抑制血管活性物質和含氮氧化物的產生，因而認為胺基胍的治療作用可能不僅僅是抑制糖基化終末產物的合成。
2、血液因素糖尿病患者血液黏度增高，血流減慢和組織供氧減少是其視網膜病變發生髮展的重要因素。糖尿病患者血小板聚集黏附作用增強。血小板黏附於血管內皮細胞促使血栓素a2的生成，使血管收縮並進一步使血小板凝集，這些可能是導致毛細血管閉塞的重要因素糖尿病患者紅細胞凝集性增高和變形能力下降，不易穿過管徑細小的毛細血管，加上血漿蛋白，如纖維蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度進一步加大，導致血管內皮損傷，管腔堵塞，易致微血栓形成糖尿病微血管內皮損害，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血流速度緩慢，供氧減少。以上諸因素都可能造成視網膜組織缺血缺氧，是糖尿病視網膜發生病變的重要因素。
3、激素因素幼年起病的糖尿病患者，血中生長激素的濃度比正常對照組多3倍在生長激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性視網膜病變的發生率極低女性糖尿病患者產後發生出血性腦垂體壞死後，嚴重的糖尿病性視網膜病變病情可發生逆轉完全或接近完全的腺垂體功能抑制(放射治療或垂體摘除)能較快地改善糖尿病性視網膜病變的嚴重程度。據認為，生長激素分泌增高可抑制糖代謝，導致細胞內山梨醇積聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉積並加速血管硬化，促進視網膜血管微血栓形成引起視網膜病變。
4、新生血管生長因子糖尿病性視網膜病變的新生血管增生，被認為是由於組織缺氧所誘導的一種代謝機制。視網膜缺血可觸發正常視網膜血管發育時那種血管生長反應機制，導致病理性的新生血管生長視網膜新生血管常起於毛細血管無灌注區的邊緣，因而認為缺血區有新生血管生長因子產生，這是糖尿病性視網膜病變新生血管生長的重要機制視網膜組織有血管生長因子的受體，故&ldquo血漿源性&rdquo血管內皮細胞生長因子也可促使視網膜新生血管的形成。實驗研究表明，糖尿病時視網膜毛細血管通透性增加，血管滲漏，滲漏液中即含有&ldquo血漿源性&rdquo血管生長因子，因而促進新生血管生長。
5、其他有關因素
(1)、血管緊張素ⅱ：視網膜血管內有血管緊張素ⅱ受體，提示血管緊張素ⅱ參與控制視網膜供血。糖尿病患者血漿中腎素原水平高，並與視網膜病變的嚴重程度呈正相關。增殖性糖尿病性視網膜病變患者玻璃體液腎素原明顯比非糖尿病患者高，推測糖尿病患者眼內血管緊張素ⅱ生成多與其增殖性視網膜病變的發病有關。
(2)、氧自由基：糖尿病性視網膜病變患者血清脂質過氧化物含量明顯增高，超氧化物歧化酶(sod)活力明顯下降，說明氧自由基損害加重。氧自由基可以損害一些不飽和脂肪酸，使視網膜的盤膜，線粒體膜和內層網膜內的脂類受到不可逆破壞。膜中磷脂發生過氧化，使膜中蛋白質、酶和磷脂交連失活，膜的流動性、通透性改變，功能受損，甚至導致生物膜溶解和細胞死亡，促使視網膜病變加重。
(3)、遺傳因素：有研究表明，不同類型的糖尿病患者具有不同的遺傳基礎。在免疫遺傳學的觀察中，不同類型hla抗原與特定的糖尿病性視網膜病變類型的發生率有密切的關係。
總之，糖尿病性視網膜病變的發病機制較為複雜。其病變表現為視網膜微循環對代謝、內分泌及血液循環損害等因素的反應，目前的研究尚不能完全闡明其詳細機制，有待進一步探索。
疾病症狀
視網膜病變一、出血
一般由毛細血管破裂引起，按出血部位，可發生在視網膜、視網膜前和玻璃體。
1、視網膜出血有深、淺之分；深層出血常位於核心層或外網狀層，呈暗紅而圓形的斑點，因為這層組織比較緊密之故。主要見於毛細血管受累的疾病如糖尿病等。小而圓的出血宛如微動脈瘤，但螢光血管造影能予區別，出血點造成螢光遮蔽，而微動脈瘤則顯螢光。兩者都位於靜脈毛細血管網，血漿易由此滲漏至附近視網膜。在糖尿病中，出血點多位於後極部，也可見於視網膜靜脈淤滯的情況。依據病因，出血可消退或復發。表淺出血呈鮮紅色，形態如火焰狀，系因出血位於視神經纖維層內，沿視神經纖維排列方向擴散所致。常見於高血壓性或腎炎性視網膜病變等。表層毛細血管的出血還可表現為，具有白色中心的出血可見於白血病、再生障礙性貧血、血內蛋白異常、播放性紅斑狼瘡和亞急性細茵性心內膜炎等。如果出血位於脈絡膜毛細血管層和色素上皮之間，則呈深棕色，有時隆起如腫瘤。
2、視網膜前出血位於視網膜內界膜與後玻璃體膜之間，由表淺毛細血管或視盤周圍毛細血管引起，開始為圓形，但不久因重力而下沉，形成半圓盤狀。位於黃斑區時可引起絕對性暗點，經數周可消退。
3、玻璃體內積血當視網膜出血突破了內界膜便進入玻璃體。出血往往來自表層毛細血管網、擴張的毛細血管或新生血管。按玻璃體是否正常附著在內界膜或是否變性和脫離，出血形態有不同。進入正常玻璃體的血液很快凝固成血塊，在溶纖維蛋白酶的作用下，慢慢分解。同時也有巨噬細胞進入玻璃體以吞噬紅細胞。多數出血的吸收需綿延數月。玻璃體被膽紅質染成黃色絮狀，或形成灰白色膜狀物。（4）視網膜新生血管形成和視網膜下新生血管膜視網膜的新生血管起源於靜脈，能瀰漫至視網膜內表面，視盤及玻璃體內。具有微孔的新生血管易滲漏及出血。視網膜下的新生血管膜則來自脈絡膜毛細血管，在Bruch膜、色素上皮和神經上皮層之間發展，其間出現漿液或出血，繼而纖維化，若在黃斑區，則視力大為減退，螢光血管造影可以發現。
二、水腫和滲出
1、視網膜水腫從病理上看有兩種類型：
細胞內水腫是指液體在細胞內部積聚，造成細胞本身的混濁腫脹。多由於突然的循環阻斷，急性缺氧或中毒所致，視網膜內層細胞和神經纖維缺氧水腫，此時細胞內的蛋白質崩解，細胞膜的滲透性改變，胞體吸收水分，使視網膜呈灰白色混濁。水腫範圍取決於阻塞的血管。如果中央動脈阻塞，則整個視網膜水腫；分支動脈阻塞時，則僅在該支動脈供應的範圍有水腫；毛細血管前小動脈阻塞時，水腫範圍更小，呈不規則的棉絮狀水腫，稱為軟性滲出或細胞樣體。（cytoibodies）。
細胞外水腫為液體在細胞外的間隙里積聚，多由於血一視網膜內屏障即視網膜血管內皮細胞破裂，毛細血管通透性改變，致使細胞外基質液體增加。按液體積聚的位置可分為表層視網膜水腫和深層視網膜水腫。表層視網水腫來自於視網膜的淺層毛細血管網，眼底呈雲霧狀朦朧形狀，喪失正常反光，視盤周圍的視神經纖維束被水腫分開而變得很醒目。水腫消退後遺留下脂類物質，分布在眼底後極部，或散在或融合。在黃斑區隨Henle纖維排列成輻射狀，稱為星形滲出。表層視網膜水腫和脂類物質在螢光造影過程中均不顯螢光，深層視網膜水腫源於深層毛細血管網，液體主要積聚在外網狀層。表現為眼底後極部增厚，視網膜皺褶，中心凹反射消失，它與淺層水腫不同，主要見於黃斑區，損害中央視力，在螢光造影過程中還可以顯示花瓣樣水腫形態。
2、視網膜硬性滲出常繼發於視網膜性水腫和視網膜出血，呈黃色，由一些成堆的脂質和變性的巨噬細胞混雜而成，其形態和大小不一，有時可融合，位於後極部視網膜外網狀層，可隨著Henle纖維方向，在中心凹外呈放射狀、扇狀、或環狀分布，常見於高血壓性，腎炎性，糖尿病性等視網膜病變，圍繞黃斑區形成黃色星芒狀斑。此種滲出較難消退，嚴重時可永久存在。
三、動脈改變
可表現在下列各方面：動脈顏色可變淺淡，見於白血病、脂血症和嚴重貧血等；也可能色深，見於紅細胞增多症。動脈狹窄常見於老年動脈硬化、高血壓、動脈或靜脈阻塞、各種原因的視神經萎縮、視網膜色素變性等。正常視網膜動脈和靜脈管徑之比為2：3。動脈的狹窄是因管壁的肌層玻璃樣變性而增厚，以致動脈變細，檢眼鏡下動脈呈銅絲狀或銀絲狀；另外還可出現動靜脈的交叉壓迫現象（crossingsign）。在動靜脈交叉處原有一共同鞘膜，當正常的動脈跨越靜脈之上，透過動脈血流可見暗紅色的靜脈血流。如果動脈管壁增厚，靜脈兩旁的血流也被遮蓋，受壓靜脈推移，兩端變尖，靜脈上游充盈，易引起靜脈阻塞。另外動脈管徑不規則，堅硬度增加，表現為動脈行徑喪失正常彎曲度而呈直線狀，分支呈銳角或直角。當眼內壓與舒張期血壓相等以及呈動脈回流時，視盤上可見自發性動脈搏動。
四、靜脈改變
靜脈鞘膜可出現在靜脈炎症後或靜脈長期淤滯時。在靜脈阻塞、血液粘稠度增高，眼壓過低時，靜脈擴張而紆曲，有時呈節段性臘腸狀擴張。靜脈紆曲也可見於視網膜靜脈周圍炎、Coats病、先天性動靜短路和毛細血管擴張。
五、毛細血管改變
包括靜脈和靜脈之間短路，動、靜脈短路可見於分枝靜脈阻塞後毛細血管擴張及新生血管形成，可見於毛細血管閉塞引起的視網膜缺氧區周圍。在尚有功能的毛細血管處，可出現內皮細胞增殖，形成微動脈瘤，或不規則的毛細血管擴張。如果內皮細胞繼續增殖則形成新生血管。
六、視網膜增殖性改變
視網膜缺氧或供血不足能使神經膠質細胞增生，可伴有新生血管，形成增殖性視網膜病變。也可出現視網膜前膜。此外，視網膜尚有色素異常，表現為形態大小不一的黑色素或棕色斑點，可分布在視網膜血管周圍，亦有分布在視網膜深層的神經膠質內，是視網膜脈絡膜萎縮或變性的結果。
鑑別診斷
視網膜病變Bloch-Sülzberger綜合徵(色素失調症)該綜合徵為出生時或出生後外胚葉系統組織病，有家族史。少數病例合併有晶體後纖萎縮，與本病不同。
視網膜發育異常該病亦有晶體後纖維膜存在。但出生時已有雙側小眼球，虹膜後粘連，且有家族史及智力低下，軀體發育不良、腦水腫、心血管病、多指(趾)症等全身病，與本病相異。
先天性腦眼發育異常該病亦見於早產兒，亦有晶體後纖維膜及視網膜發育不全和脫離。但有腦水腫、瞼下垂、大腦小腦的發育異常等，可與本病鑑別。
原始玻璃體增殖殘存與纖維慢性假晶體。前者亦稱先天性晶體後纖維血管膜殘存。晶體血管膜在胎兒8個半月時應完全消失，在此過程中發生障礙而永久性殘留，則形成先天性晶體後血管膜殘存。雖然也有小眼球、繼發性青光眼等改變，但該病見於體重無明顯不足的足月產嬰兒，單眼性，有瞳孔及晶體偏位等與本病有許多不同點可資區別。
當晶體後血管膜過度殖晶體後嚇破裂，引起白內障，在皮質被吸收的同時，中胚葉組織侵入，形成結締組織性膜，稱為纖維性假晶體。
家族性滲出性玻璃體視網膜病變。該病變眼底所見，與本病相似。但多為常染色體顯性遺傳，發生足月順產新生兒，無吸氧史，不同於本病，
分期依據
視網膜病變一期：正常和輕度的非增殖性糖尿病視網膜病，表現視網膜正常或僅有個別血管瘤。
二期：非增殖性糖尿病視網膜病表現有微血管瘤，硬性滲出，視網膜出血，一年內有16％的1型糖尿病患者轉化為增生期。
三期：無臨床意義黃斑水腫的非增殖性糖尿病視網膜病，表現有微血管瘤，硬性滲出，視網膜出血，袢狀或串珠狀靜脈，23％的患者在4年內將發展為有臨床意義的黃斑水腫。
四期：有臨床意義的黃斑水腫（CSME）的非增殖性糖尿病視網膜病，表現黃斑區及其附近有視網膜增厚，並有微血管瘤，軟性滲出，視網膜出血。可用雷射光凝療法，嚴格控制血糖、血壓，配合利尿劑、ACE抑制劑等醫療措施。
五期：增生前期視網膜病有一個區以上的視網膜內異常血管形成，余同四期，可作廣泛視網膜光凝治療，有10％一50％的患者將在一年內發展為增殖型視網膜病。
六期：非高危險期的增生性視網膜病，視乳頭外區有新生血管形成，其他區域內視網膜微血管形成的增殖型改變，當雙眼同時患病者，則難以進行正常治療，宜先對一眼行廣泛視網膜光凝治療。
七期：有CSME的非高危險期的增生性視網膜病，其表現同第四、第六期。CSME可行局部雷射光凝治療。
八期：高危險期的增生性視網膜病，視乳頭區有新生血管形成，玻璃體或視網膜前出血，可用整個視網膜區散點式的泛視網膜光凝療法，可降低嚴重視力下降的危險。
疾病治療
主要用於視網膜病變嚴格控制血糖，可以防止眼底血管進一步受到損害。控制血壓，高血壓可加重眼底血管病變，具有顯著增加眼底出血的可能性。病人必須把血壓控制在130/85mmHg以下。
藥物治療：選用抗血小板凝集的藥物，如阿司匹林，潘生丁。有眼底出血時，可用安絡血，蘆丁，安妥碘等。也可用中藥益氣養血，活血化淤來治療。
雷射治療：用於增殖型視網膜病變。適時採取雷射治療，可以保護患者視力。
手術治療：當眼內玻璃體出血和牽拉性視網膜脫落時，可行玻璃體切割術，清楚眼內積血，將牽拉的視網膜鬆懈復位。糖尿病是一糖代謝紊亂為主的全身常見病，我國人群的發病率約為1%。糖尿病視網膜病變是糖尿病的嚴重併發症之一。在糖尿病患者中，發生糖尿病視網膜病變者，達50%以上。
五色治療：視網膜病變則是由於糖代謝功能紊亂造成視網膜循環障礙，最終出現新生血管和血管瘤蠟樣滲出點片狀紅色出血、灰白色水腫等病理性產物。通過五色復明理論和整體辯證，認為糖尿病視網膜的根源在於心、脾、腎功能失調，所以在治療上早期以健脾益氣、滋陰益腎為主，糾正糖、蛋白質及脂肪代謝，晚期則配以化瘀通絡，重在行瘀散結，促進淤血滲出的吸收，恢復視網膜的正常色澤，在組方造藥上，則根據不同時期的病理性色澤，以中醫辯證施治為主，經過多年的臨床驗證，終於研究出治療糖尿病視網膜病變的五色復明系列藥物。能夠改善眼部微循環，恢復視力、調節免疫，增加視網膜營養，對抗各種致病因素，促進淤血及滲出的吸收，從而達到標本兼治的目的。
中藥配方顆粒治療：是國務院、國家食品藥品監督管理局審批的國家級重點項目，為中藥的量化研究、數位化治療和中藥走向世界奠定了堅實基礎。
使用“中藥配方顆粒”並配合全自動“中藥配方顆粒調配系統”，使中藥顆粒按照醫生配方，在電腦自動化、數位化控制和完全封閉的環境中自動調配，調配流程清潔、無菌，數量單位精確到微克，從而為配方顆粒的精確配伍和高倍療效提供了可靠基礎。
中藥配方顆粒，是將經過加工炮製的中藥飲片，依據其性質和所含有的成份不同，採用適當的溶媒和現代尖端科學技術進行萃溶、提取、濃縮、噴霧乾燥製成的顆粒狀製品以供臨床調劑使用。
值得注意的是，臨床上相當一部分患者，當有眼部自覺症狀時，視網膜病變已比較，嚴重往往喪失了最佳治療時機。因此，糖尿病患者應定期檢查眼底，及時發發現情況及時治療。一般認為，病人半年到一年應檢查一次，平時若有變化，則應及時檢查處理。
疾病護理
1、節制飲食：慢性糖尿病節制的要害是飲食,對不同類型的病人飲食要求有所不同,如肥胖者減少熱量攝取,降低身體的重量,增加有機體對胰島素的敏銳性,使血糖降落;消瘦者及幼童,適當提高熱量攝取。每日進餐總量和三餐分配相對固定,應含糖量低、低脂肪、高卵白、高纖維素飲食,多吃粗糧,少食精大米、精白面和含糖高的生果,禁食富含單糖或者雙糖的飲食,如皮糖、糕點、冰淇淋、甜飲料等。
2、自我血糖監測：通過餐前尿糖的測定來調解口服降糖藥或者胰島素的用量。遵醫囑用藥,不克不及自行用藥。
3、合併高血壓者踴躍降血壓：血壓一般節制在140/90mmHg以下。
4、嚴防低血糖反應：向病人解說低血糖反應的症狀及應採取的措施,特別是餐前和睡前和用藥後。
5、注重用眼衛生：避免熬夜及永劫間的近間隔用眼。
6、踴躍戒菸；抽菸會導致體內CO增加造成體內相對缺氧及血小板凝固,提速慢性糖尿病性視網膜病變發生。
專家提醒
1、突破傳統藥物不能根除的局限：
傳統藥物大多只能在大劑量用藥後，暫時控制眼底病病症，卻不能徹底根除。協和復明顆粒含多種名貴中藥材，可迅速改善人體氣血循環。
2、突破傳統藥物吸收慢的難題：
協和復明顆粒與傳統藥物不同的是它是國家唯一經過超微量化配比過的藥物，其結構為微水分子並具有十分強的活性，其外層還有一層粒子膜，完全附合胃酸環境，避免了有效成份的浪費消耗，直接到達病灶，吸收更快，更充分。
3、突破傳統藥物見效慢的缺點：
協和復明顆粒的精良藥物成分能夠將滲透、修復、激活三效合一，從內及外，內外同步治療，達到標本兼治的效果。增強眼睛抵抗力和免疫力，能迅速修復受損的眼底，使眼睛恢復正常的生理功能，在治療上無論病史長短，視力強弱，均可在最短的時間內達到最佳的恢復效果。
4、突破傳統藥物副作用大的缺點：
協和復明顆粒屬純天然高科技創新藥品，在製造過程中採用德國最先進的超低溫萃取技術提取，用保鮮手段和現代真空壓縮，酶化處理，重複提純等現代先進工藝精製而成，無任何毒副作用，患者可放心使用，沒有後顧之憂！
