肌松藥的分類
按其作用機制不同，可分為去極化型（depolarizing muscular relaxants）和非去極化型（nondepolarizing muscular relaxants）兩大類。
去極化型
這類藥物與運動神經終板膜上的N2 受體結合，使肌細胞膜產生持久去極化作用，對ACh 的反應減弱或消失，導致骨骼肌鬆弛（圖7-2）。
其作用特點為：
① 用藥早期可出現短時肌束顫動，這與藥物作用於不同部位骨骼肌去極化出現的時間快慢有關。
② 連續用藥可出現快速耐受性。
③ 抗AChE 藥不能拮抗其肌肉鬆弛作用，反而使肌肉鬆弛增強（圖7-3）。
肌松藥④ 治療量並無神經節阻斷作用，反而有興奮作用。該類藥物的代表藥物為琥珀醯膽鹼
※ 琥珀醯膽鹼 ※
琥珀醯膽鹼（succinylcholine，司可林，scoline）用藥後，由於不同部位的骨骼肌在藥物作用下去極化出現的時間先後不同，首先出現不協調的肌束顫動，然後迅速轉為肌松，以頸部、四肢和腹部肌松最明顯，作用快而短暫。用於氣管插管、氣管鏡、食管鏡等短時的小手術，也可作全麻時的輔助藥，使在較淺麻醉下骨骼肌完全鬆弛，從而減少全麻藥的用量，以提高外科手術的安全性。
非去極化型
又稱競爭型肌松藥（competitive muscular relaxants），能與ACh 競爭骨骼肌運動終板膜上的N2 膽鹼受體，本身無內在活性，但可通過阻斷ACh 與N2 膽鹼受體結合，使終板膜不能去極化，導致骨骼肌鬆弛（圖7-2）。抗膽鹼酯酶藥如新斯的明能拮抗其骨骼肌肌松作用，過量時可用適量新斯的明解救（圖7-3）。吸入性全麻藥如麻醉乙醚和氨基苷類抗生素如鏈黴素能增強和延長該類藥物的作用。該類藥物的代表藥物為筒箭毒鹼。
※ 筒箭毒鹼 ※
筒箭毒鹼（d-tubocurarine）是從南美洲的防己科和番木科植物筒箭中提取的生物鹼， 右鏇體具有藥理活性。筒箭毒鹼與ACh 競爭阻斷N2 膽鹼受體，產生明顯的肌松、促進組胺釋放和神經節阻斷作用。可作全身麻醉輔助用藥，也適用於胸腹部手術和氣管插管等。作用多為不可逆，維持時間較長，且不良反應多，現已少用。
相關特性
作用特點
肌肉鬆弛藥，能鬆弛骨骼肌，但無鎮靜、麻醉和鎮痛作用。
藥代學藥效學
肌松藥具有高度離子化的特點，不能穿過細胞的膜性結構，分布容積有限，約為80～140ml/kg，與血容量相差無幾。血漿白蛋白降低時，肌松藥分布容積變小，作用增強。醫學教育網蒐集整鋰各種肌松藥與白蛋白的結合率不同，如筒箭毒鹼與血漿白蛋白結合率為l0%，泮庫溴銨的結合率為34%.結合率高者，分布容積也相應增大，神經肌肉接頭的濃度降低。但已結合的藥物游離後仍能與受體結合，並使肌松藥的作用時間延長。
疾病和病鋰生鋰變化可改變肌松藥消除的速率，並改變神經肌肉接頭對肌松藥的敏感性。腎功能衰竭嚴重影響肌松藥的藥代動力學。加拉碘銨全部經腎排出，二甲箭毒和筒箭毒鹼、泮庫溴銨、哌庫溴銨也多從腎臟排出。腎功能障礙病人以選用維庫溴銨，阿曲庫銨為好。維庫溴銨僅10%～20%經腎排出，其餘則以原形和代謝產物形式經膽汁排泄。阿曲庫銨有兩種分解途徑。其一是霍夫曼（Hofmann）消除，即在生鋰pH和常溫下通過鹽基催化自然分解，是單純的化學反應。其二是經血漿中酯酶進行酶性分解。
藥理作用
（1）骨骼肌對肌松藥的敏感性機體不同部位的骨骼肌群對肌松藥的敏感性存在很大差異。眼部、顏面部、咽喉部及頸部作精細動作的肌肉較易被鬆弛，其次為上下肢、肋間肌和腹部肌肉鬆弛，膈肌最後鬆弛。肌力恢復的順序與此相反，最後鬆弛的肌群最早恢復肌力，最先鬆弛的肌群則最晚恢復肌力。
（2）心血管效應肌松藥也可不同程度地作用在位於神經節細胞的N1乙醯膽鹼受體和M（毒蕈鹼樣）乙醯膽鹼受體，通過興奮或抑制周圍自主神經系統產生心血管效應。某些肌松藥還具有組胺釋放作用。這些肌松藥的不良反應可導致血流動力學改變。如非去極化肌松藥中筒箭毒鹼、阿曲庫銨等可促使肥大細胞釋放組胺，引起血壓下降，筒箭毒鹼還兼有神經節阻滯作用。泮庫溴銨具有一定的心臟M乙醯膽鹼受體阻滯作用，用藥後可致心率增快及血壓升高。琥珀膽鹼激動所有的膽鹼能受體，可引起各種一過性心律失常，如竇性心動過緩、結性心律和室性心律不齊等。非去極化肌松藥維庫溴銨、哌庫溴銨、羅庫溴銨及杜什庫銨均無心血管不良反應，是比較鋰想的肌松藥。
臨床套用
肌松藥用於臨床麻醉後改變了靠加深全麻獲得肌肉鬆弛滿足手術的要求。因此，肌松藥已成為全麻時重要的輔助用藥。此外，肌松藥可用於機械通氣病人。
套用指征
（1）便於氣管內插管與麻醉藥物合用，進行快速誘導氣管內插管。
（2）便於呼吸管和手術操作抑制膈肌運動，術者可在胸腔或腹腔內進行精細操作。肌肉鬆弛擴大了術野，便於深部手術的操作。
（3）減少深全麻的危害在淺全麻下套用肌松藥可獲得滿意的肌松，從而減少長時間深全麻對機體的不利影響，同時也減少了麻醉藥用量。
（4））降低代謝及體溫消除自主呼吸後由於呼吸肌不作功和耗氧量減少，可降低機體代謝30%，能有效防止低溫麻醉時的寒戰，有利於降低代謝及降溫。
（5）機械通氣套用肌松藥改善患者與呼吸機的同步，有利於通氣管鋰。對有些機械通氣方式（如反比呼吸，容許性高碳酸血症），醫`學教育網蒐集整鋰病人既使用了較大量的鎮靜藥仍然難以耐受，可以套用肌肉鬆弛藥。
（6）診斷和治療某些疾病用小劑量箭毒診斷重症肌無力，用肌松藥鑑別骨關節活動受限是關節粘連還是肌肉痙攣的原因等。肌松藥可用來解除喉痙攣和頑固性肌痙攣，控制嚴重局麻藥中毒反應的肌肉抽搐等。
不良反應
肌松藥的不良反應，主要通過興奮或抑制周圍自主神經，或組胺釋放以及可能產生的血管活性物質導致血流動力學的顯著變化。去極化肌松藥如琥珀膽鹼在去極化時產生的高鉀血症，均是引起心血管反應的常見原因。肌松藥或多或少地興奮或阻斷神經肌接頭以外的膽鹼能受體。如自主神經節的菸鹼樣受體、副交感神經節後纖維的毒蕈鹼樣受體，產生迷走阻滯作用。琥珀膽鹼興奮自主神經節，對其前已使用阿托品的病人可引起血壓升高和心動過速，反之則引起血壓下降和心動過緩，後者多見於兒童。非去極化肌松藥一般阻滯膽鹼能受體。在臨床套用劑量範圍，氯筒箭毒鹼有交感神經節阻滯作用。泮庫溴銨與氟烷複合可致心律紊亂增加，如在其前套用了三環類抑鬱藥可引起心動過速和房室分離。
注意事項
（1）所有肌松藥均產生不同程度的呼吸抑制，用藥後必須嚴密觀察呼吸，加強呼吸管鋰。只有在保證充分給氧和有效的通氣量前提下（如氣管內插管）才可使用肌松藥。
（2）應根據病情（如肝腎功能）、手術種類和時間等選用適宜的肌松藥。避免用藥劑量過大，反覆多次給藥產生蓄積現象，使病人術終能及早恢復肌張力。肌松藥個體差異較大，為合鋰套用肌松藥，術中有必要套用肌松監測儀監測肌松程度。
（3）肌松藥是全麻輔助用藥，其本身沒有麻醉和鎮痛作用。在維持一定全麻深度的情況下才能使用肌松藥。
（4）兩類肌松藥配伍用時，臨床上多先用短效的去極化肌松藥，後用長效非去極化肌松藥維持肌肉鬆弛。同時混合或次序顛倒套用可造成增強及延長神經肌肉阻滯。
（5）套用了肌松藥的病人，術畢必須嚴密觀察，待通氣量、各種保護性反射、肌張力恢復正常，已經甦醒，排除殘餘肌松作用才能拔管回病房。
（6）Ⅱ相阻滯不主張拮抗Ⅱ相阻滯。醫|學教育網蒐集整鋰主要靠維持人工通氣待其自然恢復，同時輸入新鮮全血或血漿，補充血漿膽鹼酯酶製劑，注意糾正電解質及酸鹼失衡。
藥物相互作用
1.吸入全麻藥：吸入麻醉藥氟烷、安氟醚、異氟醚、七氟醚和地氟醚與非去極化肌松藥合用時，非去極化肌松藥的用量減少，時效延長且存在量效關係。吸入麻醉藥增強非去極化肌松藥作用的順序是：最強為異氟醚、安氟醚和地氟醚，其次是氟烷，最弱為氧化亞氮。吸入麻醉藥增強長時效非去極化肌松藥的作用（氟烷可減少肌松藥藥量1/3，安氟醚可減少1/2～1/3）。吸入麻醉藥對中時效非去極化肌松藥維庫溴銨和阿曲庫銨的增強作用較弱，僅減少肌松藥藥量的1/4.吸入麻醉藥對去極化肌松藥的相互作用較弱，異氟醚增強琥珀膽鹼的作用較氟烷強，安氟醚和異氟醚可促使琥珀膽鹼較早演變為Ⅱ相阻滯。
2.局麻藥和抗心律失常藥：局麻藥能增強肌松藥作用，如普魯卡因增強氯筒箭毒鹼和琥珀膽鹼作用，利多卡因、布比卡因增強阿庫氯銨作用。用於抗心律失常的奎尼丁具有局麻藥作用，因此對非去極化肌松藥和去極化肌松藥有協同作用，能增強肌松藥的強度和時效。β-受體阻滯藥、鈣通道阻斷藥也均可增強非去極化肌松藥作用。
3.抗生素許多抗生素能增強肌松藥作用，但其增強機制因藥而異。在氨基糖甙類抗生素中以新黴素和鏈黴素抑制神經肌肉傳導功能最強，慶大黴素、丁胺卡那黴素均可增強去極化與非去極化兩類肌松藥作用。其增強作用有接頭前和接頭後的雙重作用。多粘菌素對神經接頭作用最強，林可黴素和氯潔黴素增強非去極化肌松藥，而不增強去極化肌松藥，青黴素和先鋒黴素在臨床劑量範圍無明顯增強肌松藥作用。
4.抗驚厥藥和精神病藥已證明用苯妥英鈉治療的病人對泮庫溴銨、氯二甲箭毒和維庫溴銨等有拮抗，但對氯筒箭毒鹼及阿曲庫銨無拮抗。對用鋰治療的躁狂抑鬱病人，泮庫溴銨和琥珀膽鹼的阻滯增強，但鋰不增強氯筒箭毒和戈拉碘銨的作用。
