疾病原因
免疫性腎炎發病機理
腎多數免疫性腎炎的病因尚不清楚，研究證明，各種微生物，包括細菌、病毒、立克次氏體、原蟲等都可以通過免疫發病機理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多數免疫性腎炎的病因。因藥物、代謝紊亂、自身抗體等病因引起的腎臟病變，只是全身性損害的一部分，屬繼發性腎臟病變。1960年後，根據動物實驗研究，將腎炎分為原位免疫複合物型腎炎、循環免疫複合物型腎炎、難溶性或不溶性免疫複合物型腎炎等。1980年後已明確細胞免疫的重要作用。同時，注意到本病的遺傳背景，認為某些類型腎炎與其組織相關性抗原類型(HLAtyping)密切相關。此外，非免疫性損傷機理，如高血壓、高蛋白質飲食增加腎臟負荷，大量蛋白尿造成腎小球硬化等，都可加重免疫性腎炎的病理改變。
臨床表現
免疫性腎炎一、免疫性腎炎多數發生於青壯年(20～40歲)，起病緩慢，病情遷延,時輕時重,腎功能可逐步減退。臨床症狀有蛋白尿、血尿、水腫、高血壓，後期出現貧血、氮質血症及尿毒症。病程中可因呼吸道或腸道感染等病，誘發急性發作，類似急性腎小球腎炎，部分病人可自動緩解。免疫性腎炎患者臨床表現不同，對治療的反應及預後均與其潛在的病理形態有關。臨床上將免疫性腎炎區分為三型。
1、普通型，臨床表現主要為尿檢異常，包括蛋白尿、紅細胞尿、管型尿；浮腫時有時無，一般不甚重，蛋白尿為中等量（24小時尿蛋白定量<3.5克）。無腎病表現。病人可有乏力、疲勞、腰酸痛、食慾減退、面色虛黃、蒼白等，此型一般進展緩慢，常持續多年。
2、高血壓型，除一般慢性腎炎的共同表現外，突出的表現為持續性中度以上的高血壓及心血管損害，常合併高血壓眼底改變，嚴重時甚至視乳頭水腫。此型腎功能惡化較快。
3、急性發作型，在慢性過程中，由於某種誘因出現急性發作，在短期內病情急驟惡化，尿改變加重，甚至出現肉眼血尿，臨床表現也加重。這些病人經過適當處理後，病情常可緩解，但也可因此而惡化，進入尿毒症階段。
二、臨床分型與病理組織分型間無相應的關係。相同的臨床類型病例，其病理組織形態可完全不同。免疫性腎炎的治療效果及預後與其病理變化類型有非常密切的聯繫，國際上將免疫性腎炎按其組織病理變化分為：
1、微小病變型。
2、膜性腎病。
3、系膜增殖性腎炎（其中包括IgA腎炎）。
4、內皮—系膜增殖性腎炎。
5、系膜毛細血管性腎炎，又稱膜增殖性腎炎。
6、局灶性節段性腎小球硬化。
7、新月體性腎炎。
疾病診斷
免疫性腎炎檢驗單一、當臨床上出現下列情況時應考慮免疫性腎炎的可能。
1、水腫伴尿檢異常，包括蛋白尿、、管型尿等。
2、高血壓合併尿檢異常。
3、疲乏無力、食欲不振、極度貧血等合併尿檢異常。
4、不明原因的血尿。
5、在體檢或其它疾病常規尿檢時發現原因不明的尿液異常。
二、免疫性腎炎一般需做下列檢查以明確診斷：
1、尿蛋白定量及選擇性指數測定或尿蛋白免疫化學分析。
2、尿紅細胞形態的鑑別，免疫性腎炎一般為多形性。
3、腎功能檢查，了解有無腎功能損害。
4、測量血壓，檢查眼底，觀察有無高血壓及眼底變化。
5、血漿蛋白及血脂分析。
6、作腎活體組織檢查明確組織類型。
三、免疫性腎炎的鑑別診斷：
1、功能性蛋白尿，特別是體位性蛋白尿，在青少年中不少見。排除此種情況需做立臥位蛋白尿定性、定量及免疫化學分析。體位性蛋白尿不應該出現水腫、高血壓及腎功能損害。
2、排除繼發性腎炎，如系統性紅斑狼瘡、糖尿病、藥物或化學物質以及腫瘤引起的腎臟損害。
3、與慢性腎盂腎炎區別。慢性腎盂腎炎不是腎小球疾病，而是間質性腎炎。慢性間質性腎炎很少引起大量蛋白尿，尿蛋白定量一般<1.0g/24小時，常伴有腎小管損害，如低分子蛋白尿、尿濃縮功能減退。尿紅細胞形態，多數不是多形性的。B超或腎盂造影常顯示腎盂腎盞或單側腎臟形態大小的變化。
4、高血壓性腎損害。免疫性腎炎多發生在青壯年，高血壓繼發腎損害的發生年齡較晚。病史中高血壓與蛋白尿發生次序的先後對鑑別診斷有一定意義。高血壓繼發腎損害時尿蛋白定量較低,紅細胞管型少見,有尿檢異常時，腎功能損害較明顯，常伴有心、腦等其它內臟損害。
5、急性腎炎。急性腎炎病程較短，常有血清補體降低，起病前有先驅感染，通常不存在長期持續的高血壓，無眼底變化。
疾病檢查
疾病檢查實驗室檢查：
1.血液檢查
(1)血培養：是確診本病的主要依據，而且還可以隨訪菌血症是否持續。在抗生素套用之前應做好血培養，有75%～85%患者血培養陽性，也是診斷本病的最直接的證據。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰時採血，且多次採血培養以提高陽性率。同時應作厭氧菌培養，至少保留觀察2周。15%～20%感染性心內膜炎血培養陰性，尤其是隱球菌、念珠菌性感染性心內膜炎和長時間感染性心內膜炎套用抗生素後。若靜脈血培養陰性，必要時可採用動脈血、骨髓或栓子培養。也可根據病情發展及治療反應作出診斷。
(2)一般化驗檢查：紅細胞和血紅蛋白降低，後者大都在6%～10g%。偶可有溶血現象。血白細胞增高或正常，分類中可有單核細胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，補體降低，類風濕因子陽性。急性感染性心內膜炎患者血常規檢查常見血白細胞明顯增多，中性粒細胞核左移，可有中毒顆粒,有時可見到左移。此外，可出現進行性貧血。血培養易獲陽性致病菌，且多為化膿性細菌。
(3)血清免疫學檢查亞急性感染性心內膜炎病程長達6周者，50%類風濕因子呈陽性，經抗生素治療後，其效價可迅速下降。有時可出現高γ球蛋白血症或低補體血症，常見於並發腎小球腎炎的患者，其下降水平常與腎功能不良保持一致。約有90%患者的循環免疫複合物CIC陽性，且常在100μg/ml以上，比無心內膜炎的敗血症患者高，具有鑑別診斷的價值，血培養陰性者尤然。但要注意系統性紅斑狼瘡、B型肝炎表面抗原陽性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大於100μg/ml。其他檢查尚有真菌感染時的沉澱抗體測定、凝集素反應和補體結合試驗。金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測定等。
2.尿液分析半數以上患者可出現蛋白尿和鏡下血尿或肉眼血尿，紅細胞呈多形型，少部分可有紅細胞管型，輕度蛋白尿，但膿尿或管型尿也偶有發生，有的尿常規也可正常。當腎功能衰竭時則出現相應的變化，血尿素氮和肌酐輕度增高，但也可發生嚴重或進行性腎功能衰竭。
其他輔助檢查：
1.腎活檢病理檢查急性者僅見中性粒性白細胞、單核細胞浸潤，內皮和系膜細胞增殖，而亞急性心內膜炎患者的腎小球呈現瀰漫性損害，上皮下、內皮下、基膜內及系膜區均可見IgG、IgM和C3的沉積，毛細血管內外細胞增生，並可見腎小球硬化。
2.心電圖對無併發症的感染性心內膜炎無診斷價值，但當出現不完全或完全性房室或束支傳導阻滯或室性期前收縮時，提示高位或低位室間隔膿腫或心肌炎。心電圖示心肌梗死或心臟阻滯者預後差。新近出現心臟傳導阻滯提示膿腫或動脈瘤形成，常需手術。
3.超聲心動圖對診斷感染性心內膜炎及其某些心內併發症具有重要的價值。近來發展的經食管二維超聲心動圖顯著地優於經胸壁二維超聲心動圖。能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。不受機械瓣造成的回聲的影響，更適用於肺氣腫、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了診斷率。還能探測瓣膜破壞的程度或穿孔，腱索的斷裂，連枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主動脈瘤和因感染的主動脈瓣反流引起二尖瓣前葉心室面內膜損害所致的二尖瓣瘤，以及各種化膿性心內併發症，發主動脈根部或瓣環膿腫、室間隔膿腫、心肌膿腫、化膿性心包炎等。並有助於判定原來的心臟病變，對瓣膜反流的嚴重程度和左室功能的評估，可作為判斷預後和確定是否需要手術的參考。
4.心導管檢查和心血管造影對抗菌治療反應佳且無心力衰竭患者通常不需要該檢查。但在內科治療無效而考慮手術時，則心導管檢查和心血管造影可提供重要的資料，例如解剖異常包括瓣膜損害、先天性缺損、冠狀動脈病變、主動脈縮窄或真菌性動脈瘤等。同時尚可測定心排量、左右心壓力和二尖瓣或主動脈瓣反流程度，以決定擇時行瓣膜置換術。有人通過心導管在瓣膜的近、遠端取血標本，測定細菌計數的差別，認為可確定本病感染的部位。但心導管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞，或引起嚴重的心律失常，加重心力衰竭，須慎重考慮，嚴格掌握適應證。
5.放射性核素67Ga(稼)心臟掃描對心內膜炎的炎症部位和心肌膿腫的診斷有幫助，但需72h後才能顯示陽性，且敏感性、特異性明顯差於二維超聲心動圖，且有較多的假陰性，故臨床套用價值不大。
6.影像學檢查
(1)胸部X線檢查僅對併發症如心力衰竭、肺梗死的診斷有幫助，當置換人造瓣膜患者發現瓣膜有異常搖動或移位時，提示可能合併感染性心內膜炎。
(2)計算機化X線斷層顯像(CT)或螺鏇CT對懷疑有較大的主動脈瓣周膿腫時有一定的診斷作用。但人造瓣膜的假影及心臟的搏動影響了其對瓣膜形態的估價，且依賴於造影劑和有限的橫斷面使其臨床套用受限。
(3)磁共振顯像(MRI)因不受人造瓣膜假影的影響，當二維超聲心動圖不能除外主動脈根部膿腫時，可起輔助作用，然而費用較貴。
疾病治療
相關藥物一、一般性治療
有水腫、高血壓或腎功能不全者,應注意適當休息,避免劇烈活動。若不存在失鹽性腎炎,飲食中鹽的攝入量應加以限制，強調給予高熱量。蛋白質的攝入量根據腎功能的情況調整。有腎功能不全時，採用低蛋白飲食，要求蛋白質量少而精，即食用富含必需胺基酸的優質
蛋白質（如雞蛋白、牛奶、瘦肉等）；若腎功能正常而尿蛋白量較多，則應增加蛋白質的攝入量。免疫性腎炎病人抵抗力低,容易發生繼發感染,如感冒、病毒感染等，導致病情波動，甚至誘發急性發作，應注意防範。應儘量避免套用有腎毒性的藥物。
二、對症治療
利尿消腫可套用各種利尿劑，如雙氫克尿塞、速尿、丁脲胺、安體舒通、氨苯喋啶等。若水腫嚴重，血漿蛋白甚低，常規利尿藥效果不佳時，可適當輸入血漿或白蛋白、右鏇糖酐，通過增加血漿膠體滲透壓，提高血容量，加強利尿，中藥也有較好的利尿效果。
三、高血壓的並存
可加劇免疫性腎炎的病情，因此適當有效的控制血壓，對減緩病情有重要意義。降壓藥的使用與原發性高血壓的用藥基本相同，區別在於有腎功能不全時對腎血流量有影響的降壓藥如交感神經阻滯劑等不宜使用。血管緊張素轉換酶抑制劑如巰甲丙脯酸及鈣拮抗劑如心痛定可作為首選藥物。
四、鑒於免疫性腎炎是一種免疫反應性疾病
根據其發病機理可採用下列治療方法：腎上腺皮質激素；細胞毒類藥物；雷公藤多甙或總萜片；抑制血小板凝聚藥如潘生丁；抗凝劑如肝素、華法令；血漿置換療法。這些療法的效果在很大程度上取決於組織病理學改變。由於激素及免疫抑制劑都可能帶來嚴重的副作用，因此在治療中力求有病理學診斷，以減少盲目用藥所帶來的藥物副作用。已發生腎功能不全和有嚴重高血壓者，通常不宜用激素或細胞毒藥物。
免疫性腎炎五、免疫性腎炎是自身免疫性疾病，如果人體內這些免疫反應被抑制，便可避免抗原抗體複合物的形成及其在腎臟內的沉積，從而切斷了免疫反應引起的炎症反應。上述藥物主要作用是抑制細胞內脫氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）以及蛋白質的生物合成，干擾它們的功能，所以這些藥物都是細胞毒藥物。簡單介紹如下：
1、環磷醯胺：常用方法為成人50毫克，每日2～3次；或200毫克稀釋後，每日或隔日靜脈注射；總量為6～12克，療程2～3個月。近年來主張用衝擊療法，即大劑量（400～800毫克）靜脈注射，每周或隔周或隔月一次。治療期間，應多飲水或靜脈補液，保持尿量在2000毫升以上，預防出血性膀胱炎。本藥不宜單獨使用，常須與激素聯合治療腎炎。但因該藥有抑制精子發育的副作用，於停藥後還會持續5年以上，放青年末育男性儘量不用此藥。
2、氮芥：因為其副作用較大，而且只能靜脈給藥，不如口服方便，所以套用不夠廣泛。在靜脈給藥時，要嚴格防止漏出到皮下，以免造成局部組織壞死。每日劑量為1～3毫克，總劑量為每千克體重1～2毫克。
3、苯丁酸氮芥；可以口服，易被胃腸道吸收，但作用較慢，副作用比環磷醯胺小，亦可與激素合用。常用劑量為每日每千克體重0．1～0．2毫克，總療程6～8周。
4、硫唑瞟吟：每日劑量為100～500毫克，口服，2～4周見效後改為維持量，減到25～50毫克。臨床較常用。
預後及預防
淋球菌性菌血症患者預防：首先要祛除誘因和治療原發病，積極防治各種感染病灶如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心內膜炎的發生率。許多學者發現，拔牙後常會發生暫時性菌血症，尤其是患有牙周病或同時拔除多隻牙齒的情況下更是如此。許多口腔細菌可經創口入血，但以草綠色鏈球菌最多見。消化道和泌尿生殖系統創傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血症。葡萄球菌菌血症見於皮膚和遠離心臟的感染。所以從預防菌血症著手可適當預防性用藥，但用抗生素預防本病既要積極，也要避免濫用。另外，要堅持以防為主，向民眾宣傳本病的危害性並勸告人們遠離毒品。對於有靜脈藥物依賴/者勸其積極戒毒，以減少心臟感染性心內膜炎的發生。有效預防感染性心內膜炎也是預防其腎損害的主要措施。
專家建議
生活護理二、飲食護理：飲食治療是延緩免疫性腎炎腎損害進展的一個重要內容，原則是優質蛋白，高維生素（維生素A除外），低磷，低脂易消化飲食。優質蛋白是指雞蛋，奶類，瘦肉等富含必需胺基酸的動物蛋白，但其攝入量要根據病情而定。禁食各種刺激性食物。有高血壓，水腫，腹水或心衰的患者要限制食鹽的攝入，每日在5g以下，並要適當少喝水，每日進入體內的液體量一般等於前一天的尿量加500ml。
三、用藥護理：遵醫囑定時定量服藥，避免使用對腎臟有損害的藥物，不宜預防性的套用抗生素，以防耐藥菌株的產生。同時要注意觀察藥物的副作用，如腎上腺糖皮質激素的副作用是柯興氏綜合徵，表現為滿月臉，痤瘡，多毛，向心性肥胖等，易激動，失眠，可引起高血壓，消化道出血及誘發或加重感染，出現症狀及時諮詢醫護人員。
四、注意觀察病情變化：免疫性腎炎久治不愈有可能發展為尿毒症，因此個人和家屬都要注意病情變化，出現異常情況立即去醫院就診，以免延誤診治。免疫性腎炎病人轉為尿毒症時常有不同程度的貧血，易出現皮下淤斑以及牙齦出血等。早期症狀還有頭痛、嗜睡、食欲不振、噁心嘔吐、尿少等。預防免疫性腎炎病人轉為尿毒症的同時要預防心衰的發生，心衰的早期症狀是脈搏增快、呼吸困難、煩躁以及一晝夜尿量少於500ml，出現高血壓腦病的早期症狀是劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、抽搐等。
