簡介
心包炎心包可因細菌、病毒、自身免疫、物理、化學等因素而發生急性炎症反應，心包內滲液無明顯增加稱為急性纖維蛋白性心包炎；心包內滲液明顯增多稱為滲出性心包炎。急性心包滲液一般在數周或數月內吸收，但也可發生壁層與髒層心包粘連、增厚、縮窄、鈣化而逐漸形成慢性縮窄性心包炎。
據統計，心包炎占心臟疾病住院患者的1.5%～5.9%，它常常是某種疾病的部分表現或併發症，可被原發疾病的臨床症狀所掩蓋。21世紀初，結核、細菌感染已明顯減少，腫瘤、病毒感染有所增加，但中國仍以結核性心包炎最為常見。
發病原因
急性心包炎
可因感染、結締組織異常、代謝異常、損傷、心肌梗塞或某些藥物引起，或可為非特異性。
慢性縮窄性心包炎
通常為非特異性的，但幾乎任何急性心包炎均可成為其原因，常見的原因為結核或其他感染，新生物、日光或聲音的輻射、類風濕關節炎、創傷和心臟手術，風濕熱之後極少有縮窄性心包炎。
發病機制
急性心包炎
X射線下心包炎急性心包炎可為漿液性，纖維素性，出血性或化膿性。心外膜下心肌的表層可能受累。細胞反應的量和性質取決於病因.。
急性期心包壁層和髒層有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞滲出，此時無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；以後液體增多，稱為滲出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量100ml至2~3l不等。
積液一般在數周至數月內吸收，也可伴隨髒層和壁層的粘連和縮窄。液體也可在短時間內大量積聚，心包無法伸展以適應其容量的變化，使心包內壓力急劇升高，引起心臟受壓，導致心室舒張期充盈受損，周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，構成急性心臟壓塞的表現。
慢性心包炎
慢性心包炎可為漿液性，乳糜性或血性（滲出）或纖維性，粘連或鈣化。可為縮窄性或不產生臨床症狀。心包纖維化可隨感染，損傷或心包積血而產生，或伴結締組織疾病，包括風濕熱，但有時原因不明。纖維化可呈斑點狀或廣泛，帶有鈣質沉著。
心包纖維化可無血流動力學效應。亦可逐漸產生慢性縮窄性心包炎，使體循環靜脈壓和肝靜脈壓慢性增高，導致心源性肝硬化。
病理分型
急性非特異性心包炎
是一種漿液纖維蛋白性心包炎，病因不明，可能與病毒感染、自身免疫反應有關。發病前數周常有上呼吸道感染史，起病急劇。臨床特徵：劇烈胸痛、發熱，約在70％的患者中可以聽到心包摩擦音，心包滲液一般為小量或中等量，很少產生嚴重心包壓塞症狀。檢查常有血沉快、白細胞升高、心電圖ST段抬高、x線心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。
結核性心包炎
由氣管，支氣管周圍及縱隔淋巴結結核直接蔓延而來，臨床上少數患者找不到原發病灶。臨床表現除結核病的全身表現外，患者有倦怠、體重減輕、食欲不振、低熱盜汗、呼吸困難及心包積液體症等，胸痛和心包摩擦音少見。心包積液為中等或大量，呈漿液纖維蛋白性或漿液血性。
腫瘤性心包炎
心包炎原發性心包腫瘤很少見，最典型的是心包間坡瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤以及良性或惡性畸胎瘤。大多數為繼發性心包腫瘤，其中約唱0％為肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的腫瘤性心包炎，此外，胃腸道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起腫瘤性心包炎。腫瘤性心包炎產生血性心包積液，且潑展異常迅速，引起急性或亞急性心臟壓塞。心包間皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蝕心室或沁包內血管，引起心包擴張和迅速致死的心臟壓塞。
化膿性心包炎
由胸內感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破、或心包穿透性損傷感染而引起，也可由血行細菌播散所致。心包滲出液最初為漿液纖維蛋白性的，其後轉為化膿性，隨著病程進展，炎症可使滲液膿稠、機化導致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發展成縮窄性心包炎。臨床表現常為急性、暴發性疾病，前驅症狀平均3天，通常都有高熱、寒戰、全身中毒症狀及呼吸困難，多數患者沒有典型的胸痛。幾乎所有的患者有心動過速，少數患者有心包摩擦音。頸靜脈怒張及奇脈，可能是心包積液的首先表現，膿性心包積液可發展為心包壓塞和心包縮窄。
心臟損傷后綜合征
在心臟手術、心肌梗死或心臟創傷後2周出現發熱、心前區疼痛、乾咳、肌肉關節痛、白細胞增高、血沉加速等臨床症群。目前認為可能與高敏反應或自身免疫反應有關。心包炎可以是纖維蛋白性、滲出性，積液常為漿液血性，可發生心包壓塞。此綜合徵可復發，有白限性，糖皮質激素激素治療有效。
臨床表現
急性心包炎
心包炎 急性心包炎可有胸痛，呼吸困難，發熱，心包摩擦音，心包填塞，ECG變化或X線改變，或在全身性疾病的病程中偶然發現。
胸前或胸骨後疼痛可為鈍痛或尖銳痛，向頸部，斜方肌區（特別是左側）或肩部放射。疼痛程度輕重不等，通常在胸部活動，咳嗽和呼吸時加重；坐起和前傾位緩解。冠脈缺血疼痛則不隨胸部活動或臥位而加重，兩者可鑑別。急性心包炎時可有呼吸急促和乾咳；發熱，寒戰和乏力常見。
最重要的體徵為三相或二相（收縮期和舒張期）心包摩擦音。但心包摩擦音常間歇出現並時間短暫，有時僅出現於收縮期，較少見的僅在舒張期聞及。心包積液量大時可使心音低沉，心濁音界增大，X線檢查心影增大形態亦有改變。
心包填塞
隨著心包積液迅速積聚，心室舒張壓以及心房和靜脈壓增加，心搏量，心排出量和體循環動脈壓下降。其臨床檢查結果與心源性休克相似（心排出量減少，動脈壓降低），病人出現心動過速，呼吸困難，端坐呼吸，體肺循環的靜脈壓增高。
嚴重的心包填塞病人幾乎總有奇脈，即吸氣時收縮壓明顯降低。收縮壓降低超過10mmHg通常有顯著意義。在嚴重病例，吸氣時脈搏消失。奇脈亦可發生於慢性阻塞性肺部疾患，支氣管哮喘，肺栓塞，右室梗死及臨床休克。如起病急，少量滲出或出血，即可出現心包填塞，而心音正常，叩診心濁音界無明顯增大。
在心臟手術後，或因感染或新生物，滲出呈小腔性（包囊性）造成區域性填塞。臨床上很難辨認；如左房或左室僅部分受壓，體循環靜脈壓不升高。診斷需要二維超聲心動圖。
慢性心包炎
慢性心包炎（常為腫瘤，結核或尿毒症性病人）可能無胸痛。
心包纖維化或鈣化時病人無症狀；發生慢性縮窄性心包炎後可出現周圍靜脈充血的症狀和體徵，聽診在舒張早期可聞及心包叩擊音，吸氣時最清楚，這是由於心包僵硬，舒張期心室充盈突然減慢所致，有時可出現奇脈。
慢性縮窄性心包炎的體徵與心包填塞不同：早期唯一的異常可能是心室舒張期，心房，肺動脈和體循環靜脈壓增高。心室的收縮功能(射血分數)通常保持不變。肺靜脈壓持久增高可導致呼吸困難和端坐呼吸；體循環靜脈壓增高導致高血容量，頸靜脈怒張，胸腔積液（右側常多於左側），肝大，腹水和周圍水腫。少數病人有奇脈，但較心包填塞為輕。有時吸氣時頸靜脈膨脹稱Kussmau征，此征不見於心包填塞。
縮窄性心包炎病人≤50%發生心包鈣化，在左側位胸片最易見到。心影可能變小，正常或增大。心電圖變化為非特異性。常見QRS低電壓。T波變化。縮窄性心包炎病人25%左右存在心房顫動（心房撲動少見）。
慢性縮窄性心包炎可導致滲出-縮窄性心包炎，此時心腔內壓力記錄類似心包填塞，但抽去心包積液，則與慢性縮窄性心包炎相同。
輔助檢查
X線檢查
心包炎積液量超過毫升時心影向兩側增大心隔角變成銳角超過毫升時心影呈燒瓶狀並隨體位而異心臟搏動減弱或消失。
心電圖
乾性心包炎時各導聯（avR除外），ST段抬高數日後回至等電位線上T波平坦或倒置心包有滲液時QRS波群呈低電壓。
超聲心動圖
顯示心包腔內有液化暗區為一準確安全簡便的診斷醫師方法。
磁共振顯像
可清晰顯示心包積液的容量和分布情況，協助分辨積液的性質：如非出血性滲液大都是低信號強度；尿毒症性、外傷性、結核性滲液內含蛋白和細胞較多，可見中或高信號強度。
心包穿刺
在大量心包積液導致心臟壓塞時，行心包治療性穿刺抽液減壓，或針對病因向心包腔內注入藥物進行治療。明確有心包積液後，行心包穿刺，根據臨床表現進行心包積液病原學分析。
纖維心包鏡檢查
凡有心包積液需手術引流者，可先行纖維心包鏡檢查。心包鏡在光導直視下觀察心包病變特徵，並可在明視下咬切病變部位作心包活檢，從而提高病因診斷的準確性。
實驗室檢查
血液分析
急性心包炎經常伴有非特異性炎症表現，包括白細胞增多、血沉增快、C反應蛋白增高。心肌損傷標記物通常是正常的，但CK-MB升高與心包膜下心肌受損有關。
根據患者病史及臨床表現選擇性進行：①結核菌素皮膚試驗可用於疑為結核性心包炎者；②血培養可除外感染性心內膜炎及菌血症；③“ASO”用於疑有風濕熱的兒童；④抗核抗體測定對結締組織病具有診斷價值；⑤血清促甲狀腺激素和T3、T4測定有助於甲狀腺疾病的診斷。
診斷標準
針刺抽出心包積液即可確診。
胸部X光片和心電圖也能作出診斷，最簡單而正確的診斷方法是心臟B超，特別經治療後，能了解積液減少情況。
鑑別診斷
滲液性心包炎心影擴大應與其他原因引起的心臟擴大鑑別。
原因不明的、顯著的普遍性心臟增大，如原發性心肌病與積聚緩慢、心臟壓塞不明顯的心包滲液較難鑑別。如吸氣時頸靜脈擴張伴有奇脈、心尖搏動遠在心濁音左界之內和心音減弱、無瓣膜雜音、心電圖示低電壓和ST—T改變等有助於心包炎的診斷，超聲心動圖提示有心包滲液可確立診斷。
非特異性心包炎的胸痛應與心肌梗死相鑑別。
後者發病年齡較大、常有心絞痛或心肌梗死的病史、心電圖有異常Q波和弓背向上的ST段抬高及T波倒置、有動態的心肌酶學變化等有助於診斷。若急性心包炎的疼痛主要在腹部則需與急腹症相鑑別，詳細的詢問病史和體格檢查可以避免誤診。
慢性縮窄性心包炎常需注意與風濕性心臟瓣膜病所致心力衰竭、原發性限制型心肌病、結核性腹膜炎、肝硬化、門脈高壓症和其它心臟病引起的心力衰竭等鑑別。
治療措施
治療原則
治療原發病，改善症狀，解除循環障礙。
治療方案
心包炎一般治療
急性期應臥床休息，呼吸困難者取半臥位，吸氧，胸痛明顯者可給予鎮痛劑，必要時可使用可待因或杜冷丁。加強支持療法。
病因治療
結核性心包炎給予抗癆治療，用藥方法及療程與結核性胸膜炎相同，也可加用強的松每日15-30mg，以促進滲液的吸收減少粘連。
風濕性者應加強抗風濕治療。
非特異性心包炎，一般對症治療，症狀較重者可考慮給予皮質激素治療.
化膿性心包炎除選用敏感抗菌藥物治療外，在治療過程中應反覆抽膿，或通過套管針向心包腔內安置細塑膠導管引流，必要時還可向心包腔內注入抗菌藥物。如療效不佳，仍應儘早施行心包腔切開引流術，及時控制感染，防止發展為縮窄性心包炎。
尿毒症性心包炎則應加強透析療法或腹膜透析改善尿毒症，同時可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次.
放射損傷性心包炎可給予強的松10mg口服，每日3－4次，停藥前應逐漸減量，以防復發。
解除心包填塞
大量滲液或有心包填塞症狀者，可施行心包穿刺術抽搐液減壓。穿刺前應先作超音波檢查，了解進針途徑及刺入心包處的積液層厚度。
臨床護理
對症護理
心包積液護理人員應積極做好心包穿刺術準備並做好患者解釋工作，協助醫師進行心包穿刺及做好術後護理。
一般護理
休息與臥位患者應臥床休息，取半臥位，認真做好一級護理。
飲食給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食。
保持大便通暢見循環系統疾病護理常規。
高熱護理及時做好降溫處理，及時更換患者衣褲，定時測量體溫並做好記錄。
吸氧按循環系統疾病護理常規。
心理護理見循環疾病護理常規。
健康指導
疾病知識指導
對急性心包炎患者說明疾病的預後取決於病因，大部分經治療後均能痊癒，若治療不徹底可發展為縮窄性心包炎。向縮窄性心包炎患者說明手術治療的重要性，使患者早日接受手術治療。
遵醫囑及時、準確地使用藥物並定時隨訪。
自我護理
注意充分休息，加強營養。宜高熱量、高蛋白、高維生素的易消化食物，限制鈉鹽的攝入。注意防寒保暖，防止呼吸道感染。告訴患者必須堅持足夠療程的藥物治療，勿擅自停藥。
疾病預後
急性心肌梗死後並發的心包炎分為早期發生的心包炎、Dressler綜合徵和心室游離壁破裂所致叄個類型：
早期發生的心包炎
溶栓治療使心包炎發生率由12%降至6.7%，治療開始越早，心包炎發生率越低。不同部位的心肌梗死乾性心包炎發生率無明顯差異，心包積液則多發生於前壁心肌梗死，心包積液的出現亦表明梗死面積較大。
Dressler綜合徵
通常於心肌梗死1周至半個月後發生，發病率1%～3%。其發病機制與自身免疫及病毒感染有關，有心肌梗死後早期心包炎者更易發生。Dressler 綜合徵罕有發生大量心包積液、心臟壓塞和縮窄性心包炎者，個別患者可反覆發作數次。
心室游離壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最嚴重併發症，50%發生往往造成急性心臟壓塞。患者可突然發生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數搶救難以成功，預後極差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多為老年人，有長期高血壓病史，心肌梗死為透壁性，缺乏側支循環。使用類固醇激素、不適當使用正性肌力藥物，高血壓未控制、過早的體力勞動和套用抗凝劑等都是可能的誘因。少數患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類患者及早手術，存活率可達48.5%，若延遲手術，假性室壁瘤可進一步擴張破裂，血液進入心包腔，造成心臟壓塞和死亡。
預防措施
加強鍛鍊，提高機體抵抗力。
慎起居，節飲食、調理情志。
