心臟損傷:多因前腳受重物、駕駛盤等撞擊，或從高處墜落，猛烈震盪心臟所致。 -百科知識中文網

概述

心臟損傷常發生於“心臟損傷的危險區”（上界起自鎖骨、下界至肋弓、兩側外界為乳頭線），受到開放性或閉合性損傷。因此，常分為貫穿性損傷和非貫穿性損傷。

心臟貫穿性損傷大多是由於槍彈、彈片、尖刀等銳器穿入所致，少數可因胸骨或肋骨折斷猛烈向內移位穿刺所引起，此外尚有心血管外科手術或侵入性導管檢查或造影等所致的醫源性損傷。損傷的心臟部位依次是右心室、左心室、右心房、左心房等。主要表現為心包填塞和／或出血性休克，兩者有所側重。

診斷一般不難。任何胸壁心臟危險區的貫穿傷，以及頸根部、上腹部、胸部、後胸壁或縱隔所貫穿傷，應提高警惕有損傷心臟的可能。在上述區域尤其是心前區有傷口，且短期內出現重度低血壓、重度休克者，幾乎可確立心臟損傷的診斷。

任何胸腹部外傷的病人，估計失血量與休克程度不符合，經足量輸血而無迅速反應者，或初期低血壓經血容量補充後迅速改善，但不久又再度出現，甚至發生心搏驟停者亦多為心包填塞所致。由於病情急、重，無須作過多檢查，診斷明確即應積極手術治療。即使心臟停跳約10分鐘之內亦應積極手術搶救，可取得較理想的搶救成功率。由於條件限制，術中應回輸自體胸血，術畢大劑量聯合套用有效抗生素。

臨床表現

心臟出血外溢，心包裂口保持開放暢通者，血液將從前胸傷口湧出或流人胸膜腔。臨床上出現低血容量徵象：如面色蒼白、呼吸淺弱、脈搏細速、血壓下降等，病人可快速陷入休克，因大出血死亡。傷員呈現休克，訴胸痛，呼吸急促，心率快，心音弱，脈率快，脈量小，血壓低，頸靜脈怒張，靜脈壓升高。根據創傷病史及上述體徵應立即進行緊急治療。心包腔穿刺抽出新鮮血液雖可明確診斷，暫時緩解心臟壓塞症狀，但約有25～40％的傷員因血塊堵塞，穿刺未能抽得血液。穿刺還可能引起冠狀動脈分支受損傷。心臟破裂的傷員送到醫院後，僅套用多次心包穿刺術治療血心包，死亡率高達60％以上，而在心包穿刺明確診斷後立即施行剖胸術，修補心臟裂口則死亡率可降到20％以下。手術期中應補足血容量，糾治休克。心臟破裂並發大量血胸者則對心臟的壓迫較輕，可先引流胸膜腔，同時補足血容量；如持續出血，胸膜腔引流量多，則儘早施行剖胸術。

病理生理

心包無裂口或裂口較小不甚通暢者，心臟出血不易排出而在心包腔內積聚。由於心包缺乏彈性，腔內急性少量血液(0.1-0.2L)積聚，即可使心包腔內壓力升高，壓迫心房和腔靜脈，並限制心室舒張，降低心房心室壓力階差，形成心臟壓塞征，從而減少回心血量和心排出量，致使靜脈壓升高，動脈壓下降．產生急性循環衰竭。病人訴心前區悶脹疼痛、呼吸困難、煩躁不安、少尿至無尿、面色蒼白、脈搏快弱，有時可捫及奇脈，血壓下降或不能，l出，但靜脈壓升高>1．7kPa(15cmH20)。閉合性心臟創傷可引致心外膜下或心內膜下出血，心外膜或心內膜撕裂，心肌出血，冠狀動脈分支血栓形成或破裂，心包破裂以及心臟、心間隔或心臟瓣膜破裂。舒張期心腔充滿血液時，強烈的鈍性暴力最易引致心臟、心間隔或瓣膜破裂。

心外膜下或心內膜下出血範圍不大者可自行吸收痊癒，日後也可能不殘留心功能損害。心外膜撕裂可引起血心包，心內膜撕裂後形成的血栓可於創傷後（大多在傷後第3周）發生栓塞可引致死亡。心肌出血常伴有組織水腫、壞死，癒合後形成疤痕組織。創傷後早期或晚期均可引致心律失常，疤痕面積大者日後可並發室壁瘤。心臟破裂即引起血心包、心臟壓塞或致死性出血。冠狀動脈分支血栓形成或破裂可引致局部心肌梗塞。心間隔或瓣膜破裂則可因血流動力學紊亂引起心力衰竭，嚴重者在創傷後較短時間內即可致死。心包破裂如裂口小，對心臟功能可不產生影響，亦可不呈現臨床症狀；裂口大者，尤其裂口位於左心緣，則心臟可能在創傷即時或間隔數日後經裂口脫位到心包外，引致機械性心臟功能障礙，產生嚴重後果。

診斷檢查

心電圖可有ST段抬高，T波低平或倒置，且常示心動過速、房性或室性早搏等心律失常。磷酸肌酸激酶-同功酶(CPK-MB)以及乳酸脫氫酶(LDH1，和LDH2)值明顯升高。二維超聲心動圖可示心臟結構和功能的改變，結合心電圖改變和血清酶升高，當能確診心臟挫傷。

在開放性胸部損傷心臟破裂病人，如傷口有鮮血不斷湧出，並伴有出血症狀，不難作出診斷。

在閉合性胸部損傷病人，凡出現beck三聯征：

① 靜脈壓升高；

② 心搏微弱，心音遙遠；

③ 動脈壓降低。疑為心臟壓塞時，可在劍突下左肋弓旁行心包腔穿刺，如抽出血液，即可確診。兩維超聲心動田亦可確定心包積血的診斷。

辨別診斷

辨別

心臟挫傷，多因前胸受重物，駕駛盤等撞擊，或從高處墜落猛烈震盪心臟所致，直接或間接暴力猛將心臟推壓於胸骨和脊柱之間，因而受損，突然的加速或減速亦可使懸垂的心臟碰撞胸骨或脊柱遭受損傷，右心室由於緊貼胸骨最易挫傷，心臟挫傷(cardiaccontusion)的程度和範圍，可從小片心外膜，或心內膜出血，直至大片心肌層出血壞死。

心臟挫傷的臨床長期表現：輕者無明顯症狀，較重者出現心前區疼痛，可伴有心悸呼吸困難等，偶可聞及心包摩擦音，心電圖可有ST段抬高，T波低平或倒置，且常示心動過速房性或室性早搏等心律失常，磷酸肌酸激酶-同功酶(CPK-MB)以及乳酸脫氫酶(LDH和LDH)值明顯升高，二維超聲心動圖可示心臟結構和功能的改變，抗體結合心電圖改變和血清酶升高，當能確診心臟挫傷。

診斷

1、窒間隔穿破

窒間隔穿破，常在室間隔肌部靠近心尖處，產生心內分流而可引起急性心衰，體檢在胸有左緣下方聽到響亮收縮期雜音，伴有震顫二維超聲，心動圖或心導管檢查，可協助碩士診斷，急性期手術收錄療法的失敗率很高，施行缺損修補術以在病情穩定，受傷~個月後為宜。

2、瓣膜腱索或乳頭肌損傷

瓣膜腱索或乳頭肌損傷，多發生在心室舒張期。以主動脈瓣破裂，三尖瓣腱索或乳頭肌斷裂居多，後產生瓣膜關閉不全，返流而可導致心衰，根據心雜音和超聲心動圖可作出國際診斷，多需施行瓣膜成形術或瓣膜替換術。

致病因素

1、性別與年齡。心臟損傷常發生於高齡女性，女性發生率是男性的4倍。多發生於60歲以上的老年患者，國外文獻報導多數發生於70～80歲以上的老年患者，可能與老年心室壁心肌較薄和脆性增加有關。

2、高血壓。在心肌梗塞的急性期，血壓持續上升至20／12kPa（150／90mmHg）以上易於破裂，其心臟破裂的發生率是血壓正常者的3倍。

3、損傷常發生於初次急性透壁性心肌梗塞。患者既往無明顯的心絞痛史和心力衰竭史。因冠狀動脈突然血栓形成或嚴重冠狀動脈痙攣，又無足夠的側支循環，常導致貫通性透壁心肌梗塞。這種初次心肌梗塞者，平素無心肌缺血、無陳舊疤痕組織作為支架，而非梗塞區心肌收縮功能又較好，當周圍心肌收縮時，對壞死區心肌起著切割作用，故易破裂。

4、心臟損傷幾乎不發生於有較好的側支循環的心肌。因側支循環對心外膜下心肌起了保護作用，即使冠狀動脈發生急性堵塞導致急性心肌梗塞，但可能限於心內膜下心肌，或出現異常Q波，R波僅變小而不消失。由於保護了心外膜下心肌，使心臟形態不向外擴張，防止了心臟損傷。

疾病治療

臥床休息。心電圖監護，密切觀察。給氧糾正低氧血症。補足血容量維持動脈壓。如發現心律失常，給予抗心律失常藥物治療，非低容量低血壓症需滴注多巴胺、腎上腺素等升壓藥。心力衰竭套用洋地黃類藥物。

手術治療

胸部X線透視均未見明顯異常，循環穩定。因傷口位於胸骨旁，高度懷疑心臟損傷，於局部麻醉下探查明確診斷，於麻醉和氣管內插管的同時急行大靜脈穿刺建立高效可靠的輸液通道。先行胸腔閉式引流，回收胸腔內末經污染血液進行自體回輸，補充血容量;本組17例進行自體回輸，血量400～4200ml，平均1456ml。立即改行全麻氣管內插管開胸手術，術中見心臟裂口0.5～2cm，與心腔貫通或部分貫通傷。心臟高壓塞型，直接送入手術室，在局麻或淺誘導下全麻，切開心包解除心臟壓塞，心臟裂口直接縫合，或用手指堵壓心臟裂口，予以縫合。

流行病學

心臟損傷的發病率隨年齡增長而逐漸增高。在男性，發病高峰為51～60歲，女性為61～70歲。在35～55歲之間，男性患MI的危險性是女性的6倍。在老年，女性的“雌激素保護”已不存在，發病的性別差異消失。有動脈粥樣硬化“四大誘因”(即高血壓、高膽固醇血症、吸菸和糖尿病)的患者，在青年期即可發生MI。AMI的病死率和致殘率相當高，已成為西方已開發國家的主要死亡原因。如在美國，每年有近150萬人患AMI，其中有1/3左右的病人不治而亡。50%的死亡發生在發病後的1h內。AMI的發病率低於西方國家，但國內北方AMI的發病率一般高於南方，城市高於農村。這種差異不僅存在於不同的國家之間，甚至也存在於同一國家內部的不同地區和不同的醫生之間。AMI後病人的轉歸不同與這些醫療實踐差異有關。

保健貼士

1、本病發生在心臟、心包損傷後數天或數月，與心梗后綜合征一樣均與免疫反應有關，但損傷後抗心臟抗體水平更高。心臟移植後亦有21％患者發生心包積液。

2、術後有心包積液者若使用華法林，則心包內出血危險性明顯增加（無心包引流者危險性更大）。

3、本綜合徵主要使用非甾體類抗炎藥或秋水仙鹼治療。頑固性病例可給予心包內皮質激素注射。

心臟損傷

基本信息

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