疾病概述
糖尿病性腎病
糖尿病性腎病糖尿病時常合併有糖尿病性腎小球硬化症、腎盂腎炎及腎乳頭壞死，小動脈性腎硬化等腎病。但糖尿病性腎病，通常是指與糖代謝異常有關的糖尿和腎小球硬化症。它是糖尿病全身性微血管病變的一部分，發病與遺傳因素及糖代謝異常有關。糖尿病與血管病變均屬遺傳缺陷結果，在高血糖導致腎小球高濾過的條件下，與腎某種轉換酶的作用下，使腎小球基底膜糖蛋白合成增加並沉積，引起基膜增厚和通透性改變，系膜內基膜樣物質增加。於是臨床出現蛋白尿、腎病綜合徵、高血壓以及腎功能不全。
近年研究糖尿病腎病要歷經間歇性微白蛋白尿期、持續性微白蛋白尿期、臨床蛋白尿期及腎功能不全四期。一般認為從糖尿病發病至臨床蛋白尿期約有10～15年，爾後再經4～12年進入尿毒症期。本病按其病理損害特徵，可分為結節型及瀰漫型兩型，但兩型往往同時並存。據研究在微白蛋白期積極控制糖尿病，腎病可望逆轉，至臨床蛋白尿期僅能延緩腎病的進展或惡化。在發生尿毒症後應考慮透析療法或腎移植。
發病機理
糖尿病性腎病1、高蛋白飲食加劇糖尿病腎病的惡化；糖尿病病人由於嚴格限制碳水化合物的攝入，而以高蛋白纖維食物供給為主，顧此失彼，致使蛋白分解產物及磷的負荷過度和積聚，進而加劇了DN的病理損害。
2、高血壓的影響：糖尿病病人由於脂質代謝紊亂、動脈粥樣硬化等諸多原因，合併高血壓者為數不少，這些病人中幾乎都可見到尿微量蛋白，表明腎損害普遍。
3、高血糖：長期與過度的血糖增高，可致毛細血管通透性增加，血漿蛋白外滲，引起毛細血管基底膜損害，腎小球硬化和腎組織萎縮。
臨床表現
糖尿病性腎病Ⅰ期：腎小球高濾過期。以腎小球濾過率(GFR)增高和腎體積增大為特徵，新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。這一期沒有病理組織學的損害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20μg/min或＜30mg/24h)，運動後UAE增高組休息後可恢復。這一期腎小球已出現結構改變，腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質增加，GFR多高於正常並與血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化血紅蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min和UAE＞30μg/min的病人以後更易發展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。
Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。主要表現為UAE持續高於20～200μg/min(相當於30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min時GFR開始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過可能是病人持續微量白蛋白尿的原因之一，當然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質增加更明顯，已有腎小球結帶型和瀰漫型病變以及小動脈玻璃樣變，並已開始出現腎小球荒廢。據一組長期隨診的結果，此期的發病率為16%，多發生在病程＞5年的糖尿病人，並隨病程而上升。
糖尿病性腎病Ⅴ期：腎功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發展為臨床糖尿病腎病，由於腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭，最後病人的GFR多＜10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴重的高血壓、低蛋白血症和水腫。病人普遍有氮質血症引起的胃腸反應，如食慾減退、噁心嘔吐，並可繼發貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發尿毒症性神經病變和心肌病變。這些嚴重的合併症常是糖尿病腎病尿毒症病人致死的原因。
症狀體徵
糖尿病性腎病2、水腫臨床糖尿病腎病早期一般沒有水腫，少數病人在血漿蛋白降低前，可有輕度水腫。若大量蛋白尿，血漿蛋白低下，水腫加重，多為疾病進展至晚期表現。
3、高血壓在1型無腎病的糖尿病病人中高血壓患病率較正常人並不增加，2型糖尿病病人伴高血壓較多，但若出現蛋白尿時高血壓比例也升高，在有腎病綜合徵時病人伴有高血壓，此高血壓大多為中度，少數為重度。
4、腎功能衰竭糖尿病腎病進展快慢有很大的差異。有的病人輕度蛋白尿可持續多年，但腎功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速發展出現腎病綜合徵，腎功能逐漸惡化，最終出現尿毒症。
5、貧血有明顯氮質血症的病人，可有輕度的貧血。
6、其他臟器併發症表現心血管病變如心力衰竭、心肌梗死。神經病變如周圍神經病變。累及自主神經時可出現神經源性膀胱。視網膜病變，糖尿病腎病嚴重時幾乎100%合併視網膜病變，但有嚴重視網膜病變者不一定有明顯的腎臟病變。當糖尿病腎病進展時，視網膜病變常加速惡化。
Mogensen曾根據1型糖尿病腎功能和結構病變的演進及臨床表現將1型糖尿病腎病分為5期，這在一定程度上也適用於2型糖尿病腎病。
診斷依據
糖尿病性腎病2、臨床期糖尿病腎病的診斷依據有：
① 有糖尿病病史；
② 除外其他原因的間歇性或持續性臨床蛋白尿(尿蛋白陽性)，此為臨床DN診斷的關鍵；
③ 可伴有腎功能不全；
④ 伴發視網膜病變，此為一有力佐證；
⑤ 腎活檢證實，一般只有當診斷確有疑問時方宜進行。
併發症
1.糖尿病合併高血合併高血壓許多糖尿病腎腎病患者在出現微量清蛋白前數年即有高血壓。大量研究表明高血壓並非都是糖尿病腎腎病的後果，糖尿病患者的雙親為高血壓者，其患糖尿病腎腎病危險是雙親血壓正常的糖尿病患者的3倍。有高血壓的糖尿病人較無高血壓者會更快發展到糖尿病腎腎病。因此有人建議，舒張壓≥12kPa可作為糖尿病發生腎病的預測指標。
2.糖尿病視網膜病變和腎臟微血管病二者可同時存在。視網膜病變可繼發於糖尿病腎腎病以後，一般認為網膜病變的發生率高於腎微血管病變。因網膜病變易於觀察，而糖尿病腎腎病難於診斷，所以糖尿病人一旦出現網膜病變，要警惕腎病發生。
3.晚期並發心血管多種疾病如動脈硬化、心包炎、結腸炎、出血性疾病及神經系統病變。
4.糖尿病腎腎病患者做造影檢查易並發急性腎功能衰竭Harkonen等發現29例糖尿病患者肌酐＞177μmol/L做造影檢查，有22例發生急性腎功能衰竭。Byrd等觀察88例糖尿病患者使用造影劑後產生腎功能衰竭。其中78例造影前已有腎功能不全。糖尿病患者，尤其已有腎功能不全時做造影檢查要特別慎重。
鑑別診斷
糖尿病性腎病微量白蛋白尿是糖尿病腎病最早可檢測的臨床指標，但並不完全等同於糖尿病腎病。事實上，未經干預的具有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者中，只有20%～40%進展到顯性蛋白尿(腎病)進而發展到腎功能損害，這說明微量白蛋白遠非特異，這一結論已得到了腎穿刺活檢的支持。因此不能因白蛋白尿的存在而簡單地診斷為DN，而不經腎穿刺要排除其非糖尿病性腎臟病變(NDRD)的把握也不大。
目前，由於糖尿病的高發病率其合併NDRD的情況已經得到了廣泛的關注。
原發性腎小球疾病常有一些特徵性病理改變，一些病理類型有明顯血尿；高血壓腎小動脈硬化主要累及進球小動脈，且常已有眼底動脈硬化及左心室肥大。原發性腎小球疾病和高血壓可與糖尿病同時存在，在發病上無聯繫。在糖尿病病程中突然發生腎功能減退，應首先排除其他原因引起的腎功能減退，尤其對於糖尿病早期、尿蛋白＜1g/24h者。
對於2型糖尿病合併腎臟損害的患者存在NDRD的真實比例和預測因子，各家報導頗不一致，可能和入選病人的偏倚很有關係。Olsen等研究了33例因蛋白尿接受腎活檢的2-DM病人，發現4例NDRD。得出結論是總體m的2-DM病人中NDRD比例很少，應從嚴掌握活檢指征。Maksk等前瞻性地研究了香港51例尿蛋白＞1g的2-DM病人，發現3
糖尿病性腎病事實上，很多研究已經指出糖尿病可以合併的NDRD的疾病譜非常廣，IgA腎病、系膜增生性、腎炎膜性腎病、局灶節段性硬化微小病變、高血壓性腎小動脈硬化、澱粉樣變、血管炎性腎損害等均可見到，仍以IgA的發病率最高(43.8%)，這個數字與不合併2型糖尿病的原發性腎小球腎炎相近。更提示該IgA腎病是獨立於糖尿病的原發性疾病。
因此，在臨床工作中應重視NDRD的存在，對於血尿糖尿病史短、糖尿病其他合併症特別是視網膜病變不顯著、突發的腎病綜合徵等線索存在的疑診病例應慎重，適當放寬進行腎活檢的指征。
治療方案
糖尿病性腎病(1) 對糖尿病的治療：高血糖是導致糖尿病腎病的主要因素，美國糖尿病控制與合併症試驗研究(DCCT)和英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)結果，均表明嚴格控制高血糖能夠降低糖尿病腎病的發生。
因此，目前對糖尿病腎病早期的基本治療，仍是積極地控制糖尿病，包括飲食治療、套用口服藥和胰島素。飲食治療：臨床和實驗研究均觀察到高蛋白飲食可增加腎小球的血流量和壓力，加重高血糖所引起的腎血流動力學改變。低蛋白飲食可使增高的GFR下降，延緩糖尿病患者腎功能損傷的速度。因此，目前主張在糖尿病腎病早期即應限制蛋白質攝入量0.8g/(kg/d)，對已有大量尿蛋白、水腫和腎功能不全的病人，除限制鈉的攝入外，對蛋白質攝入宜採取“少而精”即限量保質的原則，以每天每公斤體重0.6g/(kg/d)高生物價值的動物蛋白為主，必要時可適量給予胺基酸、血漿或全血，在胰島素保證下，可適量增加碳水化合物的入量以保證有足夠的熱量，避免蛋白質和脂肪分解增加，脂肪宜選用植物油。
口服降糖藥治療：口服藥宜選用格列喹酮(gliquidone，glurenorm)，此藥為第2代磺脲類口服降糖藥，口服吸收快而完全，並且主要在肝臟代謝形成羥基化和甲基化的代謝產物95%通過膽汁從糞便排出，只有不到5%由腎臟排出，因此，對腎臟的影響小而且日劑量範圍大15～20mg，對糖尿病腎病早期和臨床期均可選用。其次是格列吡嗪(glipizide)也屬第2代磺脲類口服降糖藥，雖然其代謝產物部分由腎臟排出，但其代謝產物活性弱，故不易引起低血糖反應，比較安全。格列苯脲(glyburide)以及格列齊特(gliclazide)的活性代謝產物均部分由腎臟排出，當腎功能不好排出延遲可引起頑固性低血糖反應，尤其是老年人應慎用。氯磺丙脲(chlorpropamide)因其半衰期長(32h)，而且20%～30%以原形由腎臟排出。
因此，對糖尿病腎病患者禁用。雙胍類口服降糖藥中的苯乙雙胍(降糖靈)，因其以原形由尿排出可引起乳酸酸中毒，故對已有蛋白尿的臨床糖尿病腎病病人不宜選用。
糖尿病性腎病(2) 抗高血壓治療：高血壓是加速糖尿病腎病進展的重要因素。糖尿病伴微量白蛋白尿者其高血壓的發生率明顯高於同年齡和性別組的正常人。研究發現收縮壓＞140mmHg時1型和2型糖尿病每年腎功能下降速度分別為6%和13.5%，而收縮壓＜140mmHg時腎功能每年的下降速度1型和2型糖尿病均為1%；控制高血壓能夠減少糖尿病腎病患者尿蛋白水平，延緩腎功能損害的進程。因此，應力爭將血壓控制在130/80mmHg以下。
高血壓一般治療：應包括限制鈉的攝入，戒菸限酒，減輕體重和適當運動，特別是對於肥胖的2型糖尿病人，即使是輕度的減重也有利於血壓控制。而大量飲酒可使血壓上升和干擾糖尿病的控制。至於限鈉對糖尿病高血壓的好處甚至超過了給利尿藥。
高血壓藥物治療：糖尿病人降壓藥目前多主張首選血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、鈣離子拮抗藥(CCB)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥。特別是對已有高血壓的糖尿病腎病病人，ACEI不僅安全有效，目前證明，此類藥降壓同時還通過減低腎小球內動脈壓而改善GFR和減少UAE，甚至對血壓正常但已有持續性微量白蛋白尿的糖尿病人，也能改善腎功能和減少UAE。此外還可能通過增加骨骼肌對胰島素的敏感性而改善糖尿病的控制。目前常用的ACEI藥
糖尿病性腎病鈣通道阻滯劑在糖尿病腎病的防治作用雖然沒有ACEI明確，但也被推薦為治療糖尿病高血壓的一線藥。在理論上和動物實驗，鈣通道阻滯劑抑制鈣流通過細胞膜進入胰島B細胞而影響胰島素分泌，但在臨床實際套用時，該藥小劑量能降壓而不影響胰島素分泌和糖代謝，而且這類藥沒有對中樞神經系統和心血管系統的副作用，也不影響脂代謝。由於其擴張血管作用使腎血流量增加，減少鈉瀦留，也可能使糖尿病人腎血流動力學和尿蛋白排出得到改善。觀察到有的糖尿病腎病高血壓病人，在合用ACEI與鈣通道阻滯劑後取得了明顯的降壓和減少尿蛋白的效果，因此，對大多數糖尿病腎病高血壓病人，可首選ACE抑制劑與鈣通道阻滯劑合用。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥(ARB)如氯沙坦(也叫柯素亞)、纈沙坦、依貝沙坦等能直接拮抗血管緊張素Ⅱ的作用，而無咳嗽的副作用，已開始在臨床上用於糖尿病高血壓治療。
其他降壓藥如β受體阻滯劑可能影響胰島素分泌，因為胰島素釋放通過β2腎上腺素能受體，而可能影響糖代謝，故一般選擇用於有心跳快的年輕糖尿病高血壓病人，或是合併有冠心病心動過速的糖尿病高血壓病人。但後者如有充血性心力衰竭時不宜用，因β受體阻滯劑本身對冠心病或心肌病的病人可誘發心力衰竭。至於α受體阻滯劑，如α1受體拮抗藥哌唑嗪，對糖尿病高血壓有效而不影響糖和脂肪代謝，可用於治療糖尿病高血壓，但要注意用哌唑嗪初劑時可先暫時停用其他降壓藥，並最好在睡前服，長期服用有引起鈉瀦留的問題，往往需加利尿劑。可樂定和甲基多巴對糖尿病高血壓也有效，但它們同屬於α受體興奮劑，α2受體興奮能抑制胰島素分泌而影響糖代謝。
關於利尿劑，糖尿病高血壓病人腎功能正常時，可以選用噻嗪類利尿劑，噻嗪類利尿劑通過增加鈉的排出、減少血容量而抗高血壓，但有引起低血鉀、影響胰島素分泌和糖代謝、和使低密度(LDL)和極低密度(VLDL)脂蛋白增高等不良作用，噻嗪類利尿藥的這些副作用存在量效關係，因此，強調用小劑量25～50mg/d。對腎功能不全的病人則可選用襻利尿劑。
糖尿病性腎病目前，尚在實驗研究中的藥物還有氨基胍，它能抑制膠原糖化蛋白共價交聯形成的作用，以及抑制非酶糖化終產物的形成將來也有可能用於糖尿病腎病的治療。總之，對初期糖尿病腎病和臨床糖尿病腎病，目前有效的干預性治療，首先是盡一切可能控制血糖接近正常(GHbA1c＜7%)；第二是控制血壓(＜130/80mmHg)，首選ACEI、ARB；第三限制蛋白質入量不超過0.8g/(kg?d)。
2、透析治療對終末期糖尿病腎病目前比較理想的治療措施是同時進行胰、腎移植，但限於各種條件只有很少的病人能得到這種治療，而多數終末期糖尿病腎病人，只能接受透析治療以延長生命。糖尿病腎病透析治療目前主要有2種方式，即長期血透和不臥床持續腹膜透析(CAPD)。
(1) 長期血透：從20世紀60年代初期就已開始對晚期糖尿病腎病病人套用透析治療，近年來接受血透者有所增加。如1972年還不到0.5%，1981年上升到7.3%，根據1988年美國統計因糖尿病腎病腎功能衰竭接受血透者約為新血透病人的28%。但由於終末期糖尿病腎病除腎臟病變外，幾乎同時都合併有其他器官的血管合併症，特別是由於全身性小動脈硬化，血管壁僵硬，血透的血管通道難以建立，動靜脈瘺管在糖尿病人保留的時間明顯短於非糖尿病人。因此，糖尿病腎病病人血透的存活率，儘管過去10年有了改善，但仍低於非糖尿病人，據Matson與Kjellstrand對369例長期血透病人的隨訪分析，3年累積存活率為45%，5年25%，10年為9%，年齡在60歲以下的1型糖尿病腎病病人血透的存活率20世紀80年代較之60年代有了明顯的提高，1年存活率由60%上升為85%，3年存活率由30%上升為60%，5年存活率由12%上升到45%。但Jacobs等報導歐洲1098例第1年存活率為67%，第2年為49%。1型糖尿病血透病人的死亡率幾乎為非糖尿病人的2.5～3倍，死亡原因仍以心血管合併症為主占51%，其次為中止透析占24%，感染占14%，其他如電解質紊亂(高鉀或低鉀)、高滲性昏迷等約占11%。血透的預後與糖尿病類型有關，1型病人的存活時間明顯短於2型病人，但2型病人有心血管合併症者存活時間短；病人年齡＞60歲者預後差，60歲以下則差別不大；至於是否合併有糖尿病視網膜病變對預後關係不大。
糖尿病性腎病3、腎或胰-腎聯合移植對終末期糖尿病腎病病人，腎移植是目前有效的治療方法，在美國約占腎移植病人的20%，歐洲稍低，約占11%。從1969年開始對終末期糖尿病腎病病人行腎移植，最初的報導用屍體腎移植2～3年的存活率與非糖尿病人相似，1978年以前的2年存活率僅54%，比單純透析治療的存活率74%為低。近年來，糖尿病腎移植有了很大改進，特別是自採用環孢素(cyclosporine)作為主要抑制劑以來，5年存活率屍體腎移植為79%，活體
糖尿病性腎病糖尿病腎移植病人死亡的主要原因是心、腦血管合併症和感染，特別是在移植後的頭6個月。糖尿病腎移植病人的泌尿系合併症包括輸尿管壞死、膀胱漏尿和神經性膀胱等，遠比非糖尿病人多見，據統計前者為17%，後者僅2.4%。糖尿病尿毒症病人移植前的全身性疾病，特別是腎外血管合併症如心、腦血管病、視網膜病變、糖尿病足等，術前要儘可能地給予治療，否則會影響移植後合併症的發生和死亡。儘管腎移植目前可能是糖尿病尿毒症病人的最佳選擇，但由於供腎來源困難和經濟上的原因，實際只有一小部分糖尿病尿毒症病人可以得到這種治療。因此，對糖尿病腎病最根本的措施，還是儘可能地早期控制好糖尿病以防止糖尿病腎病的發生和發展。
預後事項
糖尿病性腎病疾病預防
糖尿病性腎病1、預防感染糖尿病性腎病患者，一般營養狀況欠佳，免疫功能減退，在疾病過程中極易發生感染。因此，做好患者的基礎護理和一般治療措施至關重要。
(1) 皮膚護理：糖尿病性腎病患者皮膚組織內含糖量增高，宜於細菌繁殖，再加上尿素霉沉積，對皮膚刺激，患者常有瘙癢不適，並影響睡眠，且抓破皮膚後，極易感染，故可套用溫水擦洗。保持皮膚清潔，忌用肥皂和乙醇。勤換衣褲、被單。對臥床者要儘可能做到隔天用溫水擦浴1次，出汗後及時擦洗更換內衣，排便後及時給予肛周及會陰部清潔，並注意不要擦破皮膚，每周洗頭1次，皮膚乾燥，塗護膚油加以保護。保持口腔清潔，防止牙齦及口腔黏膜發炎，早晚給患者用3%過氧化氫溶液擦洗口腔，早晚餐後必漱口，去除口臭，減少噁心，防止細菌和真菌生長。
(2) 足部護理：糖尿病性腎病患者，通常伴有血管病變，可引起肢體缺血或血管阻塞，在感染或外傷的基礎上易發生組織壞死。因此，每晚用溫水(39～42℃)泡腳20min，然後用軟毛巾輕輕擦乾，防止任何微小損傷。趾甲不宜過短，以免損傷甲溝引起感染，遇趾甲乾燥變脆時，可塗植物油或複方硼砂溶液浸泡。經常觀察足背動脈搏動，皮膚色澤彈性。不要穿太緊的鞋，鞋的通透性要好。一旦出現足部病變應儘早治療。
(3) 水腫及褥瘡的護理：糖尿病性腎病患者因長期低蛋白血症，易發生水腫，加之血管病變引起精神營養不良，易導致皮膚破損，甚至發生褥瘡。因此，應對症處理，對水腫輕者，限制活動；重者，臥床休息，抬高下肢，做各種穿刺前皮膚要嚴格消毒。肌內注射、皮下注射應先推開水分後進針，使穿刺點不在各層組織的同一位置上，穿刺後用無菌棉球給予皮膚按壓，至液體不外滲為止。預防褥瘡，應經常更換體位，保持床位清潔、平整，經常按摩受壓部位，對已出現褥瘡的患者，按常規治療，可用紅外線照射局部，必要時給予換藥。
2、飲食管理遵守糖尿病飲食原則，在糖、脂肪供應上基本同一般糖尿病。但在蛋白質供應上應有所不同：①腎功能正常有蛋白尿者，要適當增加蛋白質1～1.5g/(kg?d)。②腎功能不全時，蛋白質攝入要限制，方法是限量保質，取優質蛋白0.6～0.8g/(kg?d)。③腎病綜合徵，因全身水腫和嚴重蛋白尿而致低蛋白血症者，可增加蛋白攝入量1.5～2g/(kg?d)，並選擇易吸收的動物蛋白，必要時輸注血漿、白蛋白。④禁食肝、腎、心、魚卵等內臟食物，以免
糖尿病性腎病3、控制血糖的護理糖尿病性腎病患者能正確選擇非腎臟代謝藥物格列喹酮和合理使用胰島素對控制患者血糖，使血糖控制在7～8mmol/L。這對穩定病情非常重要，並可以防止高鉀，避免由於高血糖引起患者口渴導致過多的液體攝入。糖尿病性腎病患者隨著腎功能的下降，對胰島素用量可適當增加，這可能與糖原異生增加、葡萄糖生成增多有關。因此，醫務人員應根據患者的不同情況，如患者的血糖水平和胰島素的敏感性等，正確合理地使用胰島素。所以，在皮下注射胰島素後，護士應嚴密觀察胰島素的效果和不良反應。夜間低血糖不易被發現，護士應加強巡視觀察，以有利於及時發現、及時處理。若懷疑為低血糖時，立即抽血測血糖，最好備有攜帶型血糖儀以便患者使用。值得注意的是，該類患者GFR下降，絕大部分為少尿或無尿，在肯定患者糖尿病嚴重時，不能以尿糖檢測結果為標準，而應以血糖檢測為指標，同時，不能以尿糖結果作胰島素用量調整的指標。在注射胰島素半小時後，護士督促按時進食，防止出現低血糖。對出現低血糖的患者，應立即口服甜食或50%葡萄糖20ml左右，直到患者症狀改善。為防止夜間低血糖，除睡前胰島素劑量較小以外，提醒患者睡前加餐十分重要。
4、控制血壓的護理高血壓不是糖尿病性腎病的發病因素，但高血壓可加速糖尿病性腎病的進展和惡化。抗高血壓治療在糖尿病性腎病早期能減少尿蛋白和延緩腎小球濾過率的下降，要求控制糖尿病的患者目標血壓比非糖尿病性高血壓患者低5～10mmHg，以減輕腎小球“三高”狀態延緩病情發展。另外，需注意低血壓反應，特別是體位性低血壓發生，應採取同時測立臥位血壓效果滿意。在降壓藥如卡托普利類套用中，其特殊的不良反應是痙攣性咳嗽，需注意與心衰、肺部感染所致咳嗽鑑別，告知醫師及時調整藥量或改用藥物治療，一般每6h測量血壓1次，並做好詳細記錄。
5、腹膜透析護理終末期糖尿病性腎病患者常有嚴重的腎臟外器官併發症，如心血管、腦血管、視網膜等病變，行腹膜透析既可保持內環境相對穩定，減輕心血管系統負荷，血壓相對平穩，又能維持患者殘餘腎功能及不嚴格限制飲食、水。終末期糖尿病性腎病患者尤其是高血壓或伴心腦血管疾病的老年人應首選腹膜透析。能提高終末期糖尿病性腎病患者的生存率和生活質量。因此，術前預防是腹膜透析成功的關鍵。
糖尿病性腎病術前護理應包括：
① 了解患者病情及治療情況，有無合併症及血糖控制情況；
② 確定導管出口處位置，操作儘可能有利於患者自我護理；
③ 術後可能出現的併發症，如傷口難以癒合，發生腹透相關性腹膜炎、導管出口處感染、隧道炎等。
術後護理：與非終末期糖尿病性腎病患者相比，前者感染機會多，傷口難以癒合，所以，預防感染是關鍵措施。
① 置管後應暫緩使用，最好是2周后再進行透析，如病情危重，需立即透析，應做到每次灌入透析液量＜500ml；
② 灌入透析液時體位取仰臥，勿站起或坐位，以免腹壓增加，發生漏液繼發感染；
③ 術後5～7天內臥床，以利於傷口癒合；
④ 嚴格無菌操作；
⑤ 仔細檢查腹透液質量，溫度適宜(37℃左右)；
⑥ 加強導管出口處護理：嚴格無菌操作，避免發生腹膜炎及出口處感染；置管後根據傷口情況更換敷料，出口處滲血滲液時及時更換敷料；一般3d後更換敷料；傷口Ⅰ期癒合，10天后可拆線；置管7天至6周，隔天用生理鹽水清洗傷口及導管出口處，6周后隔天用0.5%碘伏消毒導管出口處及更換敷料；每周消毒鈦接頭1次，更換短管半年1次，碘伏帽更換每次1個；保持個人衛生，淋浴時用防護洗澡貼膜覆蓋出口處，以減少滲液的危險，一旦輔料有滲液，及時更換敷料；定期對患者進行鼻腔、導管出口處及腹透液細菌培養，一旦發現有金葡菌立即預防性用抗生素；
⑦ 準確填寫腹膜透析記錄，以便了解每天出入量；
⑧ 加強長期飲食指導與調理，控制血糖、鼓勵患者逐漸增加體力活動及輕鬆的娛樂活動，提高生活質量。
6、血液透析護理糖尿病性腎病並慢性腎衰患者，因血管硬化、彈性差，建立血透通路較困難，穿刺點易出血，血流量不足，一般採用深靜脈留置雙腔導管透析，效果較好。與動、靜脈內瘺比較，深靜脈留置雙腔導管不增加心臟負擔，加強換藥及抗菌處理可較長時間留置。但動靜脈內瘺一旦建立，保護內瘺，延長內瘺的使用壽命，血管內瘺遠期護理就顯得十分重要。
血管內瘺手術後護理：
① 注意觀察手術部位血流是否通暢，包紮敷料是否過緊，及時更換敷料，抬高手術側肢體，以防止發生末梢水腫。內瘺手術後需6～8周，待靜脈血管擴張、管壁增厚後方可使用；過早使用常縮短內瘺壽命。
② 嚴格無菌操作，提高穿刺成功率。內瘺早期感染和手術有關，而後期感染常與穿刺點污染有關。感染會使內瘺功能喪失，嚴重者導致敗血症，是透析死亡的重要原因，需立即處理。血管穿刺要求一針見血，採用繩梯法穿刺，減少皮膚及血管壁瘢痕，血管閉塞機會少。
③ 透析中防止血栓形成，進一步促發凝血亦是重要因素之一。
④ 透析結束時護理：由於動脈化血管壓力高，透析結束時處理不好，會發生血腫，直接影響下次透析和血管內瘺的壽命。透析畢，拔針後迅速用無菌紗布按壓，壓迫時間和壓力要恰當，血止後，用無菌紗布覆蓋、膠布固定即可。
⑤ 透析間期護理：內瘺管僅供透析使用，禁止輸液、抽血、測血壓、提重物等，透析結束24h後，穿刺處用熱毛巾濕敷，加強手臂功能鍛鍊，使血管擴張充盈。
⑥ 觀察局部有無水腫情況，觸摸血管震顫，聽血管雜音，發現異常及時報告醫師。
糖尿病性腎病7、腎移植長期存活護理腎移植患者長期存活已受國內外患者的普遍重視。文獻報導，終末期糖尿病性腎病(ES糖尿病性腎病)腎移植患者有以下幾點有利於患者長期存活：
① 術前協助醫師認真、細緻做好準備工作，血、尿糖監測準確，為是否手術提供可靠依據。
② 免疫抑制藥的管理：採用環孢素A三聯用藥，嚴格執行查對制度，掌握好用藥量，尤其是排斥反應發生時，更需慎重。
③ 做好術後併發症的防護是提高ES糖尿病性腎病腎移植存活率的重要因素。感染是ES糖尿病性腎病腎移植術後最常見併發症，也是造成死亡的主要原因。術後嚴格消毒隔離的護理，合理抗生素套用及嚴格的生活護理均可有效達到預防感染的目的。
④ 嚴格控制葡萄糖的攝入，按照限制範圍內的熱量和營養平衡來維持飲食，使血糖維持在7.0mml/L以下，餐前尿糖(±)。
⑤ 做好尿素氮、肌酐、肝功、B超及免疫監測，定期測量環孢素A血清濃度，發現異常及時報告。
⑥ 建立長期隨訪制度。指導患者長期適當使用免疫抑制劑，加強飲食指導，學會自測尿、血糖方法及胰島素套用注意事項。
8、健康教育指導糖尿病性腎病患者病程長，遷延難愈，雖然通過良好的治療與護理，能有效穩定病情，但健康教育可提高糖尿病性腎病患者對疾病的認識水平和自我監護能力，為減輕和延緩併發症的發生和發展起著重要作用。糖尿病性腎病患者必須：增強自我保健意識，在無嚴重心腎併發症及高血壓或嚴重感染等情況下，可根據自身條件採取適當運動，提高機體抵抗力。運動形式，如散步、騎腳踏車、健身操、太極拳等，可根據患者的意願選擇，每次運動時應持續20～30min，每周以至少運動3次為佳，強度達到運動後心率=170-年齡為宜。如有微血管病變者運動應慎重。運動前後加強足部護理。
① 避免過度勞累，注意勞逸結合和個人衛生，保持室內清潔和良好通風，每天紫外線消毒等，預防感染，防止各種應激因素的發生。
② 按醫囑服藥，定期檢查尿液，及時正確地收集尿標本送檢，因為尿常規化驗是方便、靈敏、準確的診斷與病情及療效判斷的指標，必須重視。定期採集血常規、生化、血脂、肝功等血標本，出現異常立即就醫。
③ 平時注意飲水及堅持合理均衡飲食，根據病情制定家庭食譜，掌握食譜計算及食品換算方法，教會他們準確的記錄出入量，以調節攝入水量。若補液時應精確計算每小時或每分鐘輸入量，嚴格控制滴速，防止心衰和肺水腫。
④ 對使用利尿劑的患者，應密切注意用藥後的反應，警惕電解質紊亂的發生。
⑤ 介紹此病防治知識及測定血、尿糖方法，注射胰島素方法及注意事項，並講解如何識別低血糖反應和酮症酸中毒的常識及急救措施，定期複查。
⑥ 護理人員應熟練掌握腹膜透析步驟及無菌操作原則，掌握透析液中加入藥物的方法，透析管出口處的護理，學會透析中出現異常情況的觀察及簡單急救方法。對高血壓患者應定時、定位測量血壓，預防血壓急驟變化，防止高血壓腦病和急性肺水腫等，經常檢查患者心率、呼吸情況，發現異常，做出相應的處理。
9、心理指導由於糖尿病性腎病為終身疾病，雖然治療可控制病情，卻難以根治，而且調整飲食要一輩子，有的要堅持服用降糖藥、降壓藥、利尿劑等或注射胰島素。因此，患者精神壓力大，易產生悲觀失望情緒，對治療失去信心。醫務人員要有高度責任心和同情心，根據患者年齡、職業、文化程度，向其介紹治療該疾病進展及相關知識，取得患者信任，同時取得家屬的配合，建立良好的醫患關係，合理指導患者用餐，培養良好的生活習慣，心情愉快，鼓勵克服困難，樹立長期與疾病作鬥爭的決心。針對患者悲觀失望情緒，介紹科室治療成功的病例，讓患者間互相交流如何減少或延緩併發症的發生和發展，使患者保持樂觀態度，積極主動配合醫師的治療 。
