概述
氯胺酮是毒品的一種，其外觀為純白色細結晶體，吸食方式為鼻吸或溶於飲料內飲用，屬靜脈麻醉藥，能興奮心血管，吸食過量可致死。目前，中國境內的“K粉”主要來源於荷蘭。 於60年代在美國發明後，曾在越戰中被當作麻醉劑在野戰創傷外科中廣泛使用。濫用已有30多年的歷史。1971年，美國舊金山和洛杉磯市首先報告氯胺酮濫用病例；此後，片劑、粉劑陸續出現在街頭毒品黑市中。氯胺酮 濫用主要在一些通宵跳舞的娛樂場所。光顧這些場所的主要是一些青年亞文化群體。1999年以來，氯胺酮流入日本、泰國和香港地區。用作毒品時稱為K粉。
發現歷史
氯胺酮由韋恩州立大學（Wayne State University）克雷格教授研發。於1962年交由派克-戴維斯（Parke-Davis）藥廠（目前為輝瑞的子公司）開發，作為較安全的麻醉藥，以取代當年副作用大的的天使塵（phencyclidine，PCP），如產生幻覺、神經中毒及癲癇發作等。首次廣泛套用是派發予參加越戰的美國士兵。除了麻醉作用外，氯胺酮亦因其鎮痛作用強，直至目前仍廣泛套用。目前獸醫亦廣泛使用本藥，及在開發中國家作為麻醉藥以被加以利用。
氯胺酮在70年代普遍作為精神科藥物及科研對象，直到1978年達到頂峰後，開始有科學家發表服用氯胺酮後的中毒現象報告，當中包括約翰‧立利（John C. Lilly）等。接近世紀末，氯胺酮的套用開始變質，它成為了狂野派對及其他類似活動里常用的迷幻藥物。各國開始收緊對其的套用，並將其列為危險精神科藥物等名錄以加強監控。當中包括美國、英國及加拿大等。
化學結構
日常所見的氯胺酮產品的主要成份是鹽酸氯胺酮，它下具有不燃性。pH值3.5～5.5，水溶液呈酸性。
由於藥理跟DXM、PCP很相似，對人類的副作用較為大，通常為獸醫採用作麻醉用途。近年一些歌舞廳等娛樂場所中發現了K粉的濫用跡象。2001年5月9日，K粉被中華人民共和國國家藥品監督局列入第二類精神藥品加以管理，2007年，升為第一類精神藥品。
功用作用
靜注後首先進入腦組織，腦內濃度為血漿濃度的6.5倍。氯胺酮為一種新的非巴比妥類靜脈麻醉劑，先阻斷大腦聯絡徑路和丘腦向新皮層的投射，故意識還部分存在，痛黨消失則明顯而完全；隨血藥濃度升高而抑制整箇中樞神經系統。作用快速但短暫，能選擇地抑制大腦及丘腦，靜注後約30秒鐘（肌注後約3～4分鐘）即產生麻醉，但植物神經反射並不受抑制。麻醉作用持續約5～10分鐘（肌注者約12～25分鐘）。一般並不抑制呼吸，但可能發生短暫的呼吸頻率減緩和潮氣量降低，尤以靜注較快時容易發生。注入後可引起一定程度的血壓上升和脈率加快，並可能引起喉痙攣。本品易通過胎盤屏障。
臨床適應
①各種小手術或診斷操作時，可單獨使用本品進行麻醉。對於需要肌肉鬆弛的手術，應加用肌肉鬆弛劑；對於內臟牽引較重的手術，應配合其他藥物以減少牽引反應。
②作為其他全身麻醉的誘導劑使用。
③輔助麻醉性能較弱的麻醉劑進行麻醉，或與其他全身或局部麻醉複合使用。
用法用量：
（1）成人常用量：全麻誘導，靜注1～2mg／kg，注射應較慢（60秒以上）。全麻維持，1次靜注0.5～1mg／kg
（2）小兒基礎麻醉，肌內注射，1次4～8mg／kg
（3）極量：靜脈注射每分鐘4mg／kg；肌內注射，1次13mg／kg。
（4）本品靜注要緩慢，以免心跳過快等不良反應的發生。
作用機制
氯胺酮腦部作用圖解氯胺酮產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果，因此被稱為“分離麻醉（dissociative anesthesia）。現知這種概念並不很確切，故已不再使用。
根據腦電圖研究結果，認為氯胺酮對丘腦新皮質系統有抑制作用，而對丘腦和邊緣系統則有興奮作用。氯胺酮產生麻醉作用主要是抑制興奮性神經遞質（包括乙醯膽鹼、L-谷氨酸）以及與N-甲基-d天門冬氨酸（NMDA）受體相互作用的結果。氯胺酮產生鎮痛效應的機制，主要是阻滯脊髓網狀結構束對痛覺的傳入信號，而對脊髓丘腦傳導無影響。因此，其鎮痛效應主要與阻滯痛覺的情緒成分有關，而對身體感覺成分的影響較小。還有些研究的結果表明，氯胺酮由於與κ阿片受體結合而產生鎮痛效應。
氯胺酮依賴表現
氯胺酮具有嚴重的依賴性，成癮性較傳統毒品隱蔽，前期吸食可能並不會產生危害，其娛樂性往往掩蓋其成癮性，但隨著頻率及接觸次數的遞增後，逐漸形成初步的心理依賴，氯胺酮成癮後的主要依賴表現，是以精神心理為主，非傳統毒品海洛因以軀體依賴為主。當減少或停止使用k粉的時候，使用者出現很多不適症狀，包括乏力、出汗、心跳加快、睡不著覺、容易發脾氣、抑鬱等表現藥理作用
中樞神經系統作用
靜脈注射氯胺酮後意識逐漸消失，往往表現為眼睛睜開凝視，眼球震顫，肌張力增加，有時出現不自主肌肉活動。眼瞼、角膜和喉反射不受抑制。鎮痛作用顯著，即使閾下劑量（sudbissociative dose）也產生鎮痛效應。腦電圖表現為α波活動減弱，出現θ和δ波。有時在丘腦和邊緣系統出現癲癇樣波形，但不向大腦皮質擴散。氯胺酮可使腦血流量和腦耗氧量增加，顱內壓隨腦血流量增加而增高。過度通氣造成低二氧化碳血症可消除這些現象。氯胺酮麻醉甦醒期可出現精神運動性反應，表現為惡夢、幻覺、譫妄、恐怖感等。地西泮、咪達唑侖等藥物有助於減少這些不良反應。
心血管系統
氯胺酮受體結合氯胺酮既有直接抑制心肌的作用，又有通過興奮交感神經中樞而間接地興奮心血管系統的作用，臨床上的表現是這兩方面作用的綜合結果。對一般病人，主要表現為心血管系統興奮作用，包括心率增快，血壓升高，心臟指數、外周血管阻力、肺動脈壓和肺血管阻力均增加;而在危重病人，尤其在交感神經活性減弱的病人，則主要表現為心血管系統抑制作用，血壓下降，心肌收縮力減弱，外周血管擴張。氯胺酮對心血管系統的興奮效應是由氯胺酮阻滯去甲腎上腺素的再攝取（包括攝取Ⅰ和攝取Ⅱ）介導的;同時還可引起交感神經節釋放去甲腎上腺素。
呼吸系統作用
臨床劑量的氯胺酮注射緩慢，對呼吸影響輕微，很快恢復。如果靜脈注射過快或量過大，尤其當與麻醉性鎮痛藥伍用時，則引起顯著的呼吸抑制甚至呼吸暫停。對嬰兒和老人的呼吸抑制作用更為明顯。
氯胺酮使支氣管平滑肌鬆弛，拮抗組胺、乙醯膽鹼和5-羥色胺的支氣管收縮作用，故適用於支氣管哮喘病人。唾液和支氣管分泌物增加，故麻醉前用藥以採用阿托品為宜。咳嗽、呃逆、喉痙攣在小兒較成人更常見。喉反射抑制不明顯，但保護性喉反射並不保存完整，仍有誤吸的可能。
體內過程
氯胺酮注射後對心率的影響氯胺酮的脂溶性高，其pKa 為7.5。靜脈注射後1min、肌內注射後5min血藥濃度達峰值。氯胺酮與血漿蛋白很少結合，進入循環後迅速分布到血運豐富的組織。由於其脂溶性高，易於透過血-腦脊液屏障，加之腦血流增加，腦內濃度迅速增加，其峰濃度可達血藥濃度的4～5倍。然後迅速從腦再分布到其他血運豐富的組織。甦醒迅速主要是由於再分布的結果，其次才是由於體內降解的結果。 氯胺酮主要經肝微粒體酶轉化為去甲氯胺酮。後者也有藥理活性，其麻醉效價相當於氯胺酮的1/5～1/3，其消除半衰期更長。這可以解釋氯胺酮麻醉甦醒後仍有一定的鎮痛作用。去甲氯胺酮進一步轉化成羥基代謝物，最後與葡萄糖醛酸結合成為無藥理活性的水溶性代謝物，由腎排出。以原形經腎排出的不到4%。其消除半衰期為1～2h。
口服氯胺酮的生物利用度僅為16.5%，血藥濃度低，但由於肝的首過消除，去甲氯胺酮在血漿中的濃度也高，也有一定的鎮痛作用，故可作為小兒麻醉前用藥。
反覆套用氯胺酮因自身酶誘導作用而增加其降解酶的活力，加速藥物的降解，產生對此藥的耐受性。
濫用途徑
吸食氯胺酮濫用氯胺酮，俗稱“拉K”或“索K”，因為毒癮深的吸食者多數會將粉末狀的毒品，並採取以鼻吸食的使用方式，利用截短了的飲管或折成管狀的鈔票從鼻孔吸食毒品，以避過胃部消化液的破壞，而由鼻部微血管吸收。
在台灣，通常稱為“拉K”，透過去除頭尾的筆管，或者剪短的吸管，透過鼻部微血管吸收；或者混雜於菸草中，在抽菸的同時吸收，稱為“抽K煙”，由於有很濃厚的味道，很容易被識別。吸收前的準備工作俗稱“顏K”及“刮K/介K”，“顏K”是吸食者利用硬質卡片將氯胺酮轉為細粉狀的過程。“刮K/介K”則是將氯胺酮布置成一直線。之後，吸食者會拿起吸管，一頭放進鼻子深處，一頭對準呈一直線的“K粉”，用力從頭到尾將一直線的“K粉”吸光。亦有吸毒者將氯胺酮粉末置於手背或卡片上，直接對準鼻孔吸氣吸收。
2012年4月25日，溫州平陽警方傳來訊息，最近破獲的一起販毒案中，含有氯胺酮等毒品成分的粉末，被偽裝成“咖啡”或“奶茶”，裝入相應的包裝袋中，用水一衝就能飲用，其實是近期興起的一種新型毒品。
不良反應
氯胺酮雖然套用方便，但可能引起的不良反應也不少。主要不良反應是甦醒期產生幻覺、惡夢等精神運動性反應，成人較兒童更易發生。個別病人可出現復視、視物變形，甚至一過性失明。
氯胺酮對一般病人引起血壓升高、心率增快，但對失代償的休克病人或心功能不全病人可引起血壓劇降，甚至心搏驟停。呼吸抑制、呼吸暫停、噁心、嘔吐、誤吸等併發症也並不少見。
濫用氯胺酮會給人帶來很大危害。短期可使說話迷糊，並能引起幻覺、情緒抑鬱、鎮靜、催眠，甚至昏睡。長期濫用可使人記憶力衰退及認知能力障礙，並會導致心功能受損害，亦可給人帶來軀體和心理依賴，並會因出現幻覺而傷及自己或他人。
注意事項
氯胺酮體內反應圖解氯胺酮用作毒品時稱為K粉，吸食方式為鼻吸或溶於飲料後飲用，能興奮心血管，吸食過量可致死，具有一定的精神依賴性。K粉成癮後，在毒品作用下，吸食者會瘋狂搖頭，很容易搖斷頸椎；同時，瘋狂的搖擺還會造成心力、呼吸衰竭。吸食過量或長期吸食，可以對心、肺、神經都造成致命損傷，對中樞神經的損傷比冰毒還厲害。
（1）高血壓並有腦出血病史者，高血壓病人收縮壓高於21.3kPa（160mmH）或舒張壓高於13.3kPa（100mmHg）者，青光眼以及嚴重心功能代償不全者忌用。
（2）本品過量時可產生呼吸抑制，此時應施行輔助（或人工）呼吸，不宜使用呼吸興奮劑。
（3）對咽喉或支氣管的手術或操作，不應單用本品，必須加用肌肉鬆弛劑。
（4）麻醉恢復期中少數病人出現噁心或嘔吐，個別病人可呈現幻夢、錯覺甚至幻覺，有時並伴有譫妄、躁動現象，為減少此種不良反應，需避免外界刺激（包括語言等），必要時靜注少量短效巴比妥（但注意巴比妥與本品不可使用同一注射器）
適應證
本藥套用廣泛，如各種淺表、短小手術和診斷性檢查的麻醉；基礎麻醉如對小兒、廣泛燒傷、靜脈穿刺困難者；其他麻醉方法的輔助麻醉。有支氣管擴張作用，故適用於哮喘病人。
套用原則
氯胺酮的劑量臨床上變異較大，單次靜脈注射一般按1～2mg/kg計算，肌注4～5mg/kg，必要時追加首次劑量的1/2～2/3。
使用方法
基礎麻醉時可用氯胺酮4～6mg/kg肌肉注射或者1～2mg/kg靜脈注射，維持15～30分鐘。也可用於神經阻滯麻醉及椎管內麻醉的輔助用藥，0.5～1mg/kg經靜脈或肌肉注射。
慎用及禁忌
嚴重高血壓、動脈硬化、冠心病、心功不全、肺心病、肺動脈高壓、顱壓或眼壓過高者禁用。有癲癇、精神病史、甲亢、及腎上腺嗜咯細胞瘤患者慎用。[1]
注意事項
術前用安定類藥物可減少術中和甦醒過程中的不良反應。
誘導時常見肌震顫與肌肉不自主運動，偶有肢體無目的運動與肌陣攣，此種情況易誤認為麻醉過淺而給藥過量。甦醒期肌張力首先恢復正常，此後有一階段病人不關心其周圍環境，與周圍的人與物完全恢復聯繫可能很突然，這可能出現在病人有甦醒體徵後數分鐘至數小時不等。甦醒期有時有復視或其他視覺障礙，偶有失明或說話困難，多為短暫性，且恢復很快。
注射氯胺酮後，眼淚、唾液分泌增多，出現植物神經興奮的表現，偶有喉痙攣及氣管痙攣發生，術前用抗膽鹼藥則可避免或減少發生。
雖然氯胺酮呼吸抑制作用輕微，但如靜脈給藥劑量過大或注藥速度過快，或複合套用麻醉性鎮痛藥時，則可引起呼吸明顯抑制，甚至呼吸停止。另外，對嬰兒或老年人的呼吸抑制作用較為明顯。氯胺酮擴張支氣管，並能對抗組胺、乙醯膽鹼及5—羥色胺對氣管和支氣管的收縮作用。現已確認此藥是治療哮喘最滿意的藥物之一，有臨床實用價值。
氯胺酮能增強心肌收縮力，從而致心肌耗氧量增多，故嚴重冠心病病人不宜套用此藥。
氯胺酮增加妊娠子宮的肌張力、收縮強度及頻率，通常情況下無病理性作用。但是在子宮活動異常增加時，例如強直性子宮收縮、胎盤早剝與臍帶脫垂等情況下，常規套用臨床劑量的氯胺酮有害，劑量應減少至25mg以下。母體注入氯胺酮後，胎兒肌張力增加。
氯胺酮增加腦血流與腦耗氧量，腦脊液壓隨腦血流的增多而升高。控制呼吸造成低碳酸血症能消除氯胺酮對腦血流、腦脊液壓及顱內壓的升高反應。
氯胺酮具有較強的藥物濫用潛力，應嚴格按國家有關規定管理和使用。
相關法律
2001年，中華人民共和國把氯胺酮歸為第二類精神藥品，“走私、販賣、運輸、製造、非法持有氯胺酮，均構成犯罪，將依法追究刑事責任；引誘、教唆、期騙、強迫、容留他人吸食氯胺酮的，將追究刑事責任。”2007年，升為第一類精神藥品，加強管制及懲處相關犯罪。
為嚴厲打擊氯胺酮等新型毒品違法犯罪活動，根據《中華人民共和國刑法》、最高人民法院《關於審理毒品案件定罪量刑標準有關問題的解釋》和國家藥品監管局《關於氯胺酮管理問題的通知》中將氯胺酮原料藥按第二類精神藥品進行特殊管理、並列入國務院頒布實施的《精神藥品管理辦法》的藥品品種目錄中進行管制的有關規定，聯合制定並於近日下發了《關於辦理氯胺酮毒品違法犯罪案件適用法律有關問題的意見》。《意見》明確規定：氯胺酮是國家藥品管理部門規定管制的能夠使人形成癮癖的精神藥品，屬於刑法規定的“其他毒品”的範圍；走私、販賣、運輸、製造、非法持有氯胺酮，均構成犯罪，將依法追究刑事責任；引誘、教唆、期騙、強迫、容留他人吸食氯胺酮的，將追究刑事責任。《意見》在將氯胺酮明確界定為毒品的同時，規定了氯胺酮毒品違法犯罪的處罰標準。
鎮靜類藥物盤點
| 鎮靜藥主要用於焦慮和煩躁等的對症治療。常用藥物有苯巴比妥、眠爾通、利眠寧和安定等。一般認為，後兩藥不易引起呼吸和循環抑制，安全範圍大，而且產生耐受性和成癮的可能性較小，因而用於鎮靜比較合適。劑量應因人而異，以最小有效為標準。用藥時間宜短，例如一周左右，情況好轉，應及時停藥，以免形成耐受性和成癮。 |
抵製毒品
| 毒品帶給人類的只會是毀滅。舊中國，我們曾受鴉片的泛濫，而被稱為“東亞病夫”，使民窮財盡、國勢險危。吸毒於國、於民、於己有百害而無一利！毒品摧毀的不但是人的肉體，也是人的意志。我希望人們要積極宣傳毒品的危害，自覺地與吸毒、販毒等不法行為作鬥爭，珍愛生命，終身遠離毒品、拒絕毒品！ |
