概述
心梗發生急性心肌梗塞的病人，在臨床上常有持久的胸骨後劇烈疼痛、發熱、白細胞計數增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特徵性演變，並可出現心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。
心肌梗塞的原因，多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心電圖和臨床症狀等不同，心肌梗塞可分為各種不同的類型，除上述共有的表現外，各有其特殊性。
前兆
心肌梗塞心肌梗塞的前兆：
急性心肌梗塞發病突然，但約有50％～80％的病人發病前1～2天或更長時間有先兆症狀，若能引起警惕，則有可能避免心肌梗塞的發生。在此，提醒老年朋友，當您出現下列疾病信號時，應警惕心肌梗塞的可能：
1、在近一個月內，發生的心絞痛呈進行性加重；
2、原有的心絞痛發作較前頻繁，胸痛較以前更為劇烈，範圍擴大，時間延長，或服用硝酸甘油及其它急救藥不能有效緩解者；
3、心絞痛的發作由過去的勞累後轉為夜間安靜休息時發作，且發作時沒有明顯誘因；
4、心絞痛發作時伴有噁心、嘔吐、大汗、心動過緩、嚴重的心律失常、急性心功能不全或血壓有較大波動者；
5、以往身體健康，突然出現憋悶、乏力，運動時心慌、氣短等，並且呈現進行性加重；
6、中老年患者突然出現急性左心衰竭、心源性休克、嚴重心律失常，且不能用其它原因解釋者。
當出現上述警報信號時，應立即去醫院檢查，並絕對臥床休息，避免勞累、負重、情緒變化或受刺激等，有條件者可實行氧療或心電圖監測。
臨床表現
心肌梗塞按臨床過程和心電圖的表現，本病可分為急性、亞急性和慢性三期，但臨床症狀主要出現在急性期中，部分病人還有一些先兆表現。
（一）先兆 突然發生或出現較以往更劇烈而頻繁的心絞痛，心絞痛持續時間較以往長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發作時伴有噁心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心絞痛）。如此時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，更應警惕近期內發生心肌梗塞的可能。及時積極治療，有可能使部分病人避免發生心肌梗塞。
（二）症狀 隨梗塞的大小、部位、發展速度和原來心髒的功能情況等而輕重不同。
1、疼痛 是最先出現的症狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但常發生於安靜或睡眠時，疼痛程度較重，範圍較廣，持續時間可長達數小時或數天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、出汗、恐懼，有瀕死之感。在我國，約1/6～1/3的病人疼痛的性質及部位不典型，如位於上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位於下頜或頸部，常被誤認為骨關節病。部分病人無疼痛，多為糖尿病病人或老年人，一開始即表現為休克或急性心力衰竭；少數病人在整個病程中都無疼痛或其他症狀，而事後才發現得過心肌梗塞。
2、全身症狀 主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生後24～48h出現，程度與梗塞範圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續1周左右。
3、胃腸道症狀 約1/3有疼痛的病人，在發病早期伴有噁心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關；腸脹氣也不少見；重症者可發生呃逆。
4、
急性心肌梗死5、低血壓和休克 疼痛期中血壓下降常見，可持續數周后再上升，且常不能恢復以往的水平，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓低於10.7kPa(80mmHg），病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h）、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病後數小時～1周內發生，見於20%的病人。主要是心原性，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致，神經反向引起的周圍血管擴張為次要的因素，有些病人還有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內致死，一般持續數小時至數天，可反覆出現。
6、心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初數日內發生或在疼痛、休克好轉階段出現。發生率約為20%～48%，為梗塞後心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發生肺水腫或進而發生右心衰竭的表現，出現頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗塞者，一開始即可出現右心衰竭的表現。
（三）體徵 心臟濁音界可輕度至中度增大；心率增快或減慢，心尖區第一心音減弱，可出現第三或第四心音奔馬律。約10%～20%病人在發病後2～3天出現心包摩擦者，多在1～2天內消失，少數持續1周以上；發生二尖瓣乳頭肌功能失調者，心尖區可出現粗糙的收縮期雜音；發生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現響亮的收縮期雜音。發生心律失常、休克或心力衰竭者出現有關的體徵和血壓變化。
發病機理
心肌梗塞在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）後血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。
心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無症狀者中。主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數小時後才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以後數小時由於小動脈收縮而增加，然後又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程式失調）。 心臟在損失了大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling）。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，後者又可加重心力衰竭。發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。
病理改變
急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴有多量炎症細胞浸潤，以後壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨後逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可出現反應性心包炎，波及心內膜引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁可破裂（心臟破裂），破裂可發生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情況，分為三型：
透壁性心肌梗塞
病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5cm以上，常見冠狀動脈內有血栓形成；心電圖上出現病理性Q波；此型最為常見。
灶性心肌梗塞
梗塞範圍較小，呈灶性分布於心室壁的一處或多處；臨床常易漏診而為屍檢所發現。
心內膜下心肌梗塞
梗塞灶位於左心室壁內層一半處以內，呈小灶性，但分布常較廣泛，嚴重者左心室壁的四個面的心內膜下均有病灶；心電圖上一般無病理性Q波。壞死組織約1～2周后開始吸收，並逐漸纖維化，在6～8周后進入慢性期形成瘢痕而癒合，稱為陳舊性或癒合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環的建立而逐漸恢復。心肌梗塞的大小、範圍及嚴重程度，主要取決於冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見，可引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和前內乳頭肌梗塞；左冠狀動脈迴旋支閉塞可引起左心室高側壁、膈面及左心房梗塞，並可累及房室結；左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、後間隔及右心室梗塞，並可累及竇房結和房室結。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴重病變的結果。在冠狀動脈主幹閉塞則引起左心室廣泛梗塞。急性心肌梗塞時，與梗塞區有關的冠狀動脈內常有新鮮血栓形成，是心肌梗塞的原因抑是後果，尚有爭論。近年早期套用溶栓治療有效，提示它應是主要原因。
流行病學
本病在歐美國家常見。WHO報告1986～1988年35個國家每10萬人口急性心肌梗塞年死亡率以瑞典、愛爾蘭、挪威、芬蘭、英國最高，男性分別為253.4、236.2、234.7、230.0、229.2，女性分別為154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美國居中男、女性分別為118.3和90.7。我國和韓國居末二位，男性分別為15.0和5.3，女性分別為11.7和3.4。美國隨訪26年的資料顯示，35～84歲人群中本病年發病率男性為71‰，女性為22‰。其中55～64歲組男女性分別為91‰和25‰，65～74歲組分別為119‰和51‰，75～84歲組分別為168‰和90‰。每年約有80萬人發生心肌梗塞，45萬人再梗塞。本病在我國過去極少見，近年逐漸增多，據北京、上海、哈爾濱、廣州、河北、遼寧、黑龍江等地70和80年代的資料，年發病率為0.2‰～0.6‰，其中城市高於農村，各地相比較以華北地區尤其是北京、天津兩市最高。北京地區16所大中型醫院每年收住院的急性心肌梗塞病例，自1972年開始逐年增多，1979～1980年達到高峰，1981年後有所下降，1984年起又上升，1991年（1492例）病例數為1972年（604例）的2.47倍。上海10所大醫院自1970年以來急性心肌梗塞住院病人也逐年增多，1979～1981年達到高峰，1982年後有所下降，1985年後又上升，1989年（300例）病例數為1970年（78例）的3.84倍。本病男性多於女性，國內資料比例在1.9∶1至5∶1之間。患病年齡在40歲以上者占87%～96.5%。女性發病較男性晚10年，男性患病的高峰年齡為51～60歲，女性則為61～70，隨年齡增長男女比例的差別逐漸縮小。60%～89%的病人伴有或在發病前有高血壓，近半數的病人以往有心絞痛。吸菸、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者，較易患病。本病在春、冬季發病較多，與氣候寒冷、氣溫變化大有關。發病時大多無明顯誘因，常在安靜或睡眠時發病；部分病人則發病於劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐之後。此外，休克、出血與心動過速，用力大便亦可誘發。
輔助檢查
（一）白細胞計數 發病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
（二）紅細胞沉降率 紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。
（三）血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時後消失，陽性率達92.7%。穀草轉氨酶（AST或GOT）發病後6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發病後8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷醯基磷酸轉肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗塞的範圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源於心肌，在急性心肌梗塞後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。
（四）肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助於診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞後5～40小時開始排泄，持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。
（五）其他 血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞後均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。
此外，急性心肌梗塞時，由於應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。心電圖和心向量圖檢查心電圖有進行性和特徵性改變，對診斷和估計病變的部位、範圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：
1、壞死區的波形 向壞死心肌的導聯，出現深而寬的Q波。
2、損傷區的波形 面向壞死區周圍的導聯，顯示抬高的ST段。
3、缺血區的波形 面向損傷區外周的導聯，顯示T波倒置。典型的心電圖演變過程是：起病時（急性期）面向梗塞區的導聯出現異常Q波和ST段明顯抬高，後者弓背向上與T波連線呈單向曲線，R波減低或消失；背向梗塞區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低。在發病後數日至2周左右（亞急性期），面向梗塞區的導聯，ST段逐漸恢復到基線水平，T波變為平坦或顯著倒置；背向梗塞區的導聯則T波增高。發病後數周至數月（慢性期），T波可呈V形倒置，其兩肢對稱，波谷尖銳。異常Q波以後常永久存在而T波有可能在數月至數年內恢復（圖6）。在異常Q波和ST段的抬高尚未出現前的最早期階段，心電圖可無異常，或有T波異常高大兩肢不對稱的變化。多發局灶型心肌梗塞，可無典型心電圖表現；合併束支傳導阻滯，尤其左束支傳導阻滯時，心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現；在原來部位再次發生急性心肌梗塞時，心電圖表現亦多不典型。
鑑別診斷
心絞痛
心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同，但發作較頻繁，每次發作歷時短，一般不超過15分鐘，發作前常有誘發因素，不伴有發熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑑別。
急性心包炎
尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發熱和血白細胞計數增高，疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發現心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導聯均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現。
急性肺動脈栓塞
肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音等。發熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置，aVR導聯出現高R波，胸導聯過渡區向左移，左胸導聯T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑑別。
急腹症
急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑑別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。
主動脈夾層分離
以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑑別。
治療措施
心肌梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞復發的作用。
及時而積極地治療先兆症狀先兆症狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。
心肌梗塞急性期的治療在此期間，治療原則應保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞擴大，縮小心肌缺血範圍，及時處理各種併發症。儘量使病人不但能渡過急性期危險階段，而且康復後還能保有較多有功能的心肌，維持較有效的生活。
入院前的處理
急性心肌梗塞病人約2/3在被送到醫院之前已經死亡，因此，縮短起病至住院間的一段時間，並在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命，有重要意義。對病情嚴重的病人，發病後宜就地進行搶救，待病人情況穩定容許轉送時，才轉送醫院繼續治療。轉送病人的救護車上，宜配備監護設備，以便在轉送途中亦能繼續監護病情的變化，及時予以處理。
監護和一般治療
⑴休息：病人應臥床休息在“冠心病監護室”，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激。
⑵吸氧：最初2～3天內，間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧。
⑶監測措施：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時還監測血流動力變化5～7天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據。監測人員必須以極端負責的精神進行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病人安靜和休息。
⑷護理措施：第一周完全臥床休息，加強護理，護理人員必須以全心全意為人民服務的精神，不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期（在第一周）即開始下床活動，但病重或有併發症的病人，臥床時間不宜太短。
緩解疼痛
用哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌肉注射或嗎啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重複應0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴注10～50µg/min，或二硝酸異山梨醇10mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴注30～100µg/min，但均要注意監測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸、蘇合香丸、冠心蘇合丸或寬胸丸含用或口服，或複方丹參注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右鏇糖酐500ml靜脈滴注。近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾（15mg靜脈注射然後口服50mg4次/d，服2d後改為100mg2次/d連服3個月）、普萘洛爾、阿替洛爾、噻嗎洛爾等，認為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預後，但用藥過程要密切注意血壓、心率和心功能。
再灌注心肌
應盡套用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌注，挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的範圍，保護心室功能，並消除疼痛。適於：
①發病≤6小時。
②相鄰兩個或以上導聯ST段抬高≥0.2mV。
③年齡≤70歲，而無近期活動性出血、中風、出血傾向、糖尿病視網膜病變、嚴重高血壓和嚴重肝腎功能障礙等禁忌症者。
靜脈套用溶血栓藥：可選用：
①尿激酶國內最常用，100～150U1/2～1小時滴完；
②鏈激酶100～150萬U1h滴完（同時用地塞米松2.5～5mg預防寒戰發熱反應）；
③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA先推注10mg，繼而50mg1小時滴完，再40mg2小時滴完；
④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）先推注20mg，繼而60mg1小時滴完；
⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶複合物（APSAC）一次推注30mg。用藥前服阿司匹林300mg/d，3天后改為50mg/d長期服用。
溶栓後每4～6小時測凝血時間和血纖維蛋白原，當凝血時間恢復至正常對照值的1.5～2.0倍和血纖維蛋白原＞1000mg/L時，給予肝素5000U靜注，繼而500～1000U/h靜滴，並調節劑量保持凝血時間在正常值的2倍，5～7天后停用。用藥期間密切注意出血傾向。出現：
①2小時內胸痛解除。
②2小時內抬高的ST段恢復或每1/2h比較ST段回降＞50%。
③血清心肌酶CPK-MB峰值提前於發病後14h內出現。
④2小時內出現室性心律失常或傳導阻滯時，提示心肌已得到再灌注。⑵冠狀動脈內套用溶血栓藥：先作選擇性冠狀動脈造影，隨後注入硝酸甘油2000µg。如用尿激酶先注入3萬U，繼而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，減半給藥再維持1/2～1小時。如用鏈激酶先注入3萬U，繼而2000～4000U/min，血管再通之後再維持1/2～1小時。如用rtPA先注入10mg，繼而30mih輸注40mg，最後1hr內再輸注50mg。
本法療效較好，用藥量較小，但要有造影的設備和技術，準備和操作過程會耽誤給藥時間，故目前已較靜脈給藥法少用。用藥物溶解血栓，被阻塞的冠狀動脈再通率平均在75%左右。未再通的血管還可用PTCA使之擴張和再通。近年有主張直接用PTCA使冠狀動脈再通而不需先用溶解血栓的藥物，認為再通率可達90%。
消除心律失常
⑴室性心律失常：有主張有心肌梗塞發病後立即肌肉注射利多卡因200～250mg，預防發生室性心律失常。頻繁的室性過早搏動或室性心動過速，宜用利多卡因50～100mg靜脈注射（如無效，5～10分鐘後可重複），控制後用利多卡因靜脈滴注，每分鐘1～3mg維持（利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min）。情況穩定後可考慮改用口服美西律150～200mg、普魯卡因醯胺250～500mg、溴苄銨100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小時一次維持。發生心室顫動時，應立即進行直流電除顫，用最合適的能量（一般300J），爭取一次除顫成功。在無電除顫條件時可立即作胸外心臟按摩和口對口人工呼吸，心腔內注射利多卡因100～200mg或普魯卡因200～300mg，或溴苄銨250mg，並施行其他心臟復甦處理。加速的心室自主心律一般無需處理，但如由於心房輸送血液入心室的作用未能發揮而引起血流動力失調，則可用阿托品以加快竇性心律而控制心臟搏動，僅在偶然情況下需要用人工心臟起搏或抑制異位心律的藥物來治療。
⑵房室傳導阻滯：對第三度（包括估計有可能發展為第三度）和第二度Ⅱ型（MobitzⅡ型）的房室傳導阻滯，宜用臨時性人工心臟起搏治療，待情況好轉後撤除。如傳導阻滯成為持續性，則以後再安置埋藏式的起搏器，作為永久性套用。對第一度和第二度Ⅰ型（文氏現象）的房室傳導阻滯，可根據病人情況先用腎上腺皮質激素、阿托品、異丙腎上腺素或麻黃素等治療，並嚴密觀察其發展。
⑶緩慢的心律失常：對各種緩慢的心律失常，包括竇性、房室交接處性和室性的，可用阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素或乳酸鈉（靜脈注射或滴注）等治療。以往認為套用阿托品較為合適，如同時有低血壓者也可用異丙腎上腺素，但後者還有增強心臟收縮力的作用，引起心肌氧耗量增加，並有導致心律失常的可能。近年來認為阿托品引起心率增快的同時，也使心肌氧耗量增加，也可引起嚴重心律失常，因此也應慎用。用上述藥物無效或發生明顯副作用時也可考慮套用人工心臟起搏器。
⑷室上性快速心律失常：如竇性心動過速、頻發房性過早搏動、陣發性室上性心動過速，心房撲動和心房顫動等，可選用β阻滯劑、洋地黃類、維拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普魯卡因醯胺、安他唑啉等藥物治療。對後三者治療無效時可考慮套用同步直流電復律器或人工心臟起器復律，儘量縮短快速心律失常持續的時間。
⑸心臟停搏：立即作胸外心臟按摩和人工呼吸，心腔內注射腎上腺素、異丙腎上腺素、乳酸鈉和阿托品等，並施行其他心臟復甦處理。
治療休克
⑴一般處理和監護：吸氧、保暖，密切注意血壓、尿量、中心靜脈壓、肺“毛細血管”壓（肺楔嵌壓）和心排血量的變化，隨時調整治療措施。
⑵補充血容量：約20%的病人，由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿劑和不進飲食等原因，而有血容量不足，需要補充血容量來治療，但又要防止補充過多而引起心力衰竭。可根據血流動力學監測結果來決定輸液量。如中心靜脈壓低，在49～98Pa（5～10cmH2O）之間，肺楔嵌壓在0.8～1.6kPa(6～12mmHg）以下，心排血量低，提示血容量不足，可靜脈滴注低分子右鏇糖酐或10%葡萄糖液；輸液過程中如中心靜脈壓增高超過196Pa(20cmH2O），肺楔嵌壓高於2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不應再輸。
⑶套用血管收縮藥：收縮壓低於10.7kPa(80mmHg)，靜脈輸液後血壓仍不上升，而肺楔嵌壓和心排血量正常時，可選用血管收縮藥：
①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，也可和間羥胺同時滴注。
②多巴酚丁胺：20～25mg溶於5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10µg/(kg·min)的劑量靜脈滴注，作用與多巴胺相類似，但增加心排血量的作用較強，增快心率的作用較輕，無明顯擴張腎血管的作用。
③間羥胺（阿拉明）：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，或5～10mg肌肉注射。但對長期服用胍乙啶或利血平的病人療效不佳。
④去甲腎上腺素：作用與間羥胺相同，但較快、較強而較短，對長期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg（約等於1～2mg重酒石酸鹽）加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。滲出血管外易引起局部損傷及壞死，如同時加入2.5～5mg酚妥拉明可減輕局部血管收縮的作用。
⑷套用血管擴張藥：如經上述處理，血壓仍不升，而肺楔嵌壓增高，心排血量降低或周圍血管收縮造成總阻力增加，有病變的左心室面臨高阻抗，其張力增高，耗氧增加時，休克程度將加重，病人四肢厥冷，並有紫紺。此時可用血管擴張藥以減低周圍阻力和心臟的後負荷，降低左心室噴血阻力，增強收縮功能，從而增加心排血量，改善收縮功能，從而增加心排血量，改善休克狀態。血管擴張藥要在血流動力學嚴密監測下謹慎套用，可選用硝普鈉（15～400µg/min靜滴）、酚妥拉明（0.25～1mg/min靜滴）、二硝酸異山梨醇（2.5～10mg舌下多次）或硝苯地平（10～20mg口服多次）等。
⑸強心甙和腎上腺皮質激素的套用：這兩類藥在急性心肌梗塞並發休克時是否使用尚有不同意見。有認為有心臟擴大時強心甙仍可套用，而腎上腺皮質激素只有在用極大劑量時才有作用。
⑹糾正酸中毒和電解質紊亂、避免腦缺血和保護腎功能休克較重，持續時間較長的病人，多有酸中毒存在，影響血管活性藥物的作用，可用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液或3.63%氨丁三醇（THAM）靜脈滴注；再參照血酸鹼度或二氧化碳結合力測定結果來調節用量。糾正電解質失常時，特別要注意對低血鉀、低血氯的糾正。避免腦缺血和注意保護腎功能。
⑺輔助循環和外科手術：上述治療無效時，有人主張用主動脈內氣囊反搏器進行反搏治療，或在反搏的支持下，施行選擇性冠狀動脈造影，隨後施行壞死心肌切除和主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，可能搶救病人的生命。
⑻右心室心肌梗塞並發休克：其血流動力學檢查常顯示中心靜脈壓、右心房和右心室充盈壓增高，而肺楔嵌壓、左心室充盈壓正常。治療應給予補充血容量，每24小時可達4000～6000ml，以增加右心室舒張末期容量和右心房-左心房的壓力差，使血液通過低阻力的肺血管床，增加左心室充盈壓，從而增高心排血量和動脈壓。但補液過程中肺楔嵌壓應保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。
治療心力衰竭
主要是治療急性左心衰竭（參見本篇第二章“心功能不全”），以套用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的後負荷或用多巴酚丁胺治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常，且早期出現的心力衰竭主要是心肌充血、水腫所致的順應性下降所致，而左心室舒張末期容量並不增多，因此只宜用於心力衰竭較輕的病人，且在梗塞發生後24小時內宜儘量避免套用。右心室梗塞的病人利尿劑應慎用。
其他治療
下列療法可能有防止梗塞擴大，縮小缺血範圍，加快癒合的作用，但尚未完全成熟或臨床療效尚有爭論，可根據病人具體情況考慮選用。
⑴促進心肌代謝藥物：維生素C（3～4g）、輔酶A（50～100U）、肌苷酸鈉（200～600mg）、細胞色素C（30mg）、維生素B6（50～100mg）等加入5%～10%葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈滴注，1次/d，兩周為一療程。
⑵極化液療法：氯化鉀1.5g、普通胰島素8U加入10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，1～2次/d，7～12d為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，以利心臟的正常收縮，減少心律失常，並促使心電圖上抬高的ST段回到等昵玫。
⑶低分子右鏇糖酐或羥乙基澱粉代血漿250～500ml靜脈滴注，1次/d，兩周為一療程。可減少紅細胞聚集，降低血液粘稠度，有助於改善微循環灌注。
⑷透明質酸酶：先用150U作皮內試驗，如陰性，乃靜脈推注500U/kg，首次劑量後2～6小時再分別給予同樣劑量1次，此後每6小時1次，共42小時。起病後儘早套用可能加速炎症的吸收，減小梗塞範圍。
⑸糖皮質激素：在起病4小時內1次靜脈滴注甲基強的松龍（25mg/kg），以穩定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，可能防止梗塞範圍擴大。
⑹反搏術：反搏術增高舒張期動脈壓而不增加左心室收縮期負荷，有助於增加冠狀動脈灌流。其中主動脈內氣囊反搏術為創傷性，體外反搏術為無創傷性，後者1～2次/d，每次1～2小時，共用7日左右。
⑺抗凝療法：在梗塞範圍較廣或為復發性梗塞未用溶栓治療，或有梗塞先兆而又有高血凝狀態者可考慮套用。有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。先用肝素5000～7500U靜脈滴注，1次/6h或1萬U深部肌肉注射，1次/8h，共用2天。維持凝血時間在正常對照的2～2.5倍。同時口服華法林首劑15～20mg，第2天5～10mg，以後2.5～5mg/d維持；或雙香豆素首劑200mg，第2天100mg，以後25～75mg/d維持；或苯茚二酮開始200～300mg，以後50～100mg/d維持。維持凝血酶原時間在正常對照的2倍左右，療程至少4周。一旦發生出血，應即中止治療。由肝素引起的，用等量魚精蛋白靜脈滴注；口服抗凝劑引起的，給予維生素K1靜脈注射，20mg/次；必要時輸血。
⑻其他：β阻滯劑用於前壁梗塞伴有心率快和血壓高者，可降低其病死率，宜選擇有心臟選擇性製劑如美托洛爾或阿替洛爾。鈣拮抗劑地爾硫卓，血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利也曾套用過。
中藥治療
祖國醫學用於“回陽救逆”的四逆湯（熟附子、乾姜、炙甘草）、獨參湯或參附湯，對治療本病伴血壓降低或休克者有一定療效。病人如兼有陰虛表現時可用生脈散（人參、五味子、麥冬）。這些方劑均已製成針劑，緊急使用也較方便。
併發症的治療
並發栓塞時，用溶解血栓或抗凝療法。心肌梗塞后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林、消炎痛等治療，肩手綜合徵可用理療或體療。並發心室間隔穿孔、急性二尖瓣關閉不全或室壁膨脹瘤，都可導致嚴重的血流動力改變或心律失常，宜積極採用手術治療。這些病人多處於循環功能不全狀態，先用輔助循環的措施改善循環情況，同時進行必要的術前檢查，了解冠狀動脈病變和心肌病變的情況，然後施行手術修補心室間隔的穿孔，替換人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨脹瘤，同時兼作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，改善心肌的血供。但急性的心室游離壁破裂常來不及施行手術挽救。
康復治療
出院前謹慎地進行心電圖運動負荷試驗、核素或超聲左心室射血分數測定、選擇性冠狀動脈造影，有助於選擇進一步的治療措施（藥物選用、PTCA或CABG）和安排康復治療。後者由專門醫師根據病人的心臟功能和體力情況，安排合適的運動（步行、體操、太極拳等），促進體力的恢復。
預後
預後與梗塞範圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。
過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進行臨護治療後已降至15%左右，發展溶血栓治療後再降至10%以下。
在急性期，發病第一周病死率最高。發生心力衰竭、嚴重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達80%。
我國北京地區對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復一定的工作，其中45.6%在病人後半年內恢復工作。
出院後因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。
