症狀體徵
理論上講,心房梗死的臨床症狀可分為兩組,即心室肌梗死的表現占優勢和單純心房心肌梗死的表現。但在臨床上區分這兩種情況比較困難。1.心律失常是心房梗死的常見臨床表現,且多為室上性心律失常,發生率為61%~74%。而單純心室梗死時發生率為 8%。心房心肌梗死的心律失常具有突發突止的特點,包括陣發性心房纖顫、房性心動過速、房性期前收縮、心房遊走性節律等。竇房結梗死可以出現竇性靜止。尚無心房心肌梗死伴室性心律失常的報導。早期預測及防止上述心律失常的發生,有助於改善臨床過程及預後。
2.栓塞心房梗死的另一個常見併發症是心房附壁血栓形成及栓塞。Cushing 等報告,在心房梗死病人中,8%有附壁血栓形成。在另一份報告中,心房梗死時肺栓塞的發生率為24%。由於心房梗死大部分發生於右房,故肺梗死的發生率要明顯高於體循環栓塞。
3.心房破裂 在確診為心房心肌梗死的患者中,心房破裂的發生率為4.5%,心房破裂的臨床表現類似於心室破裂。心房破裂的患者幾乎無一生存。常發生於破裂後24h 內,最長者存活為15 周,只有15%的心房破裂患者存活時間超過24h,而心室破裂患者存活時間超過24h 的僅2%。故心房破裂者手術修補的機會較大。如果高度懷疑或已確診的心房梗死患者一旦發生心包填塞,必須及早採取有效措施。
4.血流動力學改變 心房收縮能有效增加心排血量。心房纖顫及室上性心動過速時心排血量降低,而房室順序起搏可以增加心排血量,均說明了心房收縮的重要性。心房心肌梗死時,心房肌缺血、壞死所致的心房收縮力降低引起明顯血流動力學改變,更難以維持左室充盈壓,從而使心排血量降低,其血流動力學改變與右室心肌梗死相似。包括中心靜脈壓、右房壓的增高(肺毛細血管楔嵌壓是否降低視心房的部位而異),心排血量降低。因此,同右室梗死類似,大量補液對於心房梗死伴明顯心排血量降低者可能有益。
疾病病因
絕大多數心房梗死為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病所致。此外,慢性阻塞性肺疾病合併肺心病,原發性肺動脈高壓、肌營養不良、遺傳性運動失調症等也可引起心房梗死。一些冠狀動脈正常的患者發生心房梗死很可能系低氧血症及心房壓力、容量負荷過重所致。預防措施避免或改變不良習慣,如戒菸、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等,從而減少冠心病的發生。適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒菸限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。病理生理
心房同心室一樣,血液供應來源於冠狀動脈分支,多數人在右冠狀動脈發出多個分支,主要分支供應右房前壁及右心耳,爾後進入間隔達後壁,形成叢狀環繞上腔靜脈。有時,左冠狀動脈發出的第1 支,環繞左心耳底部向上至右房,最後加入環繞上腔靜脈的血管叢。有些人的竇房結動脈起源於此。左心房前上部的血液供應可來自右冠狀動脈的第2 分支或左冠狀動脈的分支。心房梗死多為穿壁性,其臨床表現缺乏特異性。心房心肌梗死主要累及右側心房。右房心肌梗死約占 81%~98%,左房心肌梗死約占2%~19%。雙側心房受累約占19%~24%,心耳部多被累及。約19%的病例為單純心房心肌梗死而未累及心室部心肌。在Cushing 等報告的31 例心房梗死中,27 例發生於右房,5 例發生於左房梗死中,3 例為左心耳受累。在此31例心房梗死中,僅2 例累及竇房結。令人感興趣的是31 例心房梗死中,6 例為單純性心房梗死,即不合併心室梗死,心房梗死的部位常位於房室溝附近,由於此處房壁很薄,故心房梗死常為穿壁型。心房梗死的鏡下所見與心室梗死相同,附壁血栓形成常見於大面積的心房梗死。診斷檢查
診斷:心電圖是診斷心房心肌梗死的最主要的手段。但由於心房產生的電壓低、心房壁薄以及心室除極波較大等原因,心房梗死的心電圖表現常被忽視或不能顯示出來。儘管如此,仍提出了診斷心房梗死的一些心電圖指標,這些指標包括P-Ta 改變,P 波形態的改變及室上性心動過速的存在。遺憾的是,這些指標對於診斷心房梗死卻既不特異又不敏感。周維榮提出了心房心肌梗死的診斷標準:
1.具有典型臨床及心電圖的心肌梗死表現。
2.P 波具有明顯的動態變化和(或)P-R 段呈有意義的變化。
3.部分患者有房性或其他心律失常。
實驗室檢查:
1.血清心肌酶學增高 在急性心房心肌梗死時,可出現顯著增高的CK、CK-MB、穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶等異常改變。
2.血沉增快。
輔助檢查
1.心電圖檢查 由P 液相當於心房的除極液,心房復極波Ta 重疊於P-R 段,故心房梗死主要影響P 波和P-Ta 即P-R 段的改變。心電圖的診斷標準:
(1)主要標準:
①P-Ta 段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6 導聯中抬高 0.05mV 以上,在Ⅱ、Ⅲ、aVF,V1、V2 導聯中壓低多為左房梗死。
②P-Ta 段在aVL:aVR 導聯中抬高0.5mV 以上,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導聯中壓低多為右房梗死。
③常伴室上性心律失常及竇房結功能衰竭等。
(2)次要標準:
①P 波異常有切跡:增寬,房內傳導阻滯,呈M 型Ⅳ型或不規則。
②P-Ta 段壓低程度小且無對應導聯抬高則不能診斷心房梗死。值得指出的是心電圖P-Ta 段,P 波形態的改變及室上性心律失常都缺乏特異性和敏感性,常規心電圖有時反映不出心房梗死,由於心房壁薄,電壓低及心室除極等原因,亦可使心房梗死的心電圖變化缺如,易混淆。P- Ta 段變化是診斷心房梗死的重要心電圖指標,但也可以出現在正常人、心包炎、心房負荷過重和心絞痛病人,但心絞痛發作時的P-Ta 段壓低可隨心絞痛的緩解而消失,而心房梗死時的P-Ta 段則隨梗死的癒合緩慢回到基線,動態觀察心電圖演變,有助於鑑別診斷。
2.高增益體表心房標測、心房內心電圖及食管導聯心電圖可能有助於心房心肌梗死的識別。
3.超聲心動圖 對心房梗死的診斷價值有限,這主要由於常規的標準切面不能很好的顯示心房,尤其是右心房。食管超聲心動圖可較好的顯示心房,檢查房壁運動情況可幫助診斷。
鑑別診斷
P- Ta 段變化是診斷心房心肌梗死的重要心電圖指標,但在正常人、心包炎、心房負荷過重及心絞痛時也可出現。某些心房心肌梗死表現為P-Ta 段壓低>1mV 而沒有P-Ta 段對應導聯的提高。這些因素均影響到該指標的敏感性和特異性。因此,輕微的P-Ta 段壓低而無對應導聯的抬高,不能作為診斷心房心肌梗死的依據,而以往有P 波改變者亦需謹慎解釋其P-Ta 段變化。此外,心絞痛時的P-Ta 段壓低可隨症狀緩解而消失,而心房心肌梗死時的 P-Ta 段則隨梗死癒合逐漸回到等電位線,動態觀察心電圖,有助於二者的鑑別。流行病學
自1925年Cerche和Levy首次報導1例經屍檢證實的心房心肌梗死以後,相繼於1937年報導屍檢證實的心房心肌梗死生前有心電圖改變,1984年首例生前做出心房心肌梗死診斷是依據心電圖上有完全性心臟阻滯伴P-Ta段改變。心房梗死的發生率各家報導不一。Bean等在287例屍檢中發現2例心房梗死,約占0.7%,而Cushing等在182例心肌梗死死亡病例中,發生31例心房梗死,約占17%,屍檢中心房梗死發生率最高的報告是42%。各家報告相差懸殊的原因可能在於是否仔細地檢查了心房。避免或改變不良習慣,如戒菸、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等,從而減少冠心病的發生。適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒菸限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。治療方案
對於單純心房心肌梗死患者,無論有無心室受累表現,都應得到同合併心室心肌梗死一樣的處理。由於心房心肌梗死時血流動力學改變類似右室梗死,因此,在血流動力學監測下補充血容量可得到有益效果。對於心房心肌梗死的常見室上性快速心律失常,則選用ⅠA 類抗心律失常藥物治療或預防。而維拉帕米、地高辛、β受體阻滯藥等亦可用於減慢心率。由於患者的栓塞發生率高,對心房心肌梗死的嚴重併發症應爭取及早診斷,並行外科修補術。值得注意的是,經右鎖骨下靜脈放置起搏電極易致心房破裂,且心房梗死多發生於右側,故該側導管術應視為相對禁忌。併發症急性心房心肌梗死常見血栓栓塞、急性心包填塞、心律失常等併發症。預後預防
預防:流行病學研究表明,冠心病是一種受多因素影響的疾病,甚至有研究將影響因素列有246 種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分為:①致動脈粥樣硬化的因素,包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。
②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食、缺乏體力活動、吸菸以及A型性格。
③冠狀動脈循環受累的臨床指征,包括休息、運動或監測時心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指征並非致冠狀動脈病變的危險因素,但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變。
④其他先天易患因素,如早期患冠心病的家族史。由於流行病學的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一,而臨床上尚缺乏根治性措施,因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包含著一級預防和二級預防兩方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群採取措施控制或減少冠心病的危險因素,以防止患病,減少發病率。二級預防是指對已患上冠心病的患者採取藥物或非藥物措施,以預防病情復發或防止病情加重。
1.一級預防措施 冠心病的一級預防措施包括兩種情況:
(1)健康教育:對整個人群進行健康知識教育,提高公民的自我保健意識,避免或改變不良習慣,如戒菸、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等,從而減少冠心病的發生。
(2)控制高危因素:針對冠心病的高危人群,如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸菸以及有家族史等情況,給予積極處理。當然,這些危險因素中有些是可以控制的,如高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸菸、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的,如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒菸限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。
2.二級預防措施 冠心病患者的二級預防內容也包括兩個方面,第一方面包含了一級預防的內容,也即要控制好各種冠心病的危險因素;第二方面,採用已經驗證過有效的藥物,預防冠心病的復發和病情加重。已肯定有預防作用的藥物有:
(1)抗血小板藥:已有多項臨床試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率,急性心肌梗死後套用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者,可選用氯吡格雷。
(2)β受體阻滯藥:只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴重心動過緩或呼吸系統疾病等),冠心病患者均應使用β受體阻滯藥,尤其在發生過急性冠狀動脈事件後;有資料顯示急性心肌梗死後患者套用β受體阻滯藥,可使病死率和再梗死率降低20%~25%。可採用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。
(3)ACEI:多套用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(如SAVE、AIRE、SMILE 以及 TRACE 等)結果證實了ACEI 降低急性心肌梗死後的病死率;因此急性心肌梗死後,射血分數<40%或室壁運動指數≤1.2,且無禁忌證的患者,均應使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。
(4)他汀類降脂藥:從4S、CARE 以及新近的HPS 等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療,不但使總病死率降低,生存率提高;而且需要行冠脈介入治療或CABG 的患者數量減少。這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外,針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血症狀者,儘管還不能明確診斷為冠心病,但應視為冠心病的高危人群,給予積極預防,也可給予小劑量阿司匹林長期服用,並祛除血脂異常、高血壓等危險因素。