基本資料
痛風性關節炎主要表現為關節的劇痛，常常為單側性突然發生。關節周圍組織有明顯腫脹、發熱、發紅和壓痛。作血尿酸檢查可以確診。套用藥物治療有較好的療效。
痛風分原發性和繼性兩種。病因尚不十分清楚，突出特點是高尿酸血症和結締組織結構（特別是軟骨、滑膜）的尿酸鈉晶體沉著。原發者多，少數病人由於代謝性疾病如次別嘌呤-咖啡因酶（enzymehypox-anthineguanine）、磷酸核糖基轉移糖（phosphoribosyl-transferase）缺乏時產生的高尿酸血症稱為繼發性痛風。
病因學
發病有家族傾向，遺傳模式尚不清楚。關於痛風性關節病的發病機理，許多學者普遍認為與多形核白血球有關。痛風時滑膜組織和關節軟骨釋放的尿酸鈉晶體被關節液的白血球吞噬。白血球又破壞釋放出蛋白酶和炎性因子進入滑液。酶炎性因子使關節中的白血球增多，於是有更多的吞噬了尿酸鹽結晶的白血球相繼破裂釋放出酶和炎性成分，形成惡性循環進一步導致急性滑膜炎和關節軟骨破壞。痛風結石是圍繞尿酸鹽結晶產生的大小不同的晶體肉芽腫。
診斷依據
痛風性關節炎2.關節痛常在夜間突然發作，受累關節紅腫、皮溫高，劇痛、壓痛及運動障礙，體溫高。數日後症狀減輕，進入間歇期，關節功能正常。
3.晚期在耳廓，尺骨鷹嘴及受累關節附近，可見到大小不等痛風石，破潰流出石灰狀的白色尿酸鹽結晶。
4.實驗室檢查：血尿酸增高（正常值男性為6毫克％，女性為5毫克％）。急性發作期可有白細胞增高，血沉增快，痛風石穿刺可見尿酸鹽結晶。
5.Ｘ線檢查之表現可助診斷：早期關節囊腫脹，爾後出現骨端出現圓形或半圓形邊緣銳利的穿鑿樣缺損。晚期關節間隙變窄，關節邊緣骨質增生，關節強直，可伴有脫位和病理性骨折。
易發部位
痛風性關節炎腳趾及趾關節是痛風性關節炎最好發的部位，其中又以腳拇趾關節最為常見，其次為跗、踝、跟、手指關節，再次為掌指關節及腕、肘、膝關節等。較大的關節如髖、肩、骶髂、關節受累機會較少。而下頜、胸鎖、脊柱、胸肋等關節發生痛風性關節炎則更為少見。痛風性關節炎主要侵犯手、腳、踝、腕等人體末端的小關節，而軀幹部位的關節較少發生痛風性關節炎。這是因為這些末端的小關節具有以下幾個有利於血尿酸沉積的特點：
（1）末端小關節皮下脂肪很少，血液循環差，皮膚濕度較軀幹部位低，血尿酸易於沉積。
（2）末端小關節由於血循環較差，組織相對缺氧，局部PH值（即酸鹼度）稍低，亦有利於尿酸沉積。軀幹部的關節如髖、骶、脊柱、胸肋等關節，局部均有肌肉及較多的脂肪組織胞圍，溫度比末端四肢的小關節高，血管也較豐富，血循環較末端關節好，局部PH值不低，因而尿酸不易沉積，發生痛風性關節炎及痛風石的機會就少。
臨床表現
痛風性關節炎典型的首次發作的痛風性關節炎多為單關節炎，以第一跖趾及拇趾關節為多見，其次為踝、膝、肘、腕、手及足部其他關節。急性期多起急驟，常在夜間突發，可因疼痛而醒並且徹夜不能入睡。病情反覆發作，則可發展為多關節炎，或遊走性關節炎。受累關節紅、腫、熱、痛，活動受限，大關節受累時常有滲液。可伴有發熱、寒戰、疲倦、厭食、頭痛等症狀。一般歷時1-2周症狀緩解。局部皮膚紅腫轉為棕紅色而逐漸恢復正常。有時可出現脫屑和瘙癢。慢性期尿酸鈉在關節內沉著逐漸增多，發作逐漸頻繁，間歇期縮短，受累關節增多，疼痛加劇，炎症不能完全消退，出現痛風石，痛風石以關節和腎臟較多見，外耳的耳輪、跖趾、指間和掌指關節等處也會出現痛風石，隨著風石的不斷沉積增多，導致關節肥大、畸形、僵硬、活動受限。
發病開始可累及包括第一跖趾關節在內的2個或3個關節。第一跖趾關節病變約占痛風病人的50%，為本病多發關節。踝、跗、膝、肘和腕關節也可見到。近年來由於抗癌治療的開展，繼發性痛風有增加趨勢。原發性痛風掌發現於40歲以上男性，女性較少且多為絕經期婦女，通常分為4期：
（一）無症狀期時間較長，僅血尿酸增高，約1/3病人以後有關節症狀。
（二）急性關節炎期多在夜間突然發病，受累關節劇痛，首發關節常累及拇趾關節，其次為踝、膝等。關節紅、腫、熱和壓痛，全身無力、發熱、頭痛等。可持續3～11天。飲酒、暴食、過勞著涼、手術刺激、精神緊張均可成為發作誘因。
（三）間歇期為數月或數年，隨病情反覆發作間期變短、病期延長、病變關節增多，漸轉成慢性關節炎。
（四）慢性關節炎期由急性發病至轉為慢性關節炎期平均11年左右，關節出現僵硬畸形、運動受限。30%左右病人可見痛風石和發生腎臟合併症以及輸尿管結石等。晚期有高血壓、腎腦動脈硬化、心臟梗塞。少數病人死於腎功能衰竭和心血管意外。繼發性痛風病程相似，繼發於血液病、糖原儲存病的間歇期較短。血尿酸檢查增高，最高達20mg%（正常：男7mg%，女6mg%）。偏光顯微鏡發現關節滑液中吞噬了尿酸鹽結晶的白血球。急性期時白血球增高，血沉加快。X線檢查顯示關節軟骨下骨的穿鑿樣破壞以及局部的骨質疏鬆、腐蝕或皮質斷裂，關節間隙狹窄和邊緣性骨質增生。痛風結石可為鈣化陰影。
疾病診斷
痛風性關節炎早期多誤診為類風濕關節炎滑囊炎、化膿性關節炎、急性蜂窩組織炎等與類風濕關節炎鑑別點：女性多見，常侵犯小關節，無痛風急性發作特點軟組織腫脹以關節為中心，呈梭形，而痛風以骨缺損為中心呈不規則腫脹，骨破壞比痛風小，且有普遍骨質疏鬆對秋水仙鹼治療無效。與足部急性蜂窩組織炎鑑別點：為軟組織的急性瀰漫性化膿炎症，常有感冒史很少見於夜間突然發作；不侵及關節或具有關節症狀；全身症狀重並見寒戰及白細胞增多等症狀；此外，年齡不受限制，且治療後不會多次復發與單純拇趾滑囊炎的鑑別點：常有外傷史或局部慢性損傷性刺激因素，在拇趾多見於拇外翻，鞋子大小等局部摩擦或足部負重不正所引起；不經治療或病因糾正不易自行消退，此外發作時間，疼痛程度都沒有痛風嚴重對秋水仙鹼治療無效。其他應與假性痛風鑑別：該病為焦磷酸鹽代謝障礙所致，多見於老年人主要侵犯部位以大關節為主（常見膝關節），四肢關節少見，急性發作很像痛風也可夜間發作，但較輕，後期可致關節畸形X片可見軟骨鈣化，關節穿刺液檢查示雪花樣焦磷酸鹽鈣結晶，對秋水仙鹼治療無效
在臨床上遇到中老年男性肥胖者，突然出現第一跖趾關節或踝關節、足背等單關節紅腫劇痛，對秋水仙鹼治療有特效，1周左右症狀緩解，伴有或不伴有血尿酸增高者，可診斷為急性痛風性關節炎。當前國內外多採用美國風濕病學會於1977年制訂的診斷標準：
(1)急性關節炎發作一次以上，在1天內即達到發作高峰。
(2)急性關節炎局限於個別關節。整個關節呈暗紅色。第一拇指關節腫痛。
(3)單側跗骨關節炎急性發作。
(4)有痛風石。
(5)高尿酸血症。
(6)非對稱性關節腫痛。
(7)發作可自行停止。
凡具備上述條件3條以上，並可排除繼發性痛風者即可確診。
輔助檢查
1.急性發作期可有白細胞增高血沉加快；慢性期可見痛風石，一般基本檢查結合臨床表現可確診。
2.部分病人可有腎功能障礙或痛風並發腎功能損害及並發高血壓、動脈硬化、冠心病之可能所以需酌情檢查可選檢查專案。
治療措施
痛風性關節炎套用藥物治療有較好的療效。
注意事項：
1.急性發作時應注意臥床休息，局部用冷敷。
2.不食含嘌呤量高的食物，如肝、腎等內臟及豆製品等。多飲水。忌酒，特別是啤酒。
4.遵醫囑服藥。
疾病預防
痛風性關節炎1不進高嘌呤飲食，如動物的心、肝腎和腦。要避免肥甘厚膩之味，體重超重者當限制熱卡攝入必須限制飲酒或禁酒。
2適當鍛鍊身體，增強抗病能力，避免勞累保持心情舒暢，及時消除緊張情緒。
3急性期患者應臥床休息，抬高患肢，局部固定冷敷24小時後可熱敷，注意避寒保暖，宜大量飲水迅速中止急性發作。
4有痛風家族史的男性應經常檢查血尿酸，如有可疑，即給予預防性治療
5為了防止復發，可長期服用小劑量秋水仙鹼，也可服用小劑量丙磺舒
6若有高血壓、腎炎、腎結石等合併症者均應予適當治療。
7局部破潰者，可按一般外科處理。
專家提示
痛風性關節炎痛風性關節炎是人體內嘌呤代謝障礙，血尿酸增高（超過8mg%），尿酸鹽沉積於關節、軟骨和軟組織等處所致反覆發作的關節炎症。有原發性和繼發性兩類。急性發作時往往常見於夜間，首次發作多為足部拇趾之第一蹠趾關節、紅腫、熱、劇痛，壓痛明顯。急性發作常於數天至數周后自行消失。但間隔數月甚至數年後，可反覆發作，日久可於受損關節皮下出現痛風石，痛風石潰破流出石灰樣物，為尿酸鹽結晶。痛風石潰破後易形成難以癒合之竇道。反覆發作後，關節可發生脫位或病理性骨折等畸形。患者應及時就醫治療。尤其應值得注意的是，患病者應控制飲食，忌暴飲暴食。戒酒，尤其戒啤酒，不食含嘌呤量高的食物，如肝、腎、腦等，禁用肝浸膏、維生素B12和磺胺藥。應多飲水，以利尿酸鹽排出。
現代醫學研究中發現：
1、東北雌性紅蘿蔔中含有豐富的“萊菔硫素”，這種天然化合物能快速啟動人體的自愈系統、排毒系統，調理五臟平衡，“修復受損器官”，從根本上治癒痛風。
2、東北雌性紅蘿蔔為鹼性高“鉀”食品，其鉀的含量是普通蘿蔔的25.8倍，鉀是參與調節人體“酸鹼平衡、中和血尿酸”的重要物質。
3、東北雌性紅蘿蔔中富含多種“活性酶”，酶可以有效促進“嘌呤的代謝”。
4、東北雌性紅蘿蔔中含有豐富的天然植物“雌性激素”，能促進“血尿酸排泄”，並有抑制痛風性關節炎發作的作用。
5、東北雌性紅蘿蔔不僅對痛風有特殊食療作用，且對高血脂等慢性疾病有很好的食療效果，專家發現其內含的高密度活性酶和高鉀、高硒等營養物質的組合，能有效糾正人體嘌呤代謝的紊亂，調理五臟的平衡，修復受損的細胞和臟器，這就無疑是為痛風病患者指出的一條綠色、安全的康復之路。
