疾病概述
痛風和高尿酸血症西方歷史上許多著名的將相帝王患有痛風，故又將痛風稱為帝王病也因此一直被視為和“酒肉”有密切關係的富貴病。痛風病的歷史，可追溯到17世紀，著名神經學家Thomas Sydenham首次詳細描述痛風症狀，但直到19世紀才知道痛風和尿酸之間的密切關係。1950年後，人們可以精確地測定血尿酸值，並使用偏振光顯微鏡，觀察被多形核白細胞吞噬的尿酸鈉鹽結晶(monosodium urate，MSU)以確定診斷。20世紀60年代發現的Lesch-Nyhan綜合徵候群，揭示了痛風和嘌呤代謝酶，次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)的關係。近年來，利用分子生物學技術發現痛風與基因突變或基因丟失有關。20世紀80年代，臨床醫生髮現了一種新的現象，並將之稱為“細胞能量危機標記”(a marker for cell energy crisis)，常見於監護病房中某些特別病重的病人、激烈運動後的正常人、長期大量飲酒者、肝糖貯積病Ⅰ型(von Gierke病)的患者等。經研究發現，這些患者的高尿酸血症有一共同的致病機制：即ATP分解加速(the net degradation of ATP)。
近代痛風的研究由Thomas sydenham在1683年最早對本病進行描述，他以自身患痛風34年之體會對痛風的臨床症狀做了詳細的介紹，1776年Scheele闡明了痛風病人的腎結石由尿酸所組成，數年後Woolaston從痛風石中分離出尿酸，因而把臨床病理歸因於尿酸。1856年Garrod提出用尿酸測定確定為診斷痛風的特殊實驗室檢查。以後由Fisher闡明尿酸的化學結構確定尿酸是嘌呤代謝的最終產物。近年來利用分子生物學技術發現痛風與基因突變或基因喪失有關80年代有學者發現痛風患者的高尿酸血症有一共同的發病機制，即ATP分解加速(the net dagradetion)，常見於病房中某些特別危重的病人，如急性心梗，激烈運動後的正常人，癲癇持續狀態，長期大量飲酒者，肝糖原沉積症第一型(von Gierke病)的患者。原因為過多的ATP分解使其分解產物AMP增加AMP可通過去磷酸化形成腺苷和經脫氨基形成次黃嘌呤核苷酸兩條途徑使尿酸生成增多
第二次世界大戰後東方人的痛風與高尿酸血症病例明顯地增加近年流行病學調查發現，東方人痛風發病率甚至高於西方人當今中國台灣患痛風者比比皆是，痛風已不再局限於少數達官貴人而成為一種新的文明病。1988年中國台灣埔裏社區的研究表明，30歲以上成人的高尿酸比例相當高。患病率達17.3%，其中男性20.3%，高於女性14%。此外根據1991～1992年金門縣金湖鎮的大規模社區性流行病學調查結果，同樣發現男性高尿酸血症患病率達25.8%，女性高尿酸血症患病率達15.0%。其中，高尿酸血症患者罹患痛風的比例男性為11.5%，女性為3%。
痛風是嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所引起的一組疾病。臨床特點為高尿酸血症(hyperuricemia)、反覆發作的急性單一關節炎(recurrent acute monoarthritis)、尿酸鈉鹽形成痛風石(tophus)沉積、痛風石性慢性關節炎，若未經適當治療，最終通常發展為痛風性腎病(gouty nephropathy)原發性痛風患者中有不到l%為嘌呤代謝酶缺陷所致而大多數病因不明，臨床以痛風性關節炎為主要表現常伴有高血脂病高血壓病、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。繼發性痛風可由腎臟病、血液病及藥物等原因引起，痛風為其併發症。
世界各地痛風發病率差異顯著從歐洲和美國的0.13%～0.37%至紐西蘭的Maori成年男性的10%不等，隨著社會發展和生活水平的提高，發病率逐漸上升第一和第二次世界大戰期間，在歐洲急性痛風性關節炎並不常見，當每天蛋白質食物再度豐富後，關節炎發病率又回到戰前水平。過去日本國內痛風發病少見，但隨著該國蛋白質消耗增加現在痛風亦變得常見。國內痛風的臨床報導也逐漸增多，尤其是80年代以來，增加顯著。
高尿酸血症是痛風最重要的生化基礎，但並不是痛風的同義詞，只有發展為炎症性關節炎或痛風石才能稱為痛風。所有類型痛風約占關節炎病例的5%。臨床上可將痛風和高尿酸血症分為原發性和繼發性兩大類。原發性者病因大多未闡明屬多基因遺傳，少數是由於酶缺陷引起，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等。繼發性者是由組織細胞核核心酸大量分解如白血病和腫瘤化療引起的或因腎功能衰竭使尿酸排泄減少，或由於各種藥物如雙氫克尿噻抑制腎小管排泄尿酸，或由於體內有多量酮酸生成而抑制尿酸從尿中排泄所造成。其中除核酸分解加快使尿酸增高外，大多是由於尿酸排泄減少所致。原發性痛風及高尿酸血症與繼發性者的分類(表1) 。
目前由於對痛風發病機制的深刻了解，臨床醫生可套用許多療效顯著的藥物，如丙磺舒(probenecid)、別嘌呤醇(allopurinol)、苯溴香豆酮(benzbromarone)、非類固醇抗炎藥(NSAID)等。
流行病學
痛風和高尿酸血症年齡與性別對血尿酸值的影響很大。青春期以前的男子平均值約3.3mg/dl，但是青春期以後，男性血中尿酸值增加較女性快，然後維持高峰恆態(plateau)，其值約5.2mg/dl至中年後血尿酸值逐漸增高，此後痛風發作的幾率亦增加，於50歲達到高峰。青春期後，女性血尿酸值上升不明顯，於更年期後才迅速上升，達到與男性相似的血尿酸值，這可能是由於雌激素(estrogen)對腎臟排泄尿酸有促進作用。
高尿酸血症病人多肥胖常合併高三醯甘油血症、高血壓病等其他影響血尿酸值的因素包括肌酸酐、飲酒、飲食等。無痛風發作的高尿酸血症患者，是由於高尿酸血症的程度和持續的時間都不夠。
高尿酸血症的發病率因種族和地區不同而有差異，歐美地區2%～18%南太平洋的土著人群如Nauru(Micronesian)則高達64%。中國台灣原住民痛風患病率正引起學界重視，根據葛應欽(1997)調查40歲以上男性原住民痛風患病率為9.2%，其中又以布農族31.3%最高痛風的發病率則遠低於高尿酸血症。歐美痛風的發病率占總人口數的0.13%～0.37%，年發病率為0.20%～0.35%。
中國台灣地區因經濟及食物的改變，致使痛風患者急劇增加。陳正言發現痛風病人數目隨著中國台灣經濟水準提高而遞增，1960～1963年痛風占風濕病專科門診人數的5%至1982～1985年統計已高達15.6%，1988年陳清朗發表了多達4000例痛風的臨床分析。周碧瑟(1988)在南投縣的埔里鎮作了社區性流行病學調查，發現30歲以上人群的高尿酸血症者很多，發病率為17.3%，其中男性20.3%(樣本542人)高於女性的14.6%(樣本616人)。血中尿酸平均值4.8±1.8mg/dl，男性為6.4±1.8mg/dl，高於女性5.2±1.5mg/dl。
金門縣金湖鎮的流行病學研究結果指出：在年輕時期，高尿酸血症的危險因子主要為高血脂，例如，高三醯甘油及高膽固醇等，這項結果反映出早期高尿酸血症的形成和飲食習慣有重要之相關。一旦進入中年時期除了高血脂外，高尿酸血症和一些生活習慣有顯著的相關例如飲酒、肥胖等。此外，如高血壓、腎功能異常等臨床症狀也可能開始合併出現到了老年時期，最重要的危險因子則為利尿劑的使用與腎臟合併症的產生。由於利尿劑本身在許多地區一直被使用為高血壓治療的第一線藥物，雖然血壓得到了相對的控制，但取而代之的則為血中尿酸值的上升。
進一步探討高尿酸血症演變為痛風的危險因子，1996～1997年金門縣金湖鎮的第二次追蹤研究結果發現男性5年的痛風累積發生率為18.83%。無症狀高尿酸血症演變成為痛風的危險因子模式主要為：第一，尿酸濃度為最重要的因素，無症狀高尿酸血症患者現存尿酸濃度每增加1個單位(mg/dl)未來痛風的發生機會也隨之增加5倍。第二在現存條件中，血中肌酸酐值也能預測未來罹患痛風的相對危險性。第三，其他因子如體重的增加、利尿劑的使用、喝酒習慣等在高尿酸血症的疾病進展過程中可能導致血中尿酸值的迅速波動，進而導致急性痛風。因此，對於無症狀高尿酸血症患者，應當先著眼於現存尿酸濃度與肌酸酐值的長期監控，此外控制體重，避免使用利尿劑治療高血壓控制喝酒習慣等，以預防血中尿酸值的迅速波動而避免急性痛風的發生。
此外，流行病學研究觀察到高尿酸血症與胰島素拮抗症候群及心臟血管疾病之間的相關。Warld HJ(1998)、Lehto(1998)及alderman MH(1999)等學者在其研究中均指出尿酸濃度無論對於糖尿病或高血壓均是非常重要的獨立危險因子且尿酸濃度與胰島素抗阻之間的關係存在著直接的相關。因此對於高尿酸血症患者，不僅要預防痛風發生，應當進一步關心高尿酸血症所代表在某種程度胰島素抗性的存在。無症狀高尿酸血症患者往往因沒有痛風症狀的發生，而忽略了高尿酸血症的潛在危害。其罹患各種慢性疾病的比例往往會較正常人群高。
病因
痛風和高尿酸血症高尿酸血症是臨床生化檢查中常遇到的問題正常人每天產生的尿酸如果生成速率與排出率相當，則血尿酸值能保持恆定狀態，否則可造成高尿酸血症有關高尿酸血症的病因與分類，可大致分為產生過多型的代謝性原因(10%)與排泄不良型的腎臟性原因(90%)(表2)。
1.遺傳因素 從古代即已發現痛風有家族性發病傾向。原發性痛風患者中，10%～25%有痛風的陽性家族史從痛風病人近親中發現15%～25%有高尿酸血症。因此認為原發性痛風是染色體顯性遺傳但外顯性不完全。高尿酸血症的遺傳情況變異極大，可能為多基因性。很多因素均可影響痛風遺傳的表現形式，如年齡、性別、飲食及腎功能等。現已確定有兩種先天性嘌呤代謝異常症是性連鎖的遺傳，即次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性過高型，女性為攜帶者，男性發病。在繼發性痛風中，肝糖貯積病Ⅰ型(von Gierke病)是染色體隱性遺傳總之，尚須找到各型痛風更為特異性的表現型後，才能明確遺傳模式。
次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)為嘌呤代謝中的重要補救酶(salvage enzyme)，具有催化次黃嘌呤或鳥嘌呤轉化成各自核苷單磷酸IMP(次黃嘌呤核苷酸)或(3MP(鳥嘌呤核苷酸)的功能，PRPP為其作用底物。HGPRT提供了一條替代路徑來合成核苷酸，這種特性使其在雜交瘤(hybridoma)技術中(使用HAT培養液)能起篩選存活細胞的作用；在臨床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄積加速了嘌呤合成，最終造成尿酸的生成過多。
這種HGPRT完全缺乏所造成的臨床疾病稱為Lesch-Nyhan綜合徵候群(Lesch-Nyhan syndrome)，為一性連鎖遺傳病。病情始自幼兒期，最典型的臨床特徵為自殘症(self-mutilation)、舞蹈症、智慧型不全等神經症狀；又因過量的尿酸，導致痛風、腎結石等，病人常因感染或腎衰竭而早逝，其發病率白種人中約每10萬新生嬰兒中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以發生這一綜合徵候群，其臨床症狀常以痛風和(或)尿路尿酸結石為主，可無或僅有輕微的神經症狀。
林孝義等過去的研究，中國台灣人紅細胞中HGPRT酶活性為每分鐘1.00～2.20nmol/mg蛋白質並就嚴重痛風或異常神經症狀的患者與家庭進行分析結果證實了3例Lesch-Nyhan綜合徵候群。第1例是4歲兒童，有明顯的自殘行為、舞蹈症及智慧型不全，尿液及B超檢查顯示在腎臟組織與尿路系統有大量的尿酸鈉鹽結晶沉澱，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。經分析病人的家譜，發現其3位舅父均於3歲前因類似症狀而死亡，故推知這是性連鎖遺傳疾病，患者的外祖母與母親為HGPRT基因缺陷的攜帶者。第2例為1歲的小男孩，因尿布上有黃結晶及高尿酸血症而證實，他的弟弟也在3個月時因HGPRT完全缺乏而證實為相同疾病，故知亦為性連鎖遺傳。
痛風研究的最大突破是對嘌呤代謝途徑，尤其是HGPRT酶的了解。近年來美國休斯敦Baylor醫學中心Caskey等領導的一組研究人員已成功地分析出了57 kb HGPRT基因的核苷順序中國台灣第1例Lesch-Nyhan綜合徵候群男童的發病已證實為基因點狀突變(pointmutation)所致。
2.相關疾病因素 痛風常伴有高血壓病、高三醯甘油血症、動脈硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)在老年痛風患者死亡原因中，心血管因素超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間並無直接因果關係，只是二者均與肥胖、飲食因素有關，限制飲食或降低體重均可改善病情。其他伴有痛風的疾病如骨髓增生性疾病和溶血性貧血慢性腎病、腎性尿崩症鉛中毒鈹中毒、類肉瘤、甲狀旁腺功能亢進、Down症候群及銀屑病等是由於核酸加速分解導致尿酸過多和(或)因腎臟排泄尿酸減少所致。
3.嘌呤代謝與清除因素 首先了解尿酸的物理化學性質(圖1)。尿酸為三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解離常數(PKa)分別為5.75(第9個氮位解離)和10.3(第3個氮位解離)。其解離度和血液pH值有關。人體血液的pH為7.4，血清中約98%的尿酸為游離狀態的尿酸離子，它可和鈉結合成為尿酸鈉鹽(monosodium urate)在正常生理狀態下，人類血清尿酸在7mg/dl左右即達飽和狀態尿酸在超飽和狀態時容易形成針狀微結晶體析出以痛風石的形式沉積在關節軟骨滑膜等結締組織。腎髓質因鈉濃度較高易導致微小痛風石沉澱於腎間質組織，造成間質組織炎，久而久之可導致尿酸鈉鹽腎病變(urate nephropathy)。
尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物。人體尿酸有兩個來源，從富含嘌呤或核蛋白的食物中來的屬外源性，約占體內尿酸的20%；由體內胺基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的為內源性，約占體內總尿酸的80%。對高尿酸血症的發生，內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要高嘌呤飲食可使血尿酸濃度升高，甚至達到相當於痛風患者的程度雖然高嘌呤飲食並非痛風的原發病因，但大量吸收嘌呤可使細胞外液尿酸值迅速發生變化，常是痛風性關節炎急性發作的誘因。
參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸有次黃嘌呤核苷酸(IMP)、腺嘌呤核苷酸(AMP)及鳥嘌呤核苷酸(GMP)3種。其合成代謝有兩條途徑：一是主要途徑，即生物合成(biosynthesis)，從非嘌呤基的前體，經過一系列步驟合成次黃嘌呤核苷酸(IMP)，而後轉換腺嘌呤核苷酸(AMP)或鳥嘌呤核苷酸(GMP)；二是補救途徑(salvage pathway)，直接從肝臟中來的嘌呤鹼基(purine base)合成嘌呤核苷酸(nucleotide)，如腺嘌呤(adenine)→腺嘌呤核苷酸，次黃嘌呤(hypoxanthine)→次黃嘌呤核苷酸或鳥嘌呤(guanine)→鳥嘌呤核苷酸。嘌呤代謝速度受5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)和谷氨醯胺(glutamine)的量以及鳥嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黃嘌呤核苷酸對酶的負反饋控制來調節(圖2)。
人類尿酸生成的速度主要決定於細胞內PRPP的濃度，而PRPP合成酶、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransfer-ase，HGPRT)、磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶(phosphoribosyl pyrophosphate aminotransferase)及黃嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)為其中重要的酶，而磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶為限速反應酶。
研究發現，正常人體內尿酸池的尿酸，平均為1200mg，每天產生750mg，約2/3經腎臟清除1/3由腸道排出體外。尿酸大部分是以游離尿酸鈉鹽形式由腎臟排出的少部分尿酸可被破壞主要是分泌人腸道的尿酸被細菌分解為尿囊素(allantoin)和二氧化碳。在痛風患者並未發現尿酸分解減低，實際上在高尿酸血症時，特別是發生腎功能衰竭後，進入腸腔分解的尿酸只會增加，成為重要的二線防禦因此，嘌呤合成代謝增高和(或)尿酸排泄減少是痛風患者血清尿酸值增高的重要機制。
進食嘌呤飲食5天后，發現90%痛風患者屬於尿酸排除不良型，但其腎功能仍正常，主要是腎臟排除尿酸的閥值較正常人高。病人的血尿酸值超過正常人1～2mg/dl才開始有相當的尿酸排泄該缺陷在尿酸量正常者中尤為明顯腎臟排泄尿酸有賴於腎小球濾過、近端腎小管再吸收(98%～100%)、分泌(50%)和分泌後再吸收(40%～44%)，Henle上升支及集合管，也可回吸收少量尿酸最終排泄量占濾過的6%～12%(圖3)。藥物引發的高尿酸血症如利尿劑小劑量阿司匹林、抗結核藥物或器官移植後的抗排斥藥，環孢素A均和分泌作用的抑制有關。病人多飲水，保持尿量及鹼化尿液pH值對降低尿酸防止腎結石形成及尿酸鈉腎病有重要意義。
發病機制
痛風和高尿酸血症1.發病機制 擁有尿酸(氧化)酶(uricase)的物種，能將尿酸轉化為溶解性較高、更易排出的尿囊素(allantoin)故血清尿酸水平低而無痛風存在。人(Homo sapient)和幾種類人動物(hominoid species)是在進化過程中發生尿酸氧化酶基因突變性滅活的，從這點來說人類的高尿酸血症是尿酸分解代謝的先天性缺陷造成的。溶解狀態的尿酸作為活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的過氧亞硝酸鹽的清除劑(scavenger)可能是於人有利的。高尿酸血症血清中尿酸濃度取決於尿酸生成和排泄速度之間的平衡。人體內尿酸有兩個來源，一是從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的，屬外源性，約占體內尿酸的20%；二是從體內胺基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的屬內源性，約占體內總尿酸的80%。對高尿酸血症的發生顯然內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。核素示蹤研究，正常人體內尿酸池的尿酸平均為1200mg每天產生約750mg，排出500～1000mg，約2/3經尿排泄，另1/3由腸道排出或在腸道內被細菌尿酸氧化酶分解。正常人體內血清尿酸濃度在一個較窄的範圍內波動，國內正常男性平均值為339µmol/L(5.7mg/dl)，女性平均值為256µmol/L(4.3mg/dl)血尿酸水平的高低受種族、飲食習慣年齡以及體表面積等多種因素的影響。一般而言尿酸隨年齡的增加而增高，尤以女性絕經期後更為明顯，男性常較女性為高，但女性絕經期後血尿酸水平可與男性者接近，臨床上常以超過上述平均值或高於同性別正常人均值兩個標準差(SD)以上為高尿酸血症。由於痛風是由尿酸晶體而非溶解狀態尿酸引起的因此“高尿酸血症”是由尿酸在體液中的溶解度而非尿酸水平的統計學分布決定的。單位時間內尿酸生成量超過處理即保持溶解的能力，就有尿酸單鈉晶體在細胞外沉積下來。外周關節的溫度(膝關節約32℃，踝關節約29℃)，也使尿酸溶解度大為減低。如再觸發炎症反應即可發生痛風。
(1)對導致過量嘌呤生物合成的機制，可能有分子缺陷；如嘌呤代謝酶的數量增多或活性過高；酶活性降低或缺乏。
①酶的數量增多或活性過高：
A.磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶(PRPPT)數量增多和活性增高：此酶是限速反應酶，能催化形成1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)反應，PRPPAT增多，PRA生成也增多，使次黃嘌呤核苷酸合成增多，以致尿酸生成增多腺苷酸或鳥苷酸減少時，對此酶的抑制減低。尿酸生成增多。
B.PRPP合成酶活性增高：此酶能促進核酸和嘌呤鹼的合成，使尿酸生成增多。
C.黃嘌呤氧化酶(XO)活性增高：此酶可加速次黃嘌呤氧化成黃嘌呤，進而加速黃嘌呤生成尿酸XO活性增高，系由於繼發性肝臟內酶誘導作用所致並非先天缺陷。
D.谷胱甘肽還原酶過多：此酶過多可催化還原型磷酸煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(IVADPH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)，變成煙醯胺腺嘌呤二苷酸磷酸(NADP)和還原型谷胱甘肽(GSH)。NADP為磷酸戊糖環路的輔酶，過多時可促進磷酸戊糖環路從而使5-磷酸核糖合成增多，由此導致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)增多尿酸產生增多。
②酶活性降低或缺乏：
A.次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏：此酶能促使次黃嘌呤轉換成次黃嘌呤核苷酸鳥嘌呤轉換成鳥苷酸，當HGPRT缺乏時PRPP消耗減少，PRPP積累，因而使尿酸生成增多。
B.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：可引起Ⅰ型糖原累積症。6-磷酸葡萄糖不能變為葡萄糖，代謝轉向磷酸葡萄糖酸，部分再轉變為5-磷酸核糖
C.谷氨醯胺酶缺乏：該酶缺乏，使谷氨醯胺分解減少，谷氨醯胺貯積，合成嘌呤鹼的基質增多。
D.谷氨酸脫氫酶活性低下：可使谷氨酸脫氫生成α-酮戊二酸減少而轉向谷氨醯胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。
高尿酸血症的主要原因是尿酸產生過多，占70%～80%尿酸排泄過低者只占25%。大多數原發性高尿酸血症病人24h尿尿酸排泄量在正常範圍內，20%～25%的病人排出增多尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成異常增多；而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3病人嘌呤產生過多腎臟排泄尿酸有賴於腎小球濾過近端腎小管重吸收(98%～100%)，分泌(50%)和分泌後再吸收(40%～44%)。當腎小球濾過減少，或腎小管對尿酸鹽的再吸收增加，或腎小管排泄尿酸鹽減少時，均可導致高尿酸血症
(2)尿酸的生成和清除機制：可與血漿中尿酸鈉溝通的全身總尿酸庫是由尿酸生成和處置速率決定的，痛風病時擴大(表3A B)。黃嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)作用於底物嘌呤鹼基次黃嘌呤(hypoxanthine)和黃嘌呤(xanthine)，產生尿酸。膳食中嘌呤通過腸上皮中分解酶(包括黃嘌呤氧化酶)，大多降解為尿酸。限制嘌呤攝入，可使血清尿酸水平稍降(0.6～1.8 mg/dl)，但吸收差異在高尿酸血症的發生上未見有何影響大多數尿酸都是肝黃嘌呤氧化酶作用於次黃嘌呤及黃嘌呤產生的它們來自衰老細胞的核酸和細胞嘌呤核苷酸代謝更新，後者的生物合成途徑有二，即“補救”性(“再利用”)和“新合成”(圖4)。
多數尿酸皆由腎清除，約1/3在腸內被細菌降解腎功能障礙時，細菌對尿酸的降解明顯增加。促使尿中尿酸排出增多的促排尿酸藥(uricosuric agents)是阻斷尿酸的回收，而其他藥物和弱有機酸，則是抑制腎臟對尿酸的分泌，而使血清尿酸水平增高。禁食、酒精代謝、酮酸中毒時的高尿酸血症，即由於後面這種機制。
細胞內嘌呤代謝和“代謝性”高尿酸血症發生途徑。“新合成”途徑時，次黃苷酸(肌苷酸)(IMP)的嘌呤環(次黃嘌呤)是由磷酸核糖焦磷酸(PPRP)衍生的核糖-5-磷酸主鏈上前體組建的，此通路在IMP處分開產生腺苷酸(腺苷-磷酸)(AMP)和鳥苷酸(鳥苷-磷酸)(GMP)及其衍生物。“補救”途徑時，預成嘌呤基次黃嘌呤、鳥嘌呤和腺嘌呤(來自IMP、GMP和AMP)在次黃嘌呤轉磷酸核糖基酶(HPRT、)和腺嘌呤轉磷酸核糖基酶(APRT)作用下，與PP-核糖-P直接縮合，再生成這些核糖核苷酸。由核苷酸更新形成的次黃嘌呤，有些進入肝臟，而由黃嘌呤氧化酶(XO)分解為尿酸，其餘皆由HPRT處理。
補救途徑(就能量需要而言更為經濟)能減低更新合成活動因為(1)HPRT和APRr對PP-核糖-P的親和性比醯胺核糖基轉移酶(醯胺PRT)高。
HPRT缺乏必然造成一切次黃嘌呤和鳥嘌呤作為尿酸的喪失，同時由於抑制性核苷酸形成減少和可用於醯胺PRT反應的PP-核糖-P濃度的增加，也使新合成途徑出現代償性增加。遺傳性PP-核糖-P合酶“作用亢進”變異型個體，PP-核糖-P形成增多，刺激醯胺PRT而使嘌呤新合成大為增多。
核苷酸分解增多可因XO底物生成增多和醯胺PRT釋出抑制而使血中尿酸水平增高。葡萄糖-6-磷酸酶缺乏(Ⅰ型糖原病)時的高尿酸血症和痛風，即與此機制相關：葡萄糖-6-磷酸是在消耗肝腺三磷(ATP)的代價下聚集的，AMP則降解為尿酸。可使核苷酸分解的情況如缺氧、某些糖類的代謝、正常人劇烈運動和代謝性肌病患者中度運動時，血中尿酸可能迅速增高。(5NT=5一核苷酸酶；PNP=嘌呤核苷酸磷酸化酶；ADA=腺苷脫氨酶；AK=腺苷激酶)
(3)高尿酸血症的發生機制：有證據顯示約10%痛風病人尿酸生成過多即尿中尿酸排出量超逾正常值＋2SD(即限制嘌呤膳食時＞600mg，正常膳食時＞800mg)。生成最多的是兩種罕見的嘌呤核苷酸合成調節的遺傳性缺陷時，即補救酶次黃嘌呤-鳥氨酸轉磷酸核糖基酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase)缺乏和磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosyl pyrophosphate synthetase)活力亢進。
尿酸即三氧嘌呤是機體嘌呤代謝的產物正常情況下，尿酸在血液中大部分以尿酸鈉形式存在，37℃、pH 7.4時尿酸處於深解狀態，游離於血液中。尿酸主要由腎臟排泄，機體通過動態平衡使血尿酸量維持在一定範圍內，男性不超過417µmol/L(7mg/dl)，女性不超過357µmol/L(6mg/dl)。
原發性痛風絕大多數發病原因不明，約90%發病的直接機制與腎臟排泄量下降有關，極少數在兒童及青春期出現的痛風與遺傳有關。有明確發病因素者稱為繼發性痛風，如Lesch-Nyhan綜合徵及von Gieke病。遺傳因素和環境因素相互作用決定著高尿酸血症的形成，20%痛風病人的一級親屬中有高尿酸血症。
大多數特發性痛風病人腎功能都是正常的，但因對濾出的尿酸排出減少導致血中尿酸水平增高(高尿酸血症)，何以如此，尚未發現特異性腎臟改變可資解釋。發生腎功能障礙時尿酸排出隨之減少，但在慢性腎衰竭者中，痛風實甚罕見。曾報導過幾個家族，早發性高尿酸血症、痛風和進行性腎衰竭(有時伴有高血壓)是相互關聯的(表1)。慢性鉛中毒性腎病、酗酒利尿劑和其他某些藥物可因腎的機制引起高尿酸血症和痛風。心、腎移植病人可因套用環孢素而發生嚴重高尿酸血症，並迅速出現痛風。
高尿酸血症和特發性痛風與肥胖及高三醯甘油血症有關。有些痛風病人可因減肥、戒酒而使高三醯甘油、高尿酸血症尿酸生成過多和腎臟清除障礙等改變消除。
①急性痛風發作機制：中性粒細胞是痛風時急性炎症的必有介質(圖5)。中性粒細胞吞噬尿酸單鈉晶體後，釋出白三烯(1eukotrienes)白介素-1和糖蛋白“晶體趨化因子”(“crystal chemotactic factor”)而使中性粒細胞向受累關節的浸潤更為加劇。活化的中性粒細胞還能產生超氧物(superoxide)，並因溶酶體膜破裂和細胞溶解而釋出溶酶體酶。補體肽和激肽由前體裂解，引起疼痛、血管擴張和通透性(permeability)增加。釋出的溶酶體、胞質酶向關節間充質細胞產生的膠原酶(collagenase)和前列腺素(prostaglandin)一樣，造成關節慢性破壞和組織壞死。
A.痛風病人的無症狀關節炎：細胞外常有尿酸晶體發現。發作和終止可能是血漿蛋白造成的，它們選擇性吸附於晶體，即可影響其與中性粒細胞的相互作用發作早期以尿酸單鈉晶體為抗原產生的IgG抗體，即可起成核劑作用，促使尿酸單鈉晶體化，並使中性粒細胞對這些晶體的吞噬增加，從而促使溶酶體酶的釋出。發作晚期，含載脂蛋白B(apoprotein B)的脂蛋白從血漿進入發炎的關節，包被尿酸單鈉晶體；此作用對吞噬作用、中性粒細胞氧化代謝、超氧物生成和細胞溶解等皆有抑制作用。蛋白調節劑質和量上的差異，可以解釋痛風和非痛風時尿酸結晶炎症反應的不同。
B.急性痛風性關節炎：尿酸鈉鹽在關節及關節周圍組織形成微晶體沉澱，引起非特異性關節炎症是個複雜過程，可能是多種因素綜合作用的結果。尿酸鹽的溶解度在正常生理情況下即pH7.0，溫度37℃時為381µmol/L(6.4mg/dl)，超過此濃度即達超飽和狀態。因關節軟骨、滑膜內及關節周圍組織血管較少，基質中含黏多糖酸及結締組織較豐富，當體液中尿酸鹽達超飽和狀態時，在某些誘發條件下，如損傷、局部溫度降低、局部pH值降低，或全身疲勞、酗酒，或因血漿α1α2球蛋白減少而尿酸鹽與其結合減少時尿酸鹽易結晶析出。尿酸鹽結晶可趨化白細胞。白細胞和關節囊內滑膜細胞吞噬尿酸鹽後在數分鐘內可釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因子尿酸鹽結晶與白細胞或其他吞噬細胞的作用可由黏附在結晶體表面的蛋白來調節，結晶體表面的IgG能增強白細胞的吞噬作用，而一些特異蛋白如LDL可抑制這種作用。上述現象可解釋痛風患者對尿酸鹽結晶導致炎症反應的不一致性體外試驗表明單核細胞受尿酸鹽結晶刺激後可釋放白細胞介素-1(IL-1)，IL-1能引發痛風並使炎症加劇。有報導其他細胞因子如IL-8、TNF及補體系統等亦參與了上述炎症反應，但並非上述每一個因素均為必需因素。尿酸鹽結晶被細胞吞噬後，白細胞迅速脫顆粒、分解，使溶酶體膜破壞釋放水解酶引起白細胞壞死釋放激肽等多種炎症因子，導致急性炎症發作和加劇，細胞器的磷脂膜如含膽固醇和睪酮則對尿酸鹽導致的胞質溶解反應敏感如含β-雌二醇，則抑制上述反應，故痛風好發於男性及絕經期後婦女尤其是下肢關節：趾關節承受壓力最大，容易損傷，且局部溫度低，故為痛風的好發部位。急性痛風性關節炎具有自限性，可能與下列因素有關：a.炎症發作時局部溫度增加，尿酸溶解增加，新形成的晶體減少。b.增加局部血流量，尿酸鹽被吸收入血循環。c.被吞噬的尿酸鹽可被白細胞的髓質過氧化酶所破壞，減少白細胞破裂時所釋放的尿酸鹽數量。d.炎症的應激興奮腎上腺皮質，激素分泌增多，抑制炎症過程。血尿酸值迅速波動可引起急性痛風性關節炎發作，如果血尿酸的突然降低，可使關節內痛風石溶解釋放出不溶性針狀結晶。這可解釋痛風患者在套用排尿酸藥物及抑制尿酸生成藥物時為什麼急性痛風性關節炎發作。
②痛風石發生機制：痛風石(tophus)是尿酸單鈉針形細微晶體的沉積，周圍為慢性單核細胞反應和上皮細胞、巨細胞的異物肉芽腫，可能是多核心的痛風石常見於關節和其他軟骨、滑膜、腱鞘、黏液囊和其他關節周圍結構、骨骺、皮下組織及腎間質等處。
與急性痛風發作相比，痛風石引起的炎症反應是微不足道的，一般都是在靜寂與無感覺中發生。有些痛風病人的痛風石是由放射線檢查在骨和關節軟骨上發現的，皮下組織中可能無此物。痛風石在關節中逐漸增大，引起軟骨和軟骨下骨變性，滑膜和骨的邊緣增生有時發生纖維性或骨性關節強硬。放射線像上常見的骨穿鑿樣損害(punchedout lesions)系骨髓痛風石所致，能通過軟骨缺陷而與關節表面尿酸鹽痂相通。椎體的尿酸鹽沉積可達椎間盤附近的髓腔。
③痛風的腎臟病變：痛風患者90%有腎臟損害，主要有3種變化：
A.痛風性腎病：其特徵性組織學表現為腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓形細胞和巨噬細胞反應，並常伴有急性或慢性間質性炎症改變、纖維化、腎小管萎縮腎小球硬化和腎小動脈硬化。最早期改變是Henle襻部分的炎症和腎小管損害，以後呈輕度緩慢進行性病變常因摻雜高血壓、腎動脈硬化、尿路結石及感染、鉛中毒等因素，而使病變變得複雜
B.尿酸性腎結石：尿酸排出量正常的痛風病人，有20%可出現尿酸性結石而尿酸排出量增高病人出現尿酸結石者可高達40%。89%為純尿酸(非尿酸鹽)結石，其餘尚含有草酸鈣磷酸鈣和碳酸鈣結石。結石的發生率隨血尿酸濃度的增高、尿尿酸排出量的增多而增多pH值下降使尿酸鹽轉變成游離的尿酸，導致尿酸鹽的溶解度下降，使尿酸結石易於形成。在尿pH 5.0時85%尿酸為非離子狀態，每100ml尿中僅溶解15ml尿酸，鹼化尿液至pH 7.0時，尿酸溶解度可增加10倍，當pH為8.0時，可增加100倍。
C.急性尿酸性腎病：由於尿酸結晶在腎集合管、腎盂腎盞及輸尿管內沉積，可使尿流阻塞發生少尿及急性腎功能衰竭常見於骨髓增生性疾病化療或放療時尿酸鹽的大量產生的患者。
痛風病人屍檢時常發現腎髓質和錐體有尿酸單鈉晶體沉積周圍為單核和巨核細胞反應，即“尿酸鹽腎病(“urate nephropathy”)。尿酸(不是尿酸鹽)晶體還可沉積在遠端腎小管和集合管中，致使近端腎小管擴張和萎縮。腎病雖常見於痛風，但一般都很輕，進展亦慢間質性腎病可能由於尿酸鹽沉積，但無尿酸鹽時亦可見到。其他可有高血壓、繼發性腎鈣質沉著、尿酸結石病、感染、衰老和鉛中毒等。
④尿酸性腎石病：10%～25%痛風病人患有腎結石這比一般人口中的發生率高出約200倍。每天尿酸排出量＞700mg時，結石發生率＞20%(表501—2A)；排出量達1100mg時，結石率約50%。結石發生率也與高尿酸血症有關血清尿酸水平＞12mg/dL時，結石率可達50%。80%以上結石都是尿酸(而非尿酸鈉)結石，其餘是尿酸與草酸鈣混合結石或為單純草酸鈣或
⑤磷酸鹽結石：有痛風和非痛風性尿酸結石形成的病人，尿液PH持續減低，從而有利於尿酸結石的發生；此中原委仍未詳。在pH 5和37℃情況下，游離尿酸的溶解度只有15mg/dL因此在通常尿量情況下，排出平均負荷的尿酸亦須形成過飽和尿液。pH 7時溶解度即可增長10倍以上，pH 8時可增達100倍以上。
(4)中醫病因病機：中醫認為，形成原發性痛風的主要原因在於先天性脾腎功能失調。脾之運化功能減低，則痰濁內生；腎司大小便的功能失調，則濕濁排泄緩慢量少以致痰濁內聚，此時感受風寒濕熱之邪、勞倦過度、七情所傷或酗酒食傷，或關節外傷等，則加重並促使痰濁流注關節、肌肉、骨骼氣血運行不暢而形成痹痛，亦即痛風性關節炎。故此，痛風的病因，可分為內因、外因和誘因3個方面。
①內因：主要是先天稟賦不足和正氣虧虛。稟賦不足，肝腎虧損，精血不足則筋骨經脈失養或腎司大小便功能失調，濕濁內聚，流注關節、肌肉，閉阻經脈均可形成痹痛；稟賦不足陰陽失衡則累及其他臟腑，主要累及於脾，使之運化失調，尤其對厚味、酒食運化不及，致痰濁內生，凝滯於關節，或化源不足，氣血無以充養關節經脈，亦可導致痹病。正氣虧虛，可為素體虛弱，亦可由其他疾病內耗，產後氣血不足，或勞倦、飲食情志所傷，或過服某些化學藥品內傷元氣所致。正氣虧虛，一則筋骨經脈失養，二則無力抵禦外邪。以上內因，再遇外因和誘因相加，則經脈閉阻，氣血運行不暢而發為本病。
②外因：主要是感受風、寒、濕、熱之邪。由於居處潮濕，勞作環境濕冷，或水中作業或冒雨涉水，或陰雨、暑濕天氣纏綿或汗出當風、汗出後入水中等原因在正氣不足，衛外不固之時，風寒濕邪，或風濕之邪，或寒濕之邪，或風濕熱邪，或濕熱之邪即可入侵人體經脈，留著於肢體、筋骨、關節之間，閉阻不通，發為本病。由於感邪不同，或邪氣偏勝而形成不同的、相應的痹證。此外風寒濕邪所致的痹證久痹不愈，郁久化熱，亦可轉化為風濕熱痹或濕熱痹證。
③誘因：主要是在正虛邪侵或邪滯經脈之時，復加過度勞累，七情所傷，內耗正氣；或飲食不節酗酒厚味，損傷脾胃，內生痰濁愈甚；或復感外傷，或手術，或關節損傷等，均可加重經脈痹阻，氣血運行不暢而誘發本病。
本病的病機主要是先天不足，正氣虧虛，經脈失養；或濕濁排泄緩少，留滯經脈；或脾運失司，痰濁凝滯關節；或感受外邪，邪痹經脈，氣血運行不暢，均致關節、筋骨、肌肉疼痛、腫脹紅熱、麻木、重著屈伸不利而形成本病。久病不愈則血脈瘀阻津液凝聚，痰濁瘀血閉阻經絡而關節腫大畸形、僵硬、關節周圍瘀斑結節並且內損臟腑，可並發有關臟腑病證，則病情複雜而嚴重。
其病位初期表現在肢體、關節及經脈，繼則侵蝕筋骨內損臟腑。其實，本病在出現症狀之前，即有先天肝腎不足和脾運失司，不可忽略。
本病的性質是本虛標實，以肝腎虧虛，脾運失調為本，後及他髒；以風寒濕熱痰濁、瘀血閉阻經脈為標。
2.病理 痛風的特徵性病理改變是痛風石。它是尿酸鹽針狀結晶沉積，並產生慢性異物反應、周圍被上皮細胞、巨噬細胞所包圍形成的異物結節。尿酸鹽結晶為水溶性。當組織用非水溶性固定劑如乙醇固定後，在偏光顯微鏡下可見到結晶呈針形，有雙摺光現象。痛風石常見於關節軟骨、滑膜、腱鞘、關節周圍組織、皮下組織、骨骺及腎間質部位關節軟骨是尿酸鹽最常見的沉積部位，有時是惟一的沉積處。關節軟骨退行性變、滑膜增生、關節翳、軟骨下骨破壞、骨緣增生，可出現纖維性或骨關節強直。少數Lesch-Nyhan綜合徵病人屍檢時可見有腦組織脫髓鞘性改變，大腦和小腦白質出現多發性小梗死，蒲肯野細胞脫顆粒，神經細胞壞死，皮質變薄和神經節增生。
臨床表現
痛風和高尿酸血症痛風的患病率隨年齡增加而漸增。男性的高峰年齡為45歲左右，男女之比為20:1。不少病人有陽性家族史，大多屬常染色體顯性遺傳少數為X-性連鎖遺傳。痛風患者的自然病程及臨床表現大致可分下列4期。主要侵犯手及足(圖6，78)。
1.無症狀高尿酸血症 血清尿酸鹽濃度隨年齡而增高，超過416µmol/L(7mg/dl)時，可謂高尿酸血症。此期僅有血尿酸增高，並無尿酸鹽沉積和組織炎症反應。男性病人從青春期後血尿酸升高，女性大都見於絕經期後，多數病人停留在此階段，而並未出現臨床症狀，只有少部分病人發展為痛風。但血清尿酸濃度越高，持續時間愈長，則發生痛風的機會亦愈多
2.急性痛風性關節炎期 是原發性痛風最常見的首發症狀，好發於下肢關節，半數以上第1次發作在趾，在整個病程中約90%的患者大趾被累及(見圖9)。典型發作起病急驟，患者可以在上床睡覺時還很健康，但夜間突然因腳痛而驚醒，症狀在數小時內可達高峰，關節及周圍組織出現紅腫、熱、痛痛甚劇烈，甚至不能忍受被褥的覆蓋及室內腳步的震動。大關節受累時可有關節滲液，可伴有發熱、頭痛、白細胞增高、血沉增速等全身症狀。部分病人發病前有疲乏周身不適及關節局部疼痛等先兆。有時可追溯至數年以前。除大趾為最常見發病部位外，趾、踝、膝、指、腕、肘關節亦為好發部位，肩髖、脊柱等關節較少累及。初次發病75%～90%開始於單個關節，反覆發作則受累關節增多。四季均可發病，但春秋季節多發，半夜發病居多關節輕微損傷、手術、勞累感染、精神緊張、過度疲勞、進高嘌呤飲食、酗酒等為常見誘因。
未經治療的痛風發作過程也不同大多數痛風發作數天至數周可自行緩解，關節炎症消退，活動亦可完全恢復，局部皮膚由紅腫轉為棕紅色而漸漸恢復正常。有時可出現脫屑及瘙癢，爾後進入無症狀階段即為間歇期。此期可歷時數月至數年，多數在半年～1年內復發，以後每年可發作數次或數年發作1次偶有終生只發作1次者復發可發生於同一關節可引起慢性關節炎並伴有關節畸形，也可發生於其他關節，炎症消退後可完全恢復正常。個別病人急性炎症輕微而不典型，待關節畸形時才被注意。多數病人愈發愈頻，病情亦愈來愈重，最後導致關節畸形。只有極少數病人初次發作後沒有間歇期直接延續發展為慢性關節炎。發作前、中、後血尿酸濃度未必有特異性改變，有時尿酸可以在正常範圍內而給診斷帶來困難。一組較大系列的統計，62%的病人第1年內復發16%在1～2年內復發，11%在2～5年內復發和4%在5～10年內復發，7%長期追蹤未見復發。
3.慢性痛風性關節炎期 隨著病情發展，尿酸鹽在關節內沉積逐漸增多，發作也逐漸頻繁，間歇期漸漸縮短，受累關節逐漸增多，炎症逐漸進入慢性階段而不能完全消退(圖10，11) 。
(1)關節畸形僵硬：由於痛風石不斷沉積增多，發生關節不規則非對稱性腫脹，關節組織破壞纖維增加骨質侵蝕缺損，常導致關節肥大、畸形、僵硬和活動受限(圖12，13，14)。此時炎症已不明顯，僅留有慢性關節病變，脊柱、胸鎖關節及肋軟骨受累，有時症狀可不明顯，可出現胸痛、腰背痛、肋間神經痛及坐骨神經痛等。有時則酷似心絞痛。從痛風初次發作至慢性關節炎形成平均10年左右。
(2)痛風石：尿酸鹽結晶在關節附近肌腱、腱鞘及皮下結締組織中沉積形成黃白色、大小不等的隆起贅生物即為痛風石。可隨尿酸鹽沉積而增大可小如米粒大如雞蛋常發生於耳輪、跖趾指間掌指及肘關節等部位。較少見的痛風石可侵犯舌頭、會厭、聲帶、杓狀軟骨、海綿體陰莖包皮及心臟瓣膜痛風石不會累及肝、脾肺及中樞神經系統。痛風石沉積的過程是隱匿性發展，不產生疼痛痛風石逐漸增大，外表菲薄，可破潰形成瘺管，可有白色粉末狀尿酸鈉鹽結晶排出。因尿酸鹽有抑菌作用，故繼發性感染少見。若不將此種痛風石刮除，則不易癒合。痛風石的發生與高尿酸血症程度、受累腎的嚴重性和病程有關。有文獻報導血尿酸鹽在472µmol/L(8mg/dl)以下者，90%無痛風結節，血尿酸鹽濃度大於531µmol/L(9mg/dl)者50%有痛風結節，病程愈長，發生結節的機會愈多(圖15，16，17)。
(3)腎臟病變：痛風的腎臟病變早期常無症狀當有結石形成及腎功能損害較重時，才可出現各種臨床表現，可分為3種表現形式
①痛風性腎病：主要指尿酸鹽結晶沉積於腎髓質引起的間質性腎炎，可累及腎小管及腎小球，但與尿酸性腎病之概念不同。早期表現為間歇性蛋白尿，以後發展為持續性可伴血尿、尿比重低、夜尿增多等腎功能受損表現。因常伴有高血壓、尿路感染、尿路結石等因素，病情進展可發展為氮質血症及尿毒症。尿毒症是17%～25%痛風患者的致死原因。痛風性腎病與其他原因導致的腎功能衰竭無特徵性區別。
②尿路結石：原發性痛風病人20%～25%並發尿酸性尿路結石，高尿酸血症的程度越高，24h尿酸的排泄量越大，越易並發尿路結石。約1/3病人的腎結石症狀早於痛風性關節炎發生。細小泥沙樣結石可隨尿液排出而無症狀，較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染症狀。純尿酸結石能被X線透過而不顯影，混合鈣鹽較多者，可在尿路平片上被發現。
③急性尿酸性腎病：大量尿酸結晶阻塞腎小管管腔，可導致尿流梗阻而發生急性腎功能衰竭。
由於血尿酸大多明顯增高尿酸結晶在腎集合管、腎盂、腎盞及輸尿管迅速沉積多繼發於骨髓增生性疾病使用化療或放療時，細胞分裂增殖過快和急劇破壞，核酸分解突然增多產生大量尿酸所致。此時血尿酸值可高達40～60mg/dl尿酸結晶沉積在腎小管嚴重阻塞尿路。表現為少尿、無尿及迅速發展的氮質血症，尿中可見大量尿酸結晶和紅細胞，如不及時治療，可因腎功能衰竭而死亡有效的治療如鹼化尿液，大量輸液及使用利尿劑常可使用腎功能迅速恢復正常。原發性痛風急性梗阻性腎病較為少見。
(4)心血管病變：痛風病人可合併高血壓、高血脂動脈硬化、冠心病和Ⅱ型糖尿病在年長患者的死因中，心血管因素遠遠超過腎功能不全的因素限制飲食、降低體重，常可使高尿酸血症、糖尿病高血壓和高脂血症得到控制。
(5)眼部病變：肥胖痛風病人常反覆發生瞼緣炎，在眼瞼皮下組織中可發生痛風石。如痛風石逐漸長大，可破潰形成潰瘍而使白色尿酸鹽向外排出。可出現反覆發作性結膜炎、角膜炎與鞏膜炎。在急性關節炎發作時，常伴發虹膜睫狀體炎玻璃體可有渾濁，眼肌可出現炎性水腫，眼球活動受限並有疼痛。眼底視盤往往輕度充血視網膜可發生滲出、水腫或滲出性視網膜剝離。
(6)其他：青少年及兒童期痛風為少見病約占痛風病人的1%，主要有下列2種。
①肝糖原沉積症Ⅰ型(von Gierke病)表現下列特徵：
A.低血糖症：因葡萄糖6-磷酸酶缺乏，肝糖輸出減少，可反覆發作低血糖，常伴驚厥及昏迷智力減退，生長遲緩，多數在兩歲前夭折。
B.高脂血症：由於長期低血糖刺激脂肪分解，可形成高三醯甘油血症及高膽固醇血症臀部及四肢伸側面易發生黃色瘤。
C.高乳酸血症伴乳酸性酸中毒：由於糖酵解活躍可產生較多的乳酸，常伴乳酸性酸中毒，兩者均可促成骨質疏鬆。
D.高尿酸血症及痛風：由於尿酸生成過多與乳酸及酮酸競爭性排泄困難所致一般見於10歲以上的病兒肝腎均腫大，有糖原沉積。
②Lesch-Nyhan綜合徵：由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏引起尿酸合成過多，而呈明顯高尿酸血症常見於男性小兒多於1歲內發病。出生時多無異常發現，而於出生後6～8周可出現肌肉緊張和腱反射亢進。常在尿布上發現橙色尿酸結晶，可反覆出現血尿。神經症狀在出生後8～10個月變得明顯常有大腦癱瘓、智力減退、舞蹈病樣的徐動症和原發性痛風表現病者尿中有大量尿酸排出，尿酸結石常為首見症狀，神經系統表現僅見於20%病者，可僅有輕度脊髓-小腦性運動失調錶現。
併發症：
高尿酸血症病人多肥胖，常合併高三醯甘油血症、高血壓病、動脈硬化、冠心病Ⅱ型糖尿病(NIDDM)。在老年痛風患者死亡原因中，心血管因素超過腎功能不全。
診斷
痛風和高尿酸血症中老年男性突然反覆發作下肢如跖、踝及膝等單關節紅、腫、疼痛伴血尿酸增高，即應考慮痛風可能。關節的疼痛和炎症對秋水仙鹼治療有迅速的反應，具有特徵性的診斷意義。滑囊液中白細胞內見到典型針形雙摺光尿酸結晶或痛風石鏡檢有尿酸鹽結晶沉積，則診斷可以確定。
1.外周關節突發嚴重關節炎症，特別是發生在下肢關節時，應想到痛風如有分次發作史(非發作期症狀全無)，亦有助於診斷。偏振光鏡檢發現滑液中白細胞有閃亮的負性雙摺光尿酸單鈉針形晶體即可確診。滑液中白細胞數5000～5萬/mm3以上不等，視炎症的急性程度而定。滑液還應作革蘭染色和培養因可能同時伴有感染。
2.測定24h尿中尿酸排出量很有意義，特別是面對疑為代謝性病因的顯著高尿酸血症青年患者時。應在非發作期，對嘌呤攝入施加中度限制3天后收集尿樣。如在此情況下，測得排出量在600mg/1.72m2/d以上，即提示尿酸生成過多，日排出量在800mg以上的，須深入檢查原發或繼發性痛風的具體亞型，前者如次黃嘌呤鳥嘌呤轉磷酸核糖基酶(HGPRT)缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活力亢進；後者如骨髓增生性病變等。尿中尿酸排出增多，還使腎結石的發生風險增加，這類病人的痛風應以別嘌醇，而非用促排尿酸藥治療。
3.診斷標準
(1)1977年美國風濕病學會急性痛風關節炎分類標準(表4)。
(2)1985年Holmes標準：具備下列一條者：①滑囊液中白細胞有吞噬尿酸鹽結晶的現象；②關節腔積液穿刺或結節活檢有大量尿酸鹽結晶；③有反覆發作的急性關節炎、無症狀間歇期高尿酸血症及對秋水仙鹼治療有效者
痛風慢性關節炎及痛風性腎病無明確的診斷標準，大多發生於持續高尿酸血症及急性關節炎反覆發作之後，結合相關的臨床表現及輔助檢查不難診斷。
鑑別診斷：
由於痛風病人的臨床表現多樣化，有時症狀不典型，尚須做如下鑑別診斷：
1.無症狀期 如僅發現有高尿酸血症必須排除繼發性的高尿酸血症，應詳細詢問病史以除外各種藥物因素，如噻嗪類藥物、依他尼酸(利尿酸)、速尿、乙醯唑胺(醋氮醯胺)及小劑量阿司匹林等，均可使血尿酸增高。仔細觀察臨床表現，結合有關實驗室檢查，對有否高血壓性心血管病、腎臟病、血液病及鉛中毒等常有所幫助。為了鑑定是否為尿酸合成過多，可進低嘌呤飲食3～6天之後測定24h尿中尿酸含量，進行實驗前後對比。我國正常人在低嘌呤飲食條件下，24h尿酸排泄量為210～600mg，如血尿酸增高，且尿中排出在實驗前後均偏高者，提示為合成增多。同時還可測定尿酸及肌酐排出的比值，在無或低嘌呤飲食條件下為0.34～0.43尿酸合成增多者大於此值。已知為尿酸合成增多者還應進一步查找尿酸合成增多的原因，如血尿酸增高而24h尿尿酸減少或為正常，可能屬於排泄困難應進一步查明腎臟功能等，以明確病因除測定血尿素氮及肌酐外還應測定肌酐清除率，進行酚紅排泄試驗及測定尿比重等，以分別查明腎小球及腎小管功能狀態。有時僅有高尿酸血症而無其他症狀，應進行隨訪觀察。
2.急性關節炎期 應除外下列各種關節炎：
(1)急性風濕性關節炎：典型表現為遊走性多關節炎，以對稱性累及膝、踝、肩、腕、肘及髖等大關節為主常伴有風濕熱、皮膚及心臟等表現。血清溶血性鏈球菌抗體(包括ASO＞500U抗鏈球菌激酶＞80U抗玻璃酸酶＞128U)測定增高C反應蛋白多陽性血尿酸不高，水楊酸類製劑治療有效。
(2)化膿性關節炎與創傷性關節炎：痛風初發時常易與化膿性或創傷性關節炎混淆，但後兩者血尿酸不高，滑囊液檢查白細胞內無尿酸鈉結晶，創傷性關節炎有較重受傷史，化膿性關節炎滑囊液培養可培養出致病菌。
(3)假性痛風：由焦磷酸鈣沉積於關節軟骨所致。大多見於老年人以膝關節受累最多見，急性發作時酷似痛風但血尿酸正常，關節滑囊液含焦磷酸鈣結晶或磷灰石X線片示軟骨鈣化。
(4)其他關節炎：如紅斑狼瘡多見於年輕女性，血尿酸正常。瑞特綜合徵多見於男性，一般不伴尿酸增高，但伴有結膜炎和尿道炎。
3.慢性關節炎期的鑑別診斷
(1)類風濕關節炎：多見於年輕女性，好發於手足近端指間關節和腕、膝、踝等關節，一般屬多關節性、對稱性。但血尿酸不高，類風濕因子陽性，X線片示關節面粗糙，關節間隙狹窄，甚至關節面融合及骨質疏鬆，與痛風性骨質缺損有明顯區別。
(2)銀屑病性關節炎：常非對稱性累及遠端指間關節並伴嚴重關節破壞，關節間隙增寬，趾(指)端骨質吸收，骶髂關節也常受累，臨床表現酷似類風濕關節炎。約20%病人有血尿酸增高與痛風不易區別，但有皮損可資鑑別。有時可與痛風並存更難鑑別。
(3)結核變態反應性關節炎：由結核桿菌感染引起變態反應所致常見原髮結核病灶，多位於肺，其次為淋巴結常有消瘦、盜汗、乏力等中毒症狀。表現為遊走性多發性關節痛可有急性關節炎病史也可僅表現為慢性關節痛，但無關節強直畸形。常由小關節開始，逐漸波及大關節，易受累的關節有指、腕、膝、踝、肩及腰椎等。關節周圍及雙小腿皮膚常有結節性紅斑。實驗室檢查血沉增速結核菌素試驗強陽性，ASO類風濕因子、C反應蛋白等均陰性，抗結核治療有效。
(4)其他慢性關節病變有肥大性關節病、創傷後及化膿性關節炎後遺症等，也須注意鑑別。血尿酸增高等有助診斷。
檢查
實驗室檢查：
1.血常規及血沉 急性關節炎發作期，可有血白細胞增多，血沉增速但常小於60mm/h。
2.尿常規 病程較長的病人，可有蛋白尿血尿及膿尿，偶見有管型尿。
3.血尿酸測定 急性發作期絕大多數患者血清尿酸增高，採用尿酸氧化酶法，男性416µmol/L(7mg/dl)女性357µmol/L(6mg/dl)具有診斷價值。若已使用排尿酸藥或糖皮質激素，則血尿酸水平可以不高緩解期可正常
4.尿尿酸測定 對診斷急性關節炎幫助不大，因有半數以上痛風患者尿液尿酸排出正常。但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況對選擇藥物及鑑別尿酸結石是否由於尿酸增高引起有所幫助。正常飲食男性成人24h尿酸排出在3.54mmol(600mg/24h尿)。
其它輔助檢查：
1.滑囊液檢查 急性關節炎期可抽取大關節如膝關節等滑囊液進行偏振光顯微鏡檢查，若白細胞內有雙摺光的針形尿酸鈉結晶有診斷意義。光學顯微鏡檢查的陽性率僅為偏振光顯微鏡的半數。滑囊液白細胞計數一般在1000～7000/mm3之間，可達50000/mm3主要為分葉多核粒細胞(圖18，19，20，21)。
2.X線檢查 早期X線表現關節周圍局部軟組織腫脹當病變逐漸進展至多關節性痛風性關節炎期時，其手、足小關節的關節面可出現直徑為數毫米至2cm、邊緣銳利、分界清晰的囊狀穿鑿狀或蟲噬狀的骨質缺損骨質缺損區周圍骨質結構和密度一般無改變(圖22～34)。至慢性關節炎期，由於大量尿酸鹽沉積於骨端軟骨被破壞，軟骨下關節骨皮質中出現囊性病變，可形成邊緣銳利的圓形、半圓形或分葉狀骨質缺損區甚至可出現蜂窩狀改變。有時圍繞痛風結節的軟組織呈結節狀腫脹，且可有變性和鈣化，呈密度不均的緻密影。關節被破壞後，最終可產生退行性骨關節病，出現關節半脫位或關節強直。
3.痛風石特殊檢查 對痛風石含有的尿酸鈉鹽可行活檢或特殊化學實驗(Murexide試驗)予以鑑定，還可用紫外線分光光度計測定或用尿酸氧化酶分解進行鑑定。
4.X線雙能骨密度(DEXA)檢查 痛風性關節炎在早期X線攝片尚無變化時，骨密度即有改變，且此改變與病情有關。因此，DEXA測定對痛風性關節炎有一定輔助診斷價值。
治療
痛風和高尿酸血症目前對痛風仍無根治藥物臨床治療要求達到以下4個目的：①儘快終止急性關節炎發作；②防止關節炎復發；③糾正高尿酸血症，防止尿酸鹽沉積於腎臟、關節等引起各種併發症；④防止尿酸腎結石形成具體治療措施應根據病情發展階段來確定。
1.一般治療 控制飲食，防止過胖，避免進食高嘌呤食物，如動物內臟(腦、肝腎)、骨髓、海味螃蟹等含嘌呤最豐富；魚蝦類、肉類、豌豆菠菜等亦含一定量嘌呤。肥胖患者須限制總熱量攝入，以逐漸達到或接近理想體重但降低體重不宜過快，因脂肪等組織分解過快，可引起血酮體及乳酸濃度升高，抑制尿酸排泄，甚至誘發痛風發作。一般來說，選用中等度蛋白及低脂肪飲食較為理想。平日宜多飲水，以使每天尿量不少於2000ml，有利於尿酸排泄。對痛風病人家族要進行普查以便及早發現無症狀性高尿酸血症並定期隨訪和複查。避免過度勞累緊張、飲酒、受冷、受濕、關節損傷及使用妨礙尿酸排泄的藥物。
2.急性期治療 病人應臥床休息抬高患肢，一般應休息至關節疼痛緩解72h之後始可恢復活動。對受累關節局部熱敷或外敷三聖散，可消炎止痛。藥物治療越早越好，早期治療可使症狀迅速緩解，延遲治療則可致療效下降而使炎症不易控制。常用藥物有秋水仙鹼、非甾體類抗炎藥和糖皮質激素等，具體藥物如下(表5)：
(1)秋水仙鹼：對本病有特效初用時每小時口服0.5mg或2h 1mg，至症狀緩解或出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸反應時停用。一般需用4～8mg，症狀可在6～12h內緩解24～48h內控制，以後可給維持量0.5mg2～3次/d。胃腸道反應劇烈者，可將此藥注射劑1～2mg溶於20ml生理鹽水中於5～10min內緩慢靜脈注入，但應注意不要使藥液外漏按病情需要，6～8h後可以再注射。一次發作中，總量不宜超過4～5mg對腎功能減退者，初期24h內不宜超過3mg。因本藥靜脈注射胃腸道反應相對較少，應警惕其中毒反應毒性反應包括脫髮骨髓抑制導致的白細胞減少，血小板減少症，貧血和肝損害。胃腸反應常於症狀緩解時出現若出現腹瀉可服用複方樟腦酊1～4ml，直至腹瀉停止。本藥可引起生育缺陷，妊娠前3個月應避免使用。秋水仙鹼的藥理作用可能是抑制白細胞的趨化及吞噬尿酸鹽晶體，抑制溶酶體和乳酸的釋放。由於本藥臨床療效顯著有時對診斷困難的病例可做試驗性治療，以助鑑別診斷
(2)非甾體類抗炎藥：當痛風診斷肯定時，常選用非甾體類抗炎藥以終止關節炎急性發作。
①吲哚美辛：套用最為廣泛。初劑量25～50mg，每8小時1次，症狀減輕後改為25mg，2～3次/d，連服3天。副作用有胃腸反應、眩暈、皮疹及水鈉瀦留等。活動性消化性潰瘍患者禁用。
②保泰松：有明顯抗炎作用，且能促進腎臟排泄尿酸鹽，對發病數天者仍有效。初劑量0.2～0.4g，以後每4～6小時,0.1～0.2g，症狀好轉後減為0.1g3次/d，連服3天此藥在用秋水仙鹼出現難以接受的副作用或無效時方可套用。
③其他：如羥布宗(羥基保泰松)、布洛芬、吡羅昔康(炎痛喜康)、萘普生等，治療急性痛風均有一定療效。開始治療時給予全部治療量至臨床症狀明顯改善後減量至完全停服。阿司匹林劑量過小有滯尿酸作用，每天用量超過4g才有排尿酸作用，但易中毒，多數病人不能耐受此劑量。
(3)ACTH及潑尼松：對病情嚴重而秋水仙鹼等治療無效時，可用ACTH 25mg加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，或用40～80mg分次肌注也可給予潑尼松每天30mg分次口服持續2～3天。該組藥物療效迅速，但停藥後易“反跳復發”。臨床上常加用秋水仙鹼0.5mg，2～3次/d，以防止“反跳”病變局限於單個關節者，可用可的松(醋酸可的松)25～50mg作關節腔局部注射，疼痛常在12～24h內完全緩解。
3.發作間歇期及慢性期治療 為了預防痛風急性發作防止各種併發症的發生，在此階段仍需積極治療。秋水仙鹼在控制痛風的急性炎症療效甚好，但並不降低血尿酸濃度亦不增加尿尿酸排泄單純飲食控制只能使血尿酸下降59µmol/L(1mg/dl)左右。因此，在發作間期及慢性期須使用抗高尿酸血症的藥物使血尿酸濃度下降並維持在378µmol/L(6.4mg/dl)以下，以防止痛風石形成，減輕腎臟損害。
降低血尿酸治療的指征：①經飲食控制血尿酸濃度仍在416～472µmol/L(7～8mg/dl)以上者；②有痛風石或尿酸鈉沉著的X線證據者；③每年急性發作兩次以上者；④關節症狀持續不能控制者；⑤有腎功能損害者。降低血尿酸的藥物有促進尿酸排泄和抑制尿酸合成兩類。這兩類藥物均無消炎止痛作用且在使用過程中有動員尿酸進入血液循環，誘致急性關節炎發作的可能，因此不宜在急性期套用。在選擇哪一類藥物上，常根據患者腎功能及24h尿酸排出量決定每天尿酸排出量低於600mg及腎功能良好者，多用排尿酸藥；若腎功能減退及每天尿酸排出量多於600mg，可選用抑制尿酸合成藥；若血尿酸增高明顯及痛風石大量沉積的病人，亦可二者合用，有使血尿酸下降及痛風石消退加快的作用。因排尿酸藥能增加別嘌呤醇及其代謝產物的排泄，二者合用時亦應適當增加後者用量。
(1)排尿酸藥物：目前常用有下列3種：
①丙磺舒：主要抑制腎小管對尿酸再吸收，增加尿酸排泄。為防止尿酸自腎臟大量排出時引起的腎臟損害及腎結石副作用，此藥宜從小劑量開始，0.5g/d，分兩次口服，兩周內逐漸增至(1～1.5g)/d，分3～4次口服，最大劑量為3g/d只有已試用2～3個月療效不顯著時，才能增大到該劑量。但易發生胃腸反應、皮疹、頭痛和藥物熱等。如發生上述副作用可及時套用磺吡酮。
②磺吡酮：是保泰松的衍生物，抑制腎小管對尿酸的再吸收，排尿酸作用較丙磺舒強，也從小劑量開始，100mg/d，分兩次口服，以後於10天內逐漸增量到300～400mg/d，分3～4次口服，每天最大劑量為600mg。本品也有胃黏膜刺激作用，有消化性潰瘍者慎用。
③苯溴馬龍：為強有力的利尿酸藥對不宜用丙磺舒和別嘌呤醇或具有廣泛痛風結節者尤為適用。用法為25～100mg，1次/d。副作用有胃腸反應、皮疹發熱、腎絞痛和痛風急性發作。國內本藥治療痛風總有效率為89%。
在排尿酸藥物治療過程中，應口服碳酸氫鈉3～6g/d，以鹼化尿液，並應多飲水，保持每天尿量在3000ml以上，以利於尿酸排出。
(2)別嘌呤醇：此藥能抑制黃嘌呤酶，使次黃嘌呤及黃嘌呤不能轉化為尿酸，同時也可抑制嘌呤的生物合成。適用於尿酸合成過多，血尿酸過高，對排尿酸藥物無效或過敏，腎尿酸結石反覆形成或腎功能衰竭及骨髓增生性疾病化療前後等情況。每次100mg，2～3次/d口服，可增至每次200mg，3～4次/d。與排尿酸藥物合用可加強療效，但一般不需聯用。個別病人可有發熱、皮疹、腹痛、腹瀉白細胞及血小板減少甚至可有肝大與肝功能損害等副作用。用藥期間也可有尿酸轉移性痛風發作，可輔以秋水仙鹼治療。
(3)預防用藥：對痛風反覆發作的病人，慢性炎症不易控制，有時仍有關節炎急性發作特別是在套用排尿酸藥物及別嘌呤醇治療初期，此時可用小劑量秋水仙鹼維持，0.5～1mg/d，往往能使症狀得到控制，也可套用吲哚美辛(消炎痛)25～50mg/d維持治療。
(4)無症狀高尿酸血症的治療：各家意見不一致。一般認為不需治療。但應避免肥胖、過食酗酒及精神緊張等可致痛風急性發作的因素。也有人認為，若血尿酸濃度超過476～535µmol/L，尤其對尿排出偏少而有陽性家族史者應給予別嘌呤醇治療，並隨訪觀察其病情發展。
(5)對症治療：對有高血壓、冠心病、糖尿病肥胖症、腎結石、尿路感染、腎功能衰竭等併發症者，須進行對症治療。關節活動困難者給予理療及功能鍛鍊。對痛風石破潰形成瘺管者，應予手術刮除。
(6)繼發性痛風的治療：除治療原發疾病外，對痛風的治療原則同前述降低血尿酸藥物宜選用別嘌呤醇，有腎功能減退者宜適當減少用藥劑量，嚴重腎損傷者可行透析治療。排尿酸藥易加重腎臟負擔而不宜套用。
4.中醫治療
(1)辨證論治：
①風寒濕痹：
症狀：肢體、關節疼痛或呈遊走性痛，或呈關節劇痛，痛處不移，或肢體關節重著腫痛，肌膚麻木於陰雨天加重舌苔薄白，脈弦緊或濡緩。
治法：祛風散寒，除濕通絡。
方藥：薏苡仁湯加味。方中羌活、獨活防風祛風勝濕；川烏、麻黃、桂枝溫經散寒；薏苡仁、蒼朮健脾除濕；當歸、川芎養血活血；生薑、甘草健脾和中。
②風濕熱痹：
症狀：關節紅腫熱痛，痛不可觸，得冷則舒病勢較急，伴發熱，口渴，煩躁不安，汗出不解，舌紅，舌苔黃，脈滑數。
治法：清熱通絡，祛風勝濕
方藥：白虎加桂枝湯化裁。方中生石膏、知母、甘草、粳米清熱除煩；桂枝疏風通絡。
③痰瘀痹阻：
症狀：痹證日久不愈，反覆發作，關節疼痛時輕時重，關節腫大，甚至強直畸形、屈伸不利，皮下結節，舌淡體胖或舌有瘀斑舌苔白膩，脈細澀。
治法：化痰祛瘀搜風通絡。
方藥：桃紅飲加味。方中桃仁紅花活血化瘀；當歸尾、川芎養血活血；威靈仙通行十二經絡，可導可宣，祛風化濕。
若有皮下結節者加白芥子10～20g，僵蠶5～10g，以祛痰散結；痰淤久留者加用蟲類藥，如烏梢蛇5～10g，全蠍3～5g，以祛淤搜風。
④肝腎虧損：
症狀：久痹不愈，反覆發作，或呈遊走性疼痛或呈酸楚重著，甚則關節變形活動不利，痹著不仁腰脊酸痛，神疲乏力，氣短自汗，面色無華，舌淡，脈細或細弱。
治法：補益肝腎，祛風散寒除濕。
方藥：獨活寄生湯加味。方中熟地黃、杜仲、牛膝桑寄生補益肝腎，強壯筋骨；人參茯苓、甘草補氣健脾；當歸、川芎、芍藥養血和營；獨活、防風、秦艽、細辛、桂枝祛風散寒，除濕蠲痹。
(2)綜合治療：
①中成藥：風寒濕痹型可選旭痹沖劑、祛風舒筋丸；風濕熱痹型可選四妙丸加味合新癀片、如意金黃散；痰淤痹阻型可選舒筋活血片、豨薟丸；肝腎虧損型可選桂附地黃丸、益腎蠲痹丸。
②單驗方：
A.雷公藤根去皮15g生甘草5g，煎水服用每天1劑，14天為1個療程，適用於風寒濕痹型。
B.薟草、臭梧桐各15g，煎水服用，每天1劑，14天為1個療程適用於風寒濕痹型。
C.針灸療法：一般風寒濕痹宜針灸並用；風寒熱痹則宜針不宜灸；正虛久痹以灸為宜常用取穴：肩痛取肩髑、肩貞穴及壓痛點；腕痛取陽池、外關、合谷；肘痛取合谷手三里、曲池；膝痛取膝眼、陽陵泉；踝痛取中封、崑崙、解溪、丘墟等。
方1：脊柱兩側、四肢及病變的局部足背區踝關節區，重點刺激腰骶椎及其兩側
治法：採用正刺法和重刺法。先叩刺脊柱及兩側3行1～2遍，再重點刺激腰骶椎及其兩側5行，各5遍，然後對四肢足背區、踝關節區做局部刺激每天叩打1次，10次為1個療程
方2：脊柱兩側、下腹部、病變四肢部、關節部，重點刺激腰骶部及其兩側
治法：採用正刺法或重刺法。先叩刺脊柱及兩側3行，1～2遍，再重點刺激腰骶部及其兩側5行，各5遍，病變四肢部、關節部各叩刺5～7遍，然後對下腹部局部刺激，每天叩打1次10次為1個療程。
方3：病變局部(阿是穴)。
治法：選用正刺法和重刺法。以梅花針在病變局部反覆叩刺至痛減為度。每天叩打1次。
(3)其他傳統療法：礦泉浴、洗足、氣功等。
5.中西醫結合治療 臨床常見的上述4種證型，前兩型多見於急性關節炎和慢性關節炎發作期，後兩型常見於慢性關節炎及間歇期。臨床上治療本病應辨證和辨病相結合方可收到較好的效果。以辨證用藥為主，配合現代藥理研究證實的具有促進尿酸排泄的藥物，如黃柏、生牡蠣、茯苓、澤瀉、車前子、地龍、秦艽、山慈菇等藥。急性期以用秋水仙鹼為主配合清熱通絡的中藥治療，常用方為白虎加桂枝湯化裁慢性期應根據患者腎功能情況在選用丙磺舒或別嘌呤醇的同時，結合辨證選方遣藥，既可減少西藥的用量，還可減少其副作用，臨床研究證實中西醫結合治療比單純用西藥及單純用中藥者有效率明顯提高。
6.飲食治療 現已明了，人體內尿酸內源性生成的占80%，外源性攝取(經食物分解產生)只占20%。曾有學者對痛風病人進行了低嘌呤飲食試驗，結果只能使病人血清尿酸水平降低29.7～89.2µmol/L(0.5～1.5mg/dl)而且長期嚴格地限制食物嘌呤，勢必也限制了蛋白質的攝取，從而影響合理的營養和病人享受飲食的樂趣。由於抗尿酸藥物的廣泛套用和有效地控制血清尿酸鹽水平，目前飲食治療只具有輔助作用的地位。
儘管如此，適當限制食物嘌呤的攝取，依然有意義：可防止或減輕痛風急性發作；避免急性發作期的延長；減輕尿酸鹽在體內的沉積，預防尿酸結石形成；減少抗尿酸藥的套用，從而減少其副作用。
(1)保持理想體重：流行病學調查發現血清尿酸鹽水平與肥胖程度、體表面積和體重指數呈正相關。臨床觀察表明，肥胖病人體重降低後，血清尿酸鹽水平降低尿排出減少，痛風發作減輕
(2)限制食物嘌呤攝取量：有學者建議，每天嘌呤攝取量應在100～150mg以下尤其應該限制攝取富含嘌呤的食物，常用食物的嘌呤含量如表6
由於蛋白質在體內具有特殊作用，攝食過多蛋白質也可使內生性尿酸增加故亦應適當限制。
(3)鼓勵選食鹼性食品：含有較多鈉、鉀、鈣、鎂等元素的食物，在體內氧化生成鹼性氧化物，如蔬菜、馬鈴薯、甘薯、奶類等生理上稱為鹼性食物。水果如柑橘等，經體內代謝後留下豐富的鹼性元素鉀，故亦為鹼性食品。增加鹼性食品攝取可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈鹼性，從而增加尿酸在尿中的可溶性，故應鼓勵病人選食鹼性食品(表7)。西瓜和冬瓜不但屬鹼性食品，而且具有明顯的利尿作用，故對痛風病人更為有利。
(4)保障尿量充沛：如病人心肺功能正常，應維持尿量2000ml/d左右，以促進尿酸排泄因此病人每天液體攝入總量，應達2500～3000ml。飲料當以普通開水、茶水、礦泉水、汽水和果汁等為宜。但濃茶、咖啡可可等飲料，有興奮自主神經系統作用，可能引起痛風發作故應避免，為了防止夜間尿濃縮，能在睡前或夜半適當飲水，當更適宜。
①限制總熱量：總熱量根據病人理想體重按休息狀態計算，通常不超過每天105～126kJ(25～30kcal)/kg。臨床經驗表明，成年病人若屬中度以上肥胖者(超重30%～50%)，每天總熱量超過6300kJ往往不能使體重下降。下述方法，可供限制總熱量，減輕體重參考。
A.超重30%～50%及以上病人：總熱量以6300kJ/d起始，分為三餐供給一個月後改為5460kJ/d；或在原飲食基礎上減少熱能2310～4620kJ/d，以每周減輕體重0.5～1.0kg為目的。
B.超重或輕度肥胖者：總熱量以6300kJ/d起始分三餐供給；或在原飲食基礎上減少熱能525～1050kJ/d，藉以達到每月減肥0.5～1.0kg的目的。
②三大營養素的分配：在限制總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。
A.碳水化合物：碳水化合物包括蔬菜和水果，應占總熱量的65%～70%。這也符合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解產生酮體，有利於尿酸鹽排泄。但應儘量少食蔗糖或甜菜糖因為它們分解代謝後一半成為果糖，而果糖卻能增加尿酸生成。蜂蜜含果糖亦較高，故不宜食用。蔬菜中的莢豆類如嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆因含嘌呤量較高故亦應限制食用。
B.蛋白質：蛋白質應占總熱量的11%～15%通常每天為0.57～1.Og/kg。主要選用牛奶、乳酪、脫脂奶粉和蛋類的蛋白部分。因為它們既是富含必需胺基酸的優質蛋白，能夠提供組織代謝不斷更新的需要，又含嘌呤甚少對痛風病人幾乎不產生不良影響但優酪乳因含乳酸較多對痛風病人不利，故不宜飲用。
C.脂肪：總熱量的其餘部分，則以脂類補充，通常為40～50g/d。由於脂肪氧化產生熱量，約為碳水化合物或蛋白質的2倍為降低病人體重，無疑應該限制。加之痛風病人常常合併高血壓、動脈硬化、脂肪肝、膽石症等，亦需低脂飲食。由於脂肪會阻止尿酸鹽的正常排泄，故在痛風急性發作期，尤應予以限制。動植物脂肪的比例應為1∶1.5。植物脂肪當以富含不飽和脂肪酸的植物油為宜，選擇可參考表8
(5)注意事項：
①避免飲酒：酒的主要成分是乙醇，它可誘發糖原異生障礙，導致體內乳酸和酮體積聚。乳酸和酮體中的β-羥丁酸能競爭性抑制尿酸排泄，故雖一次性大量飲酒，亦可使血清尿酸含量明顯升高，誘使痛風發作慢性少量飲酒，會刺激嘌呤合成增加，升高血清和尿液尿酸水平。加之飲酒時常佐食豆類和肉禽食品，勢必增加嘌呤的攝取。
②限制嘌呤個體化：限制嘌呤含量的攝取，應該根據病人病情輕重、所處病期合併症和降尿酸藥套用情況分別對待，即符合病人的個體情況
③注意食品烹調方法：合理的烹調方法可以減少食品中含有的嘌呤量，如將肉食先煮，棄湯後再行烹調。此外辣椒、咖喱、胡椒、花椒芥末、生薑等食品、調料，均能興奮自主神經，誘使痛風急性發作，亦應儘量避免套用。
預後預防
預後：
本病預後決定於與高尿酸血症有關聯的病態、治療情況腎功能狀態及其他合併症痛風本身不會縮短壽命，但伴有心血管疾病及腎臟進行性病變者預後不良關節炎反覆發作可以加速關節的畸形及致殘。
預防：
1.致殘分析
(1)痛風的急性關節炎期和慢性關節炎期，可使全身大小多個關節受累急性期關節紅、腫、熱、痛和活動受限。隨著急性關節炎反覆發作和關節內痛風石增大關節結構可被破壞致關節畸形和活動障礙。
(2)痛風病人腎尿酸結石的發病率為25%左右，結石堵塞腎小管，可引起急性腎功能衰竭，危及患者生命。
2.人群預防 對有關節疼痛的中老年男性病人都應該考慮有痛風性關節炎的可能可測定血清中尿酸的含量進行篩選
3.個體預防
(1)一級預防：飲食控制：痛風患者應採用低熱能膳食，以保持理想體重。同時，避免高嘌呤食物，主要包括動物內臟沙丁魚、蛤、蛇等海味及濃肉湯，其次為魚蝦類、肉類、豌豆等。各種穀類製品、水果、蔬菜、牛奶、奶製品雞蛋，豆腐豆漿，含嘌呤最少。嚴格戒飲各種酒類，多飲水保持尿量
(2)二級預防：避免促使尿酸鹽結晶的誘因：避免受涼受潮、過度疲勞、精神緊張，穿鞋要舒適，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物，如利尿劑、小劑量阿司匹林等。對有典型關節炎發作表現，具有家族史的中、老年男性應考慮本病，以便做到早期診斷。
(3)三級預防：對巨大的痛風結石如有穿破的危險，或在關節鄰近影響關節功能者，應考慮手術切除。對已穿破形成竇道者可將尿酸鹽結晶刮除，等肉芽組織形成後再植皮如關節已有嚴重破壞者，必要時可作關節融合。
防治伴發疾病：同時治療伴發的高血壓病、高脂血症、糖尿病、冠心病、腦血管病等。
