概述
腦動脈硬化症腦動脈硬化症可引起TCIA腦卒中等急性腦循環障礙以及慢性腦缺血症狀症狀體徵與TCIA腦卒中及血管性痴呆等不同，有TCIA或輕症腦卒中既往史但無明顯後遺症時，診斷腦動脈硬化症更恰當因此腦動脈硬化症的診斷目前仍有保留的必要，有利於提醒病人和醫生早期防治腦卒中。
腦動脈硬化是全身動脈硬化的一部分，同時也是急性腦血循環尤其是腦缺血發作的主要發病基礎。腦動脈硬化並不是到老年才開始發展起來的，而是隨著年齡的增長發生進行性的擴散及加重，因此本病病人多為50歲以上，男性病人多於女性，而女性多在絕經期之後發生腦動脈硬化。
流行病學
治療新發現病因
腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大中動脈東方人Willi’s環周圍主要腦動脈病變嚴重，並與高血壓密切相關。以往認為小動脈主要承擔和調節血管阻力高血壓主要引起小動脈硬化近來發現正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。
發病機制
腦動脈硬化症
徵兆高脂血症與腦動脈粥樣硬化關係密切，已證明血清膽固醇(TC)＞3.9mmol/L(150mg/dl)可發生動脈粥樣硬化，高脂血症是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素頸動脈粥樣硬化斑塊發生變性潰瘍、斷裂和出血常可誘發血栓形成，使已狹窄的動脈腔血流顯著減少可突然閉塞，導致血栓性腦梗死,脫落的小栓子堵塞於遠端小動脈可引起突發的和不可預測的TCIA或血栓栓塞性卒中。
動脈粥樣硬化病理改變包括：①脂紋為早期病變，多發生在血流分叉處對面是對機械力局部適應性內膜增厚，含大量的來自巨噬細胞或平滑肌細胞富含脂質的泡沫細胞；②纖維斑塊由含脂質的平滑肌細胞和富含膠原纖維的結締組織構成覆蓋內膜層並突向血管腔，動脈可能擴張適應斑塊的增大；③複合病變是粥樣硬化斑塊發生出血壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成隨著斑塊增大中間缺血而部分變軟在血流作用力下斑塊表面斷裂，伴斑塊內出血或血栓形成；④潰瘍是斑塊上淺凹陷或穿透斑塊，內含出血脂質及鈣化的深潰瘍；⑤斑塊出血可因斑塊折斷或內膜斷裂血液進入軟化的斑塊中央，或進入斑塊的滋養小血管破裂(與高血壓有關)，斑塊出血周圍常有急性和新鮮炎症反應，可見多形核白細胞和巨噬細胞浸潤，斑塊出血對引發卒中起重要作用；⑥複雜斑塊含大量脂質其含量增加與動脈狹窄程度及腦缺血症狀有密切關係，作為平滑纖維斑塊的主要成分的膠原含量越高發生缺血的危險性越低。
臨床表現
腦動脈硬化症1.神經衰弱綜合徵如頭痛頭暈疲乏、注意力不集中、記憶力減退情緒不穩、思維遲緩、睡眠障礙(失眠或嗜睡)等，病情起伏波動。
2.頸動脈粥樣硬化斑塊微栓子脫落偶可發生短暫性腦缺血發作(TCIA)，如同冠狀動脈硬化引起心絞痛下肢動脈粥樣硬化出現間歇性跛行腦動脈硬化可在慢性腦功能不全基礎上發生一過性腦缺血綜合徵。國外學者將心絞痛視為冠狀動脈硬化的臨床症狀將TCIA(心源性除外)視為腦動脈硬化症的臨床症狀。
3.眼底動脈硬化可見動脈變細反光增強，嚴重者呈銀絲狀及動靜脈交叉壓跡。掌頦反射吸吮反射陽性，有腦卒中史患者可遺留腦神經損害偏癱、偏身感覺障礙等定位體徵。
併發症
腦動脈硬化症診斷
診斷標準鑑別診斷
從病理學上說60歲以上幾乎都有不同程度的動脈硬化，對無臨床症狀的正常老年人不能輕易診斷腦動脈硬化症臨床應注意與神經症鑑別還須注意排除慢性顱內病變如腦瘤、慢性感染等，以及全身性疾病引起的腦部症狀有明顯精神障礙須除外老年性痴呆、老年性精神病等。
檢查
檢查1.腦脊液檢查一般不做腦脊液檢查，多數患者腦脊液正常。
2.血尿便常規及生化檢查主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病高血脂心臟病動脈粥樣硬化等相關。
其它輔助檢查
1.頸部彩超檢查可顯示頸內動脈顱外段粥樣硬化斑塊及潰瘍、血栓管腔狹窄或閉塞等，有助於除外椎動脈型頸椎病。
2.經顱彩色都卜勒超聲(TCD)可檢測腦動脈血流速度、搏動指數，評估腦動脈硬化程度，檢測腦內微栓子等。
3.CT和MRI檢查可發現多發腔隙性梗死、皮質下動脈硬化性腦病等排除其他腦器質性疾病。
治療
治療儀2.頸動脈粥樣硬化病變患者可選用抗血小板藥如阿司匹林噻氯匹定(鹽酸噻氯匹定)和氯吡格雷等，頸動脈腔狹窄＞75%可行頸動脈內膜切除術，預防腦血栓形成。
預後
腦動脈硬化症一般預後良好但由於其既可單獨存在又有以後發生腦卒中的可能故患者的預後與高血壓病、高脂血症或糖尿病等原發病以及繼發性腦卒中的預後相關。
預防
飲食療法