簡介
脫水（dewatering），是一種化工單元過程，是水合的逆過程。把水分子從物質分子中解脫出來，對於單純的水合物來說，比較容易，一般只要加熱使水脫離蒸發就可以了，如將碳酸鈉水合物晶體加熱，就會脫水成為碳酸鈉粉末。但對於只和水分子部分結合成為新的物質，脫水就必須藉助催化劑或控制其他條件，如將乙醇脫水制乙烯或乙醚等。
脫水將多孔物質和堆積顆粒層中所含的水分或液體，用機械的方法加以分離的操作的總稱。例如，過濾後得到的濾餅、從母液中結晶而得的堆積層，再將水或液體大部分離出去的操作。單純的物理乾燥也叫做脫水，如食物脫水以便貯藏，防止微生物繁殖引起食物腐敗等。
[loss of body fluids] 病名。在醫學方面，脫水指人體由於病變，消耗大量水分，而不能即時補充，造成新陳代謝障礙的一種症狀，嚴重時會造成虛脫，甚至有生命危險，需要依靠輸液補充體液。
1．人體中的液體大量減少，常在嚴重的嘔吐、腹瀉或大量出汗、出血等情況下發生。
2．物質失去所含的水分，如結晶體失去結晶水，化合物的分子中失去跟水相當的氫氧原子。
3．水田裡旱得沒有水。
脫水概述
脫水指細胞外液減少而引起的一組臨床症候群根據其伴有的血鈉或滲透壓的變化，脫水又分為低滲性脫水即細胞外液減少合併低血鈉；高滲性脫水即細胞外液減少合併高血鈉；等滲性脫水即細胞外液減少而血鈉正常。 脫水病因：
一高滲性脫水
（一）水攝入不足
昏迷患者或精神失常患者無渴感不知要水喝且水攝入不足，或口腔、上消化道病變不能進水或水源斷絕如在沙漠和意外事故中得不到水。
（二）水需求增加
高熱患者或在高溫環境下需水量增加但補充不足。
（三）水丟失過多
1．嘔吐腹瀉、腸瘦、胃腸道引流使消化液大量丟失而得不到補充
2．尿崩症或腎小管對抗利尿激素（ADH）不敏感而排出大量稀釋尿接受溶質性利尿劑（甘露醇、甘氨酸等）或高蛋白含鹽飲食攝入過多而產生的滲透性利尿，未控制的糖尿病患者排出大量糖尿以及腎濃縮功能障礙導致腎臟排水多於排鈉。
脫水3．高溫及重體力勞動時的大量出汗
4．氣管切開和過度換氣可使水分從呼吸道大量丟失這種丟失的水是純水，在伴有水攝入不足的情況下很容易造成高滲性脫水。
二等滲性脫水
1．消化道中的液體除唾液胃液及結腸分泌的鼓液含鈉較少外，消化道的其他分泌液鈉的含量都與血漿相近，故腹瀉十二指腸減壓。 消化道瘦管等也是等滲性脫水常見的原因。高滲性脫水的患者僅少量補充了水也可導致等滲性脫水
2．大量抽放胸水腹水，或胸、腹腔引流
3．大面積皮膚燒傷導致大量滲液
4．急性大量失血
三低滲性脫水
脫水低滲性脫水常見於高滲性或等滲性脫水時只補充水而沒有補充鹽如上述消化液的大量丟失，利尿劑的套用、急性腎衰竭多尿期尿崩症、糖尿病以及腎濃縮功能障礙而致大量尿液的排出，大量出汗大量抽放胸、腹水，大量失血等四腎排水功能不足 在急慢性腎功能不全少尿期，因腎臟排水功能急劇降低，如果入水量不加限制則可引起水在體內瀦留；嚴重心力衰竭或肝硬變時，由於有效循環血量和腎血流量減少，腎臟排水也明顯減少若增加水負荷亦易引起水中毒。
五低滲性脫水晚期由於胞外液低滲，細胞外液向細胞內轉移。可造成細胞內水腫如此時輸入大量水分就可引起水中毒。
機理
脫水不論何種類型脫水它們首先都有脫水，即都存在有細胞外液容量的減少。細胞外液約占正常成入體重的20%細胞內液則占體重的40%。細胞外液又分為血漿（占體重的5%）和組織間液（占體重的15%）二部分。正常情況下不同個體之間體液量的差別相當大此主要決定於年齡、性別和肥胖程度。血漿組織間液及細胞內液的分布是相對穩定的，它們之間是不斷交換的。血漿和組織間液之間隔著一層毛細血管壁除蛋白以外的物質都可以自由通透，所以毛細血管兩邊的液體平衡主要靠膠體滲透壓和毛細血管的流體靜壓即毛細血管內的血壓來維持。組織間液和細胞內液之間由細胞膜分 隔細胞膜對水和一些小分子溶質（如尿素）可以通透，蛋白質等膠體不能通過，電解質如鈉鉀等雖然可以出入細胞，但它要受鈉泵（細胞膜響不大，血壓一般不低高滲性脫水的病因如果繼續存在，脫水繼續加重達到中等程度脫水（體重減少4%以上）時，醛固酮分泌增加醛固酮是調節血容量和細胞外液容量的重要激素。高滲性脫水進一步發展血容量不能維持，血壓下降臨床上出現循環衰竭的症征。脫水嚴重時，從皮膚蒸發的水分減少體溫調節受影響，因而體溫升高，臨床稱之為脫水熱由於細胞內的水轉移到細胞外液，因此造成細胞脫水臨床上較明顯出現腦細胞脫水，及其所引起的中樞神經功能障礙的表現此外，由於細胞脫水導致細胞代謝障礙，分解代謝加強而氧化不全結合代謝產物自腎排出減少，可出現氮質血症。高滲性脫水時血清鈉濃度必然增高
二滲性脫水
機體有脫水而失鈉大於失水。由於細胞外液的滲透壓降低，將反射性抑制垂體後葉抗利尿激素的釋放使遠端腎小管對水的重吸收減弱，因而低滲性脫水的早期尿量並不減少，且尿相對密度降低由於細胞外液的滲透壓低於細胞內液，所以細胞外液的水分還向細胞內轉移，使細胞內液不僅不減少有時還可以略微增加，而細胞外液則明顯減少，由於細胞外液明顯減少患者脫水的體表症征出現得早且明顯，循環衰竭的症征出現得早且明顯。由於細胞外液容量減少醛固酮分泌增加，以及晚期循環發生衰竭，腎血流量少；腎小球濾過率降低導致尿量減少，尿中氯化鈉含量明顯降低，並出現氮質血症低滲性脫水時，細胞內J液均為低滲，故無口渴症狀晚期還可因腦細胞水腫，發生水中毒，而致中樞神經系統功能紊亂。
三等滲性脫水
脫水機體有脫水水和鋼是按正常體液的比例丟失，或高滲性脫水補充了一定量的水。由於是等滲性脫水沒有滲透壓因素的影響，但由於細胞外液容量的不足，有效循環血量減少亦可刺激容量感受器，引起ADH和醛固酮釋放增多，使腎對水銷的重吸收增加，有利於細胞外液容量的維持。一般情況下血容量減少達到10%就可以引起ADH釋放的增多。臨床患者表現尿量減少，尿鈉也減少在臨床實際中等滲性脫水最為多見。等滲性脫水如果不經處理，可因皮膚蒸發肺呼出水等水分的丟失，使等滲轉變為高滲性脫水小如果只補充了水而未補充鈉鹽，則可轉變為低滲性脫水若脫水進一步發展，細胞外液容量明顯減少，除了出現體表的脫水症征以外還可發生血壓下降，休克甚至腎衰竭等。根據體重的減輕（失水量）及臨床表現，將脫水分為三度：
l．輕度脫水 失水量占體重的2%－3%或體重減輕5%僅有一般的神經功能症狀，如頭痛、頭暈無力，皮膚彈性稍有降低。高滲性脫水有口渴
2．中度脫水 失水量占體重的3%－6%或體重減輕5%－10%脫水的體表症征已經明顯，並開始出現循環功能不全的症征。
3．重症脫水 失水量占體重的6%以上或體重減輕10%以上前述症征加重，甚至出現休克、昏迷。
西醫·脫水
【疾病名稱（英文)】：dehydration
【拚音】：TUOSHUI
脫水【西醫疾病分類】： 代謝及營養疾病【西醫定義】：脫水（dehydration)是指人體內水分的輸出量大於進入量所引起的各種生理或病理狀態。正常成人一般於單位時間內（如1d)進入的水分與輸出的水分處於相等（平衡)狀態，故人體內水總量非常穩定，約占體重的55%-60%。進入的水量包括飲水量、食物含水量及體內糖及脂肪等氧化而生成的水量，1d約2000-3000ml。輸出的水量包括尿量、皮膚及呼吸道在不知不覺情況下（即無明顯出汗及氣促等)所排出的水量和糞便中的水分，1d為2000-3000ml。
【西醫病因】：當人體處於高溫環境，或運動後大量出汗可引起失水，或由於高熱、多種高代謝狀態（如甲狀腺功能亢進症等)，或由於厭食、口腔、食管等疾患不能進食與飲水，或由於嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、消化道瘺管，或由於利尿、腎臟病多尿，或由於垂體後葉分泌抗利尿激素不足而多尿等均可引起脫水。氣促病人亦可引起呼吸道脫水。
【症狀】 體徵 脫水時常伴以失鈉等電解質丟失。當脫水甚於失鈉時可引起血漿及細胞外液濃縮而發生高滲性脫水即血漿滲透壓大於正常高限（約300mmol/L)。 如脫水失鈉比值與血漿（如小腸液)相近時則引起等滲性脫水，即雖脫水，血漿滲透壓維持正常。如脫水少於失鈉，則發生低滲性脫水，則血漿滲透壓低於正常低限（約270mmol/L)。但不論何種脫水，體液水分均減少，引起體液量缺失。
1.高滲性脫水時，下丘腦渴覺中樞受刺激，神志清醒者即有口渴感而要求喝水，同時下丘腦前部視神經上核受刺激而釋放抗利尿激素，經血循環而作用於腎遠曲小管及集合管，於是水分回吸收增多，尿量大減。經喝水、少尿的調節後體內水分恢復正常，於是高滲轉為等滲，體液總量也恢復，故輕度脫水雖經常發生，不致引起嚴重病情；但若脫水嚴重，尤其是調節功能失常者則往往呈現不同程度的症狀。高滲性脫水者除口渴外常呈皮膚黏膜乾燥，面部潮紅，躁動不安。小兒易有脫水熱，尿量減少，體重明顯減輕。由於血容量下降，血壓明顯降低，可引起休克。又由於腎血循環量不足，非蛋白氮等代謝產物滯留引起腎前性氮質血症與酸中毒。腦細胞等脫水可引起精神神經征群，最終可發生昏迷。此時血液濃縮，血細胞數、血紅蛋白、血細胞壓積及血Na+等均可升高，血漿滲透壓亦明顯超過正常高限。尿液濃縮而比重高。
2.等滲性脫水時口渴常不明顯，低滲性脫水時則無口渴，病人除有原發病症狀外主要有體液缺乏與失鈉等電解質與酸鹼平衡紊亂的表現。當脫水超過體重的2%-3%，且血Na+<125mmol/L時，患者感疲乏軟弱、四肢無力、頭昏頭痛、精神倦怠，有時有噁心感。當每公斤體重失鈉（NaCl)達0.5-0.75g時，血容量常下降，血壓常降低（收縮壓<12kPa以下)、脈細數、視力模糊。當每公斤體重失鈉達0.75-1.25g時，即有淡漠無神、木僵、休克而昏迷，尿中常少鈉（<10mmol/L)或無鈉。尿量早期因血漿滲透壓降低，抗利尿激素受抑制而未必減少，但後期尿量減少，患者常死乾周圍循環衰竭。血Na+、Cl-常降低，但由於腎血循環障礙，非蛋白氮、肌酐、尿素亦可增高，血液亦呈濃縮狀態。
【西醫治療】：高滲性脫水者應給0.45%NaCl液（半滲液)。
等滲性脫水和低滲性脫水患者需補充生理鹽水或葡萄糖鹽水。失鈉嚴重者還可補充3%-5%NaCl液。補液時還需注意糾正鉀代謝和酸鹼平衡紊亂。此外，不論何種脫水，除對症治療外，病因治療亦為重要原則。治療上主要是補充水分和電解質。一般用等滲溶液、5%葡萄糖或生理鹽水。補液量可按失水量占體重的1%需補充液體1000ml簡單計算。也可根據血鈉測定數值推算，下列公式可供計算參考：
所需補液量（ml)=4×體重（kg)×（血鈉mmol/L－142)應注意補液速度。如系中、重度脫水，可在4-8h內先補充計算補液量的1/2-1/3；剩餘的可在24-48h內繼續補充。同時應密切觀察臨床變化，根據補液後的反應來判斷補液量是否充足。有條件時可測中心靜脈壓監護輸液速度。
詞語·脫水
拼音：tuō shuǐ
[詞語解釋]
◎ 脫水 tuōshuǐ
[dehydrate] 物質失去水分
◎ 脫水 tuōshuǐ
[loss of body fluids] 病名。人體中的液體大量減少，常在嚴重的嘔吐、腹瀉或大量出汗、出血等情況下發生
[詳細解釋]
(1).病名。在嚴重嘔吐、腹瀉或大量出汗、出血的情況下，人體中的液體大量減少。其症狀是口渴、皮膚乾燥、眼球凹陷、尿量減少等。
(2).物質失去水分。如結晶體失去結晶水，化合物中失去與水相當的氫氧原子等。
(3).一種降低物料中水分的作業。有專用的脫水機械，如離心脫水機、濃縮機、過濾機、乾燥機等。風乾也是脫水的一種方法。
高滲性脫水
高滲性脫水（hypertonic dehydration）以失水多於失鈉、血清鈉濃度>150mmol/L（150mEq/L）、血漿滲透壓>310mOsm /L為主要特徵。 1.原因和機制
（1）.單純失水
①經肺失水：任何原因引起的過度通氣都可使呼吸道黏膜的不感蒸發加強以致大量失水；
②經皮膚失水：例如在發熱或甲狀腺機能亢進時，通過皮膚的不感蒸發每日可失水數升；
③經腎失水：中樞性尿崩症時因ADH產生和釋放不足，腎性尿崩症時因腎遠曲小管和集合管對ADH的反應缺乏，故腎臟可排出大量水分。失水發生在腎單位的最遠側部分，亦即在這個部分以前，大部分鈉離子已經被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀釋尿而其中只含幾個mmol的鈉。
單純失水時機體的總鈉含量可以正常。
⑵失水大於失鈉：即低滲液的喪失，見於：
①胃腸道失液：嘔吐和腹瀉時可能喪失含鈉量低的消化液，如部分嬰幼兒腹瀉的病兒，糞便鈉濃度在60mmol/L以下；
②大量出汗：汗為低滲液；大汗時每小時可丟失水分800ml左右。
③經腎喪失低滲尿：如反覆靜脈內輸注甘露醇、尿素、高滲葡萄糖等時，可因腎小管液滲透壓增高而引起滲透性利尿，排水多於排鈉。
在這些情況下，機體既失水，又失鈉，但失水不成比例地多於失鈉。
⑶飲水不足
上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能夠喝水的情況下，很少引起高滲性脫水，因為在水分喪失的早期，血漿滲透壓稍有增高時，就會剌激口渴中樞。在喝水後，血漿滲透壓即可恢復。因此，只有在下述情況才會發生明顯的高滲性脫水：①水源斷絕：如沙漠迷路；②不能或不會飲水：如頻繁嘔吐的病人、昏迷病人、極度衰弱的病人等；③渴感障礙：下丘腦病變可損害口渴中樞；在有些並不引起失語症的大腦皮質腦血管意外的老年病人，也可發生渴感障礙。 在臨床實踐中，高滲性脫水的原因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉時高滲性脫水的原因除了丟失腸液、入水不足外，還有發熱出汗，呼吸增快等因素引起的失水過多。
2.對機體的影響
⑴因失水多於失鈉，細胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞（渴感障礙者除外），促使患者找水喝。
⑵除尿崩症患者外，細胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。
⑶細胞外液滲透壓增高可使滲透壓相對較低的細胞內液中的水向細胞外轉移。以上三點都能使細胞外液得到水分補充，使滲透壓傾向於回降。
可見，高滲性脫水時細胞內、外液都有所減少，但因細胞外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發生休克者也較少。
⑷早期或輕症患者，由於血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。
⑸細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經系統功能障礙的症狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦內出血和蛛網膜下出血。
⑹脫水嚴重的病例，尤其是小兒，由於從皮膚蒸發的水分減少，散熱受到影響，因而可以發生脫水熱。
根據脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。①輕度：失水量相當於體重的2～5%，患者黏膜乾燥，汗少，皮膚彈性減低，口渴，尿量少，尿滲透壓通常>600mOsm/L，尿比重>1.020（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩症患者等除外），可出現酸中毒，但不發生休克，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。②中度：失水量相當於體重的5～10%。臨床表現有嚴重口渴，噁心，腋窩和腹股溝乾燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酐和尿素素氮水平增高，血清鉀濃度可在正常範圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大於800mOsm/L，尿比重>1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩症患者等除外），發生酸中毒。③重度：失水量相當於體重的10～15%。患者經常發生休克，臨床主要表現有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎臟功能受損害，血漿肌酐和尿素氮上升；血清[K+]升高。代謝性酸中毒通常嚴重。重度脫水常可導致死亡。脫水程度超過此界限時，很少人能夠耐受。
3.防治原則首先應防治原發疾病，防止某些原因的作用。高滲性脫水時因血鈉濃度高，故應給予5%葡萄糖溶液。高鈉血症嚴重者可靜脈內注射2.5%或3%葡萄糖溶液。應當注意，高滲性脫水時血鈉濃度高，但患者仍有鈉丟失，故還應補充一定量的含鈉溶液，以免發生細胞外液低滲。
低滲性脫水
低滲性脫水（hypotonic dehydration）以失鈉多於失水，血清鈉濃度<130mmol/L（<130mEq/L），血漿滲透壓280mOsm/L為主要特徵。 1.原因和機制
⑴喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術丟失體液而只補充水分或輸注葡萄糖溶液。
⑵大汗後只補充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失（每小時可丟失30～40mEq左右的鈉），若只補充水分則可造成細胞外液低滲。
⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發生低滲性脫水。
⑷腎性失鈉：可見於以下情況：①水腫患者長期連續使用排鈉性利尿劑（如氯噻嗪類、速尿及利尿酸等）時，由於腎單位稀釋段對鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯；②急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等溶質濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細胞對鈉、水重吸收減少；③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由於受損的腎小管上皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠側腎小管（近年有人認為是集合管）細胞對鈉重吸收障礙；④Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經腎失鈉的病人，如果只補充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。
由此可見，低滲性脫水的發生，往往與措施不當（失鈉後只補水而不補充鈉）有關。這一點應當引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當的措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發生低滲性脫水。這是因為大量體液丟失所致的細胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細胞外液低滲（低滲性脫水）。
2.對機體的影響在細胞外液容量尚末減少時，由於細胞外液滲透壓降低，ADH分泌減少，故腎小管上皮細胞對水重吸收減少而導致腎臟排出的水分增多。因此，早期患者可排出較多的低滲尿。水分排出的增多一方面可使細胞外液容量進一步減縮，因而可使患者傾向於發生休克，另一方面可使細胞外液滲透壓得到一定程度的恢復，因而又具有一定的代償意義。如果細胞外液的滲透壓仍然得不到恢復，則細胞外液可向滲透壓相對較高的細胞內轉移，故細胞內液並無丟失而細胞外液量則顯著減少，患者易發生休克，這是本型脫水的主要特點。此外由於血鈉濃度低，緻密斑（位於遠曲小管起始部）的鈉負荷減輕。故腎素—血管緊張素—醛固酮系統的活性增強，醛酮分泌增多，因而可使腎小管上皮細胞對鈉的重吸收增強，尿中Na+或Cl-排出減少。腎素—血管緊張素—醛固酮系統活性增強也與細胞外液特別是有效循環血量減少，以致腎臟進球小動脈壓力降低、牽張感受器被興奮，從而使腎素釋放增多有關。
當脫水進一步發展以致細胞外液容量嚴重不足時，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，從而使腎臟重吸收水分增多，其結果是一方面在一定程度上維持細胞外液容量，使之不致過分減少，另一方面則又可使細胞外液滲透壓降低，從而促使水分向細胞內轉移。 在臨床上，伴隨著休克傾向的出現，患者往往有靜脈塌陷、動脈血壓降低、脈搏細速、四肢厥冷、尿量減少，氮質血症等表現。由於細胞外液特別是細胞間液顯著減少，因而患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門內陷。
根據缺鈉程度和臨床症狀，也可將低滲性脫水分為三度：①輕度：相當於成人每公斤體重缺失氯化鈉0.5g。患者常感疲乏、頭暈，直立時可發生昏倒（昏厥），尿中氯化鈉很少或缺如；②中度：每公斤體重缺失氯化鈉0.5g～0.75g。此時患者可有厭食、噁心嘔吐、視力模糊、收縮壓輕度降低、起立時昏倒、心率加快、脈搏細弱、皮膚彈性減弱、面容消瘦等表現；③重度：每公斤體重缺失氯化鈉0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神經症狀。最後發生昏迷，關有嚴重休克。
3.防治原則除去除原因（如停用利尿藥）、防治原發疾病外，一般套用等滲氯化鈉溶液及時補足血管內容量即可達到治療目的。如已發生休克，要及時積極搶救。
等滲性脫水
水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟失時，可引起等滲性脫水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丟失，但脫水後經過機體調節。血鈉濃度仍維持在130～145mmol/L，滲透壓仍保持在280～310mOsm/L者，亦屬等滲性脫水。 1.原因及機制
⑴小腸液喪失：從十二指腸到回盲部的所有小腸分泌液以及膽汁和胰液的鈉濃度都在120～140mmol/L之間。因此，小腸炎所致的腹瀉、小腸瘺、小腸梗阻等可引起等滲體液的喪失。
⑵大量胸水和腹水形成等。
2.對機體的影響細胞外液容量減少而滲透壓在正常範圍，故細胞內外液之間維持了水的平衡，細胞內液容量無明顯變化。血容量減少又可通過醛固酮和ADH的增多而使腎對鈉、水的重吸收增加，因而細胞外液得到一定的補充，同時尿鈉含量減少，尿比重增高。如血容量減少得迅速而嚴重，患者也可發生休克。
如不予及時處理，則可通過不感蒸發繼續喪失水分而轉變為高滲性脫水；如只補充水分而不補鈉鹽，又可轉變為低滲性脫水。（三型脫水的比較見表5-1）。
3.防治原則防治原發病，輸注滲透壓偏低的氯化鈉溶液，其滲透壓以等滲溶液滲透壓的1/2～2/3為宜。
脫水機理
不論何種類型脫水它們首先都有脫水，即都存在有細胞外液容量的減少。細胞外液約占正常成入體重的20%細胞內液則占體重的40%。細胞外液又分為血漿（占體重的5%）和組織間液（占體重的15%）二部分。正常情況下不同個體之間體液量的差別相當大此主要決定於年齡、性別和肥胖程度。血漿組織間液及細胞內液的分布是相對穩定的，它們之間是不斷交換的。血漿和組織間液之間隔著一層毛細血管壁除蛋白以外的物質都可以自由通透，所以毛細血管兩邊的液體平衡主要靠膠體滲透壓和毛細血管的流體靜壓即毛細血管內的血壓來維持。組織間液和細胞內液之間由細胞膜分隔細胞膜對水和一些小分子溶質（如尿素）可以通透，蛋白質等膠體不能通過，電解質如鈉鉀等雖然可以出入細胞，但它要受鈉泵（細胞膜響不大，血壓一般不低高滲性脫水的病因如果繼續存在，脫水繼續加重達到中等程度脫水（體重減少4%以上）時，醛固酮分泌增加醛固酮是調節血容量和細胞外液容量的重要激素。高滲性脫水進一步發展血容量不能維持，血壓下降臨床上出現循環衰竭的症征。脫水嚴重時，從皮膚蒸發的水分減少體溫調節受影響，因而體溫升高，臨床稱之為脫水熱由於細胞內的水轉移到細胞外液，因此造成細胞脫水臨床上較明顯出現腦細胞脫水，及其所引起的中樞神經功能障礙的表現此外，由於細胞脫水導致細胞代謝障礙，分解代謝加強而氧化不全結合代謝產物自腎排出減少，可出現氮質血症。高滲性脫水時血清鈉濃度必然增高 二滲性脫水
機體有脫水而失鈉大於失水。由於細胞外液的滲透壓降低，將反射性抑制垂體後葉抗利尿激素的釋放使遠端腎小管對水的重吸收減弱，因而低滲性脫水的早期尿量並不減少，且尿相對密度降低由於細胞外液的滲透壓低於細胞內液，所以細胞外液的水分還向細胞內轉移，使細胞內液不僅不減少有時還可以略微增加，而細胞外液則明顯減少，由於細胞外液明顯減少患者脫水的體表症征出現得早且明顯，循環衰竭的症征出現得早且明顯。由於細胞外液容量減少醛固酮分泌增加，以及晚期循環發生衰竭，腎血流量少；腎小球濾過率降低導致尿量減少，尿中氯化鈉含量明顯降低，並出現氮質血症低滲性脫水時，細胞內J液均為低滲，故無口渴症狀晚期還可因腦細胞水腫，發生水中毒，而致中樞神經系統功能紊亂
三等滲性脫水
機體有脫水水和鋼是按正常體液的比例丟失，或高滲性脫水補充了一定量的水。由於是等滲性脫水沒有滲透壓因素的影響，但由於細胞外液容量的不足，有效循環血量減少亦可刺激容量感受器，引起ADH和醛固酮釋放增多，使腎對水銷的重吸收增加，有利於細胞外液容量的維持。一般情況下血容量減少達到10%就可以引起ADH釋放的增多。臨床患者表現尿量減少，尿鈉也減少在臨床實際中等滲性脫水最為多見。等滲性脫水如果不經處理，可因皮膚蒸發肺呼出水等水分的丟失，使等滲轉變為高滲性脫水小如果只補充了水而未補充鈉鹽，則可轉變為低滲性脫水若脫水進一步發展，細胞外液容量明顯減少，除了出現體表的脫水症征以外還可發生血壓下降，休克甚至腎衰竭等。
根據體重的減輕（失水量）及臨床表現，將脫水分為三度：
l．輕度脫水失水量占體重的2%－3%或體重減輕5%僅有一般的神經功能症狀，如頭痛、頭暈無力，皮膚彈性稍有降低。高滲性脫水有口渴。
2．中度脫水失水量占體重的3%－6%或體重減輕5%－10%脫水的體表症征已經明顯，並開始出現循環功能不全的症征。
3．重症脫水失水量占體重的6%以上或體重減輕10%以上前述症征加重，甚至出現休克、昏迷。
保健貼士
在渴感正常的人，在可以得到水喝和能夠喝水的情況下，很少引起高滲性脫水，因為在水分喪失的早期，血漿滲透壓稍有增高時，就會剌激口渴中樞。在喝水後，血漿滲透壓即可恢復。 脫水按細胞外液的滲透壓不同可分為三種類型。以失水為主者，稱為高滲（原發）性脫水；以失鈉為主者，稱為低滲（繼發）性脫水；水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者，稱為等滲性脫水。
只有在下述情況才會發生明顯的高滲性脫水：
1．水源斷絕：如沙漠迷路；
2．不能或不會飲水：如頻繁嘔吐的病人、昏迷病人、極度衰弱的病人等；
3．渴感障礙：下丘腦病變可損害口渴中樞；在有些並不引起失語症的大腦皮質腦血管意外的老年病人，也可發生渴感障礙。 失水大於失鈉：即低滲液的喪失：
1．胃腸道失液：嘔吐和腹瀉時可能喪失含鈉量低的消化液，如部分嬰幼兒腹瀉的病兒，糞便鈉濃度在60mmol/L以下；
2．大量出汗：汗為低滲液；大汗時每小時可丟失水分800ml左右。
3．經腎喪失低滲尿：如反覆靜脈內輸注甘露醇、尿素、高滲葡萄糖等時，可因腎小管液滲透壓增高而引起滲透性利尿，排水多於排鈉。
防治原則
1．應防治原發疾病，防止某些原因的作用。高滲性脫水時因血鈉濃度高，故應給予5%葡萄糖溶液。高鈉血症嚴重者可靜脈內注射2.5%或3%葡萄糖溶液。
2．應當注意，高滲性脫水時血鈉濃度高，但患者仍有鈉丟失，故還應補充一定量的含鈉溶液，以免發生細胞外液低滲。
化學中的脫水
這是一種化學變化，也叫腐蝕。它指的是將物質中的氫、氧原子，按照水分子的組成比（H20）也就是氫：氧=2：1。
這個過程脫去的並不是水分子，而是物質中的氫氧元素。
例如，濃硫酸具有很強的脫水性，能將紙張、木材、皮膚、蔗糖（由C H O三種元素組成）中的氫氧元素脫去，由於H O元素沒了，只剩下了C元素，它們就變成了黑色的碳。
在路上——驢友秘籍
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