分類
原則
部分患者在妊娠前即已經診斷糖尿病或糖耐量減低，妊娠後持續存在或進行性加重。為方便研究妊娠與糖尿病的關係，提高臨床診斷和防治水平，分類時應該按照如下原則進行：
第1步按照糖耐量減低或糖尿病的診斷與妊娠的時間關係，分為妊娠期糖尿病(妊娠期間診斷)和糖尿病合併妊娠(妊娠前即已診斷)
第2步，將糖尿病合併妊娠患者的糖尿病按照1997年WHO公布的標準進行分類，如1型，2型和特殊類型糖尿病。
第3步，將妊娠期糖尿病分為妊娠前即已經發生但未診斷和隨妊娠而發生的兩類，前者按照第2步的方式進行分類。妊娠期糖尿病患者，大多數分娩後血糖恢復正常，所以GDM患者產後6周都要重新檢測血糖或進行葡萄糖耐量(OGTT)試驗以便分為糖尿病、IGTIFG和正常血糖。
具體分類A、隱性糖尿病，空腹血糖正常，但糖耐量試驗異常。B、臨床糖尿病，發病年齡>=20歲，病程<10年，無血管病變。C、臨床糖尿病，發病年齡10-19歲，病程10-19年，無血管病變。D、臨床糖尿病，發病年齡<10歲，病程>=20年。E、有盆腔血管鈣化症。F、伴糖尿病腎病，有蛋白尿。H、有冠狀動脈病變。R、有增生性視網膜病變。FR、腎病並有視網膜病。流行病學
妊娠期糖尿病的發生可能和普通糖尿病一樣，受地理時間、種族和經濟文化等多種因素影響，同時妊娠期糖尿病90%妊娠時診斷，產後即消失，所以各國報導相差懸殊。美國依靠人群調查和篩查診斷報導發生率為1%～14%，中國妊娠期糖尿病的發生率為2.5%～3.1%。在胰島素使用前，糖尿病婦女僅2%～6%能妊娠，妊娠後流產率、早產率和胎兒畸形率高，圍生期胎兒死亡率和孕婦死亡率均高於50%。隨著胰島素的出現和科學使用，經過幾十年鶒的努力，在產科、內分泌代謝科和新生兒科的醫師的共同努力下糖尿病孕婦的死亡率下降至0%～1%圍生兒死亡率下降至2.7%～9.8%，先天畸形也明顯下降。
病因
妊娠期糖尿病1.年齡因素高齡妊娠是公認的妊娠期糖尿病的主要危險因素。Vereellini等發現，年齡在40歲及以上的孕婦發生妊娠期糖尿病的危險是20～30歲孕婦的8.2倍。其他學者還有較多的類似發現。年齡因素除影響糖尿病的發生外，年齡越大，孕婦診斷妊娠期糖尿病的孕周越小Berkovitz等發現，在孕24周前診斷糖尿病的孕婦中，30歲及以上的孕婦占63.7%，而孕24周以後診斷的僅占45.2%(P＜0.01＝。
2.肥胖肥胖是發生糖耐量減低和糖尿病的重要的危險因素，對於妊娠期糖尿病也不例外。其他環境因素如年齡、經濟、文化水平及飲食結構等因素都與肥胖有協同作用。
衡量肥胖的指標常用體質指數(BMI)。由於向心性肥胖越來越受到重視腰圍、髖圍和腰髖比(waist-hipratio，WHR)已經成為重要的指標，特別是WHR。Jang等研究結果顯示BMI≥20.9的孕婦患妊娠期糖尿病的危險是BMI≤19.1者的2倍Berkovitz等研究發現BMI＞32.9的孕婦的糖尿病的危險是BMI於27.3～32.9組的2.82倍，是BMI＜27.3者的3.82倍。Branchtein等對孕28周既往無糖尿病病史的孕婦的一項研究顯示WHR和腰圍每增加1個標準差，前者為0.06，後者為8cm，血糖水平分別升高0.11mmol/L和0.13mmol/LZhang等以WHR0.629～0.705為參考對妊娠前孕婦WHR與妊娠期糖尿病的關係進行研究發現，WHR0.706～0.742組相對危險度為2.74WHR0.743～1.020組為4.02。該研究說明，WHR可能是妊娠期糖尿病極其重要的危險因素。
3.種族和成人鶒的2型糖尿病與種族的關係類似妊娠期糖尿病具有明顯的地域性和種族相關性與歐洲白人婦女的妊娠期糖尿病的患病率相比，印度次大陸亞洲、阿拉伯和黑人分別為前者的11倍、8倍、6倍和6倍。種族因素除由遺傳因素造成外，不能除外經濟文化、飲食習慣等因素在其中的作用。
4.糖尿病家族史和不良產科病史糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危險因素，有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危險是無糖尿病家族史者的1.55倍，一級親屬中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。
產科因素中與妊娠期糖尿病有關的因素有高產次、巨大兒、死產史重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史，具有這些病史的孕婦患糖尿病的危險是正常孕婦的2.0倍5.8倍、8.5倍、22.5倍和23.2倍。
總之，妊娠期糖尿病的病因很複雜，而且這些因素與非妊娠期的2型糖尿病有明顯的相似之處。
發病機制
妊娠期糖尿病1.孕婦與糖代謝有關的內分泌和代謝變化。
(1)孕婦內分泌腺體的變化：妊娠期胰島增大β細胞數目增多，孕中期血漿胰島素水平開始增高，孕末期達高峰，同時α細胞分泌的胰高血糖素同樣增高。垂體的體積和重量由第7孕周開始，最終體積增加20%～40%，重量增加1倍垂體分泌的垂體促乳素、促甲狀腺素、促腎上腺素和促腎上腺皮質激素等均增加。妊娠期甲狀腺呈均勻性增大孕期增加65%，血液中結合型T3和T4的總量增加而游離T3和T4的水平不變或略低。妊娠期腎上腺體積雖然無明顯增大，但腎上腺分泌的糖皮質激素明顯升高，但游離激素水平並不升高。
(2)胎盤的內分泌作用：胎盤除作為胎兒與母體進行物質交換的重要器官以外，還是妊娠期重要的內分泌器官。胎盤合成和分泌的胎盤生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均與糖代謝有關，胎盤生乳素最重要。胎盤生乳素能加速脂肪分解和氧化，血中游離脂肪酸增加，加速肝臟利用甘油和脂肪酸產生糖原；胎盤生乳素可以抑制胰島素的外周作用，使外周組織利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎兒利用。另外胎盤還合成胎盤胰島素酶，胎盤胰島素酶可以使胰島素降解為胺基酸而失去活性。
妊娠期母體各內分泌腺體分泌的激素變化和胎盤分泌的生物活性物質中，僅胰島素具有降糖作用，而胎盤生乳素、胰高血糖素、胎盤分泌的甾類激素甲狀腺激素、腎上腺皮質激素等均有拮抗胰島素的作用。另外胎盤胰島素酶還可以加速胰島素降解更加削弱了降糖機制的能力。在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代謝呈現以下特點：①孕婦處於相對低血糖狀態，造成低血糖的原因是由於胎兒對葡萄糖的大量需求和孕婦腎臟由於腎糖閾的下降而過量濾出，所以孕婦經常出現低血糖特別鶒是在飢餓時低血糖隨妊娠的進展而加劇，非妊娠期間的血糖值高於早期妊娠，而早期妊娠高於晚期妊娠②孕婦處於低血糖狀態，低血糖可以導致胰島素分泌量下降，又由於血容量的增加，出現低胰島素血症，低胰島素血症引起脂肪分解，使游離脂肪酸和酮體升高，所以孕婦容易出現酮症或酮症酸中毒。③血糖和血胰島素比值下降。血糖下降是導致血糖/胰島素比值下降的一個原因，而導致該值下降的主要原因是胰島素水平和胰島素總量所需的增加。④妊娠期婦女給予葡萄糖負荷後，血糖峰值高於非妊娠期婦女並延遲到達，恢復正常水平時間也較長，血胰島素的濃度變化與血糖變化類似。根據糖耐量試驗，相同的糖負荷孕婦釋放的胰島素量明顯多於非妊娠狀態所以孕婦處於胰島素抵抗狀態，但這種胰島素抵抗是多種其他激素拮抗的結果，並非胰島素胰島素受體和第二信使系統異常所致。同時應該強調這種胰島素抵抗是正常的和生理性的，它能在維持孕婦代謝平衡和血糖正常的情況下保證胎兒生長和發育的需求。
2.胰島素分泌相對缺陷和胰島素抵抗妊娠期糖尿病是以遺傳年齡和肥胖等因素為基礎，由妊娠這一特定環境或內分泌代謝狀態決定的糖耐量異常綜合徵，其重要特點如下：①妊娠期發生；②妊娠期糖耐量減低的水平不斷變化；③妊娠結束後多數糖耐量減低恢復；④再次妊娠則糖尿病的發生率很高；⑤妊娠期糖尿病患者多年以後發生2型糖尿病的幾率很高；⑥糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危險因素。所以在研究妊娠期糖尿病的發病機制的過程中，不但要考慮其與2型糖尿病的關係，同時還要考慮妊娠這一特殊的生理狀態，同時對妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密妊娠期糖尿病的發病機制考慮主要為胰島素分泌相對減少和胰島素敏感性下降。
(1)胰島素分泌相對減少：孕婦空腹血漿胰島素水平逐漸增高，到妊娠晚期約為非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰島素分泌增加量相對減少妊娠期糖尿病患者除空腹胰島素水平相對增加量減少外，糖負荷後血漿胰島素水平或胰島素/葡萄糖比值或胰島素原指數下降這種胰島素分泌相對減少的原因不清，可能與患者的遺傳異質性有關這種遺傳異質性在非妊娠的狀態下保持靜止狀態，在妊娠的刺激下，轉變成顯性狀態，出現胰島素分泌相對減少的情況，妊娠終止後又回到原來的狀態。除了妊娠其他因素如年齡增長、體重增加的等同樣可以導致該遺傳異質性的激活。
(2)胰島素抵抗：和2型糖尿病的胰島素抵抗一樣鶒妊娠期糖尿病的胰島素抵抗也需要考慮受體前、受體和受體後等多環節和多因素鶒的過程鶒各個環節和因素造成胰島素抵抗鶒的機制和特點也應該按照2型糖尿病的胰島素抵抗去分析由於多數妊娠期糖尿病患者多年後發展成2型糖尿病的關係所以二者的許多病因和機制應該是相同或相似的；相反，部分患者糖耐量恢復正常而且以後不發展成糖尿病，所以二者又有不同之處。
多數妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期間出現糖尿病，妊娠結束後糖耐量恢復正常，所以妊娠對糖耐量的影響很關鍵。妊娠期間高胰島素水平是胰島素抵抗即胰島素敏感性下降的標誌之一。妊娠期糖尿病患者妊娠期內分泌和代謝變化是造成這種胰島素抵抗的重要原因之一。妊娠期間鶒，大量升糖激素產生，如垂體激素、胰高血糖素、胎盤生乳素和甾類激素等等鶒妊娠期間，血液中三醯甘油和游離脂肪酸的濃度增加二者可以抑制胰島素的分泌和功能胎盤分泌胰島素酶，可以降解胰島素。在糖耐量正常的孕婦，上述機制相互作用的結果是血糖和糖耐量正常而對於妊娠期糖尿病患者，上述機制中任何一個環節異常鶒，均可以導致糖尿病的發生。
妊娠期糖尿病的病因和發病機制是複雜的，它以一定的遺傳因素和環境因素為背景，在妊娠這一特殊的生理條件發生的以糖代謝異常為主要特徵的綜合徵。研究妊娠期糖尿病必須與2型糖尿病相結合，而妊娠期糖尿病的跟蹤研究有助於對2型糖尿病病因、發病機制和發病過程的研究。
臨床表現
1型和2型糖尿病臨床表現不一樣，各有特點。男、女發病率無明
顯差異，家族中母親患有糖尿病，下一代糖尿病的發病率高。
1.1型糖尿病此型患者發病率占糖尿病發病率的10%，40歲以前發病多見。
大多數需胰島素終生替代治療。有典型的多飲、多食、多尿及體重減少即“三多一少”症。當遇有應激、感染、手術、停用降糖藥時，易並發酮症酸中毒。極少數患者也可出現高滲性非酮症糖尿病昏迷。久病，血糖控制不良的患者，腎病發生早，臨床表現嚴重當臨床出現大量蛋白尿，同時並發高血壓腎性貧血、氮質血症時，患者最後可能死於尿毒症。
2.2型糖尿病此型患者占糖尿病發病率的90%，40歲以後發病多見。大多數患者無“三多一少”症僅在出現併發症或健康查體時發現。體型較肥胖。發病後體重可較前短時間減輕早期在餐前可有低血糖反應，並且終身僅需口服降糖藥就能使血糖達標。僅有少數患者口服降糖藥失敗後，必須依靠胰島素治療。這類患者中一部分注射一段時間胰島素後，使胰島功能得到恢復，再給口服降糖藥仍可有效。另一部分患者則終生需胰島素治療。當遇有感染、應激、手術等誘因，也可發生酮症酸中毒。年齡越大，以往無糖尿病病史患者，高滲性非酮症糖尿病昏迷的發病率越高。此型患者絕大多數死於心、腦血管併發症。也可並發糖尿病腎病，但較1型糖尿病少見。
併發症
1.妊娠高血壓疾病妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠高血壓疾病(pregnancy-inducedhypertension，PIH)都是對孕產婦和圍生兒構成嚴重威脅的疾病，二者在疾病發生髮展中存在互動關係。
2.早產早產是妊娠合併糖尿病的常見併發症發生率為9.5%～25%，明顯高於非糖尿病患者，早產也是造成妊娠合併糖尿病圍生兒病率及新生兒死亡的主要原因。
3.糖尿病性巨大胎兒糖尿病性巨大兒是糖尿病孕婦最多見的圍生兒併發症。隨著妊娠期糖尿病發生率的逐年增高，糖尿病性巨大兒及其圍生期與遠期併發症的發生率也相應增加。近年來，妊期糖尿病的處理已獲明顯改善，但糖尿病性巨大兒的發生率仍高，達25%～40%。
4.羊水過多妊娠合併糖尿病羊水過多的發病率達13%～36%，是妊娠合併糖尿病常見的併發症。
5.糖尿病急症糖尿病急症主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)，糖尿病非酮症高滲性昏迷(nonketoticdiabetichyperosmolarcoma，NDHSC)糖尿病乳酸性酸中毒(diabeticlacticacidosishttp://www.huoguan.com，DLA)，酒精性酮症酸中毒和糖尿病低血糖(diabetichypoglycemia)等幾種。對於妊娠期糖尿病患者同樣可以因為各種原因出現上述糖尿病急症，但由於妊娠期糖尿病的特有的年齡段和生理特點，妊娠期糖尿病合併的糖尿病又具有其固有的特點：①妊娠期糖尿病患者合併的糖尿病急症的種類主要是糖尿病酮症酸中毒和低血糖②糖尿病非酮症高滲性昏迷主要見於一些患糖尿病的老年人在妊娠期患者少見；糖尿病酒精性酸中毒同樣少見。③糖尿病乳酸性酸中毒常和各種併發症同時存在，但對於普通糖尿病患者和妊娠期糖尿病患者，對乳酸性酸中毒都缺乏足夠認識，需要引起足夠的重視和進一步的研究。④妊娠期糖尿病患者的糖耐量的程度隨妊娠的進展和妊娠的終止而發生變化，所以糖尿病患者出現上述急症的誘因具有妊娠期的鮮明的特色。⑤妊娠期糖尿病患者需要套用胰島素治療，口服降糖藥物禁忌⑥妊娠期糖尿病患者的治療過程中，應該以保證孕婦的生命安全為基礎，胎兒的安全放於次要地位。
6.妊娠合併糖尿病低血糖糖尿病患者由於多種原因導致血糖下降，當靜脈血漿葡萄糖濃度低於2.5mmol/L(45mg/dl)時診斷為低血糖低血糖是個獨立性疾病多種原因可以導致低血糖發生，對於糖尿病患者主要是飲食、運動、口服降糖藥和(或)胰島素套用不當所致妊娠期糖尿病患者同樣可以發生低血糖，低血糖會對孕婦和胎兒產生嚴重後果，甚至死亡。
7.感染性疾病糖尿病孕婦由於存在內分泌代謝紊亂及某些急、慢性併發症，使機體的防禦功能顯著減低，對感染的易感性比糖尿病孕婦明顯增高一旦發生感染，機體處於應激狀態，必然增加血糖控制的難度，造成糖尿病惡化，危及母兒生命。在1921年前胰島素問世之前，妊娠合併糖尿病是十分嚴重的情況，大部分孕婦病情得不到控制，多死於感染，圍生兒死亡率極高。隨著胰島素的臨床套用，妊娠合併糖尿病這一領域的研究取得了較大的進展，感染導致的糖尿病病死率、孕產婦及圍生兒死亡率均有明顯地下降。但在未獲良好控制的糖尿病孕婦中，高血糖仍能導致感染鶒的發生和急劇進展因此感染仍然是誘發和加重糖尿病並成為誘發酮症酸中毒等機型代謝紊亂的常見和重要原因。妊娠期糖尿病有關的常見感染：包括泌尿系感染、呼吸道感染皮膚感染、產褥期感染及其他感染。
8.微血管疾病胰島素治療恢復了糖尿病婦女的受孕力。隨著糖尿病治療與產科技術的發展，孕產婦死亡率已明顯下降在胰島素套用的早期主要的擔心急性併發症即酮症酸中毒和低血糖症的發生。糖尿病在小血管中引起變化鶒，即微血管併發症逐漸地引起人們的注意。糖尿病孕婦代謝未獲良好控制時受孕，妊娠期代謝進一步紊亂，可致糖尿病腎病與視網膜病變、心肌梗死、腦血栓、高血壓等產生與加劇。孕產婦的預後與糖尿病病情有關，尤其與潛在的心血管或腎病等血管併發症相關因此，隨著糖尿病的分級進展，孕產婦的預後也越差在有糖尿病的妊娠婦女中，視網膜疾病腎臟疾病或神經疾病的發生率與非妊娠狀態的糖尿病婦女相比，在流行病學中或在損害的嚴重程度上沒有區別。糖尿病孕婦患有視網膜病變和腎臟病變不是受孕的禁忌證或終止妊娠的理由，但需要孕前諮詢和在妊娠過程中周密的治療方案，每月應進行眼科檢查。
9.眼底病變糖尿病視網膜病變是糖尿病最早的合併症流行病學研究發現糖尿病視網膜病變呈逐年增高的趨勢，已成為致盲的主要原因。糖尿病損害視網膜主要是由於血糖增高，小血管管壁增厚，滲透性增大使小血管更易變形和滲漏。糖尿病視網膜病變的嚴重性和視力下降的程度與血糖水平控制情況以及糖尿病病程的長短有關。一般患糖尿病至少10年後才出現糖尿病性視網膜病變。非增生型糖尿病視網膜病變的糖尿病孕婦在控制糖尿病病情的基礎上，可繼續妊娠，但必須定期到高危門診複查，注意檢查眼底；一旦出現增生型糖尿病視網膜病變，單純全身治療難以改善眼底病變情況，必須考慮眼的局部治療。
診斷
妊娠期糖尿病是糖尿病的一種特殊類型其診斷與其他疾病一樣需要綜合徵狀、體徵病史、實驗室檢查結果和其他資料，其中血糖測定至關重要。但多數妊娠期糖尿病孕婦無明顯自覺症狀，空腹血糖也正常，因此妊娠期僅依靠空腹血糖檢查容易導致漏診。另外，妊娠期孕婦腎糖閾明顯下降，尿糖不能準確反映機體的血糖水平，所以妊娠期不能藉助尿糖檢查來篩查和診斷妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病只能依靠血糖篩查異常者進行口服糖耐量試驗確診。
1.妊娠期糖尿病的篩查GDM篩查時間辦法及標準尚未完全統一。
(1)妊娠期糖尿病的篩查方法：最常採用的篩查方法為50g葡萄糖負荷試驗(glucosechallengetestGCT)簡稱50g糖篩查，該方法是由Osullivan1964年提出的。進行篩查時隨機口服50g葡萄糖(將50g葡萄糖溶於200ml水中，1次服下)，服糖後1h取靜脈血查血糖。國外學者推薦進食後和空腹均可進行糖篩查，為避免早餐和50g葡萄糖同時服用，影響篩查結果國內一些醫院建議空腹狀態下服用50g葡萄糖，或者早餐僅含少量碳水化合物。有文獻報導GCT與OGTT結果不甚一致，GCT≥10.2mmol/L的妊娠婦女有43%OGTT正常。另有報導，GCT≥11.1mmol/L仍不能診斷GDM其中20%的妊娠婦女OGTT仍正常GCT高達13.3mmol/LOGTT仍有正常者，而空腹血糖(fastingbloodglucose，FBG)與OGTT相關性更好，FBG≥5.6mmol/L，96%經OGTT診斷為GDM。Agarwal等研究顯示：GDM高發人群，可以以FBG代替GCT，此法僅3.7%妊娠婦女診斷錯誤中國仍以50g糖篩查方法對妊娠期糖尿病進行篩查，空腹血糖可作為參考。
(2)篩查人群的選擇：哪些妊娠婦女須行GDM篩查一直存在爭論，第一二、三屆國際GDM會議建議對全部妊娠婦女均行GDM的篩查第四屆國際GDM會議則建議行選擇性篩查。美國糖尿病協會(ADA)將高齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者、有GDM史、巨大兒生產史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素洧上述危險因素者應作為GDM篩查的重點人群；認為在非GDM高發種族中，同時具有以下特徵者為GDM低危人群：①年齡＜25歲；②體重正常(妊娠前BMI≤25)；③無糖尿病家族史；④無不良孕產史(巨大兒、死胎、死產及畸胎史)，不必作為篩查對象。
但有研究發現，具有上述4項低危特徵者僅占妊娠婦女總數的10%～11%，為減少10%的篩查人群，卻可能使4%GDM漏診。Baliutaviciene等的研究亦證實根據ADA的建議對低危人群不進行GCT、篩查將使10.9%的GDM漏診鶒。中國國內經濟條件較好的地區多數進行普遍篩查，而一些偏遠落後地區尚未開展GDM篩查，具體行普遍篩查還是選擇性篩查，各地可根據具體條件而定。
(3)篩查時間的選擇：公認的篩查時間是妊娠24～28周，多數學者認為妊娠期胎盤分泌的胎盤泌乳素及雌孕激素對胰島素有拮抗作用，其分泌高峰為妊娠24～28周，此時妊娠婦女對胰島素的需要量達高峰表現是糖耐量受損，在此期間容易檢出GDM。Nahtim等對255例妊娠婦女於妊娠14～18周行50g糖負荷試驗(GCT)如服糖後1h血糖≥7.5mmol/L視為GCT陽性隨後行100g糖的口服糖耐量試驗(OGTT)診斷GDMGCT陰性者於妊娠24～28周重複上述步驟，此法56%GDM患者於妊娠16周左右得到診斷並進行必要治療為改善妊娠結局爭取時間。Bartha等對3986例妊娠婦女於第1次產前檢查即進行GCT以服糖後1h血糖≥7.8mmol/L為陽性。隨後進行100g糖的OGTT，統計有27.7%GDM較早得到診斷，改善其妊娠結局，從而建議將GDM的篩查時間提前到妊娠18周前未診斷者於妊娠24～24周重複檢查1次。中國國內的篩查時間為妊娠24～28周，如果該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在，應該在妊娠32～34周再複查。對具有多飲、多食、多尿者以及孕早期空腹尿糖反覆陽性等糖尿病高危因素者，應在首次孕期檢查時進行血糖篩查以便及早診斷出孕前漏診的糖尿病患者。
(4)50g糖篩查界值的選擇：中國國內以服糖後1h血糖值7.8mmol/L作為界值，如服糖後1h血糖≥7.8mmol/L應進一步行75g葡萄糖耐量試驗(OGTT)Coustan等報導以7.8mmol/L做為界值，GDM的檢出率為80%～85%。如果將界值降至7.2mmol/L，敏感性達100%但特異性較差需要行OGTT的孕婦由14%增加至23%國內有學者對1257例孕婦進行50g葡萄糖負荷試驗結果表明血糖值在7.20～7.79mmol/L之間者應結合有無GDM高危因素考慮是否須做OGTT。50g葡萄糖負荷試驗血糖值≥11.1mmol/L的孕婦，患有GDM的可能性極大，這部分孕婦應首先檢查空腹血糖，空腹血糖正常者再行OGTT空腹血糖異常者，不須再做OGTT。
總之，對非糖尿病孕婦套用50g葡萄糖負荷試驗作為篩選GDM的方法，具有簡單易行、敏感性及特異性高等優點，值得推廣。
2.妊娠期糖尿病的診斷對於50g糖篩查實驗異常的孕婦須進一步行葡萄糖耐量實驗，葡萄糖耐量實驗所採用的葡萄糖負荷量及診斷標準國際上還不統一。常用的葡萄糖負荷量及診斷標準如表1所示。多數學者按下述標準診斷：2次或2次以上空腹血糖達到或超過5.8mmol/L；或者OGTT4項值中至少2項達到或超過標準，可診斷為妊娠期糖尿病按美國糖尿病資料組標準，空腹血糖正常而服糖後2h血糖為6.7～9.1mmol/L時，診為妊娠期糖耐量受損(gestationalimpairedglucosetolerancetestGIGT)。按照WH0推薦的OGTT診斷標準，2次血糖值中任何一項異常可確診妊娠期糖尿病；如果空腹血糖＜7.8mmol/L而服糖後2h血糖為7.8～11.1mmol/L，診斷GIGT。OGTT4項值中任何一項異常都會對圍生兒有影響，但國際上尚無統一命名，有人稱之為GIGT或妊娠期糖耐量單項異常妊娠期糖尿病患者產後6周及3年內須複查空腹血糖和餐後2h血糖來區分糖尿病，糖耐量減低和正常血糖。
對孕婦的影響
（1）高血糖可使胚胎髮育異常甚至死亡，流產發生率達15%～30%。
（2）發生妊娠期高血壓疾病的可能性較非糖尿病孕婦高2～4倍。GDM並發妊娠高血壓疾病可能與存在嚴重胰島素抵抗狀態及高胰島素血症有關。
（3）感染是糖尿病主要的併發症。未能很好控制血糖的孕婦易發生感染，感染亦可加重糖尿病代謝紊亂，甚至誘發酮症酸中毒等急性併發症。
（4）羊水過多發生率較非糖尿病孕婦多10倍。其原因可能與胎兒高血糖、高滲性利尿致胎尿排出增多有關。
（5）因巨大兒發生率明顯增高，難產、產道損傷、手術產幾率增高。
（6）易發生糖尿病酮症酸中毒。由於妊娠期複雜的代謝變化.加之高血糖及胰島素相對或絕對不足，代謝紊亂進一步發展到脂肪分解加速，血清酮體急劇升高，進一步發展為代謝性生酸中毒。
（7）GDM孕婦再次妊娠時，復發率高達33%～69%。遠期患糖尿病幾率增加，17%～63%將發展為2型糖尿病 。
鑑別診斷
1.非葡萄糖尿①一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖可使班氏試劑出現陽性葡萄糖氧化酶法試劑特異性高可區別之。②大劑量維生素C、水楊酸、青黴素、丙磺舒也可引起尿糖假陽性反應，應做血糖確診。
2.腎糖閾降低，慢性腎功能不全，范可尼綜合徵，少數妊娠婦女，體內血糖正常，腎小管回吸收葡萄糖功能障礙而出現尿糖陽性應做血糖或OGTT鑑別。
3.食後糖尿、甲狀腺功能亢進症胃空腸吻合術後因碳水化合物在腸道吸收快，可引起食後半小時至1h血糖升高，出現糖尿與糖尿病的鑑別點是空腹和餐後2h血糖正常。
4.應激性糖尿急性應激狀態時如腦出血、嚴重外傷、休克等，拮抗胰島素的激素(如腎上腺素促腎上腺素皮質激素、腎上腺糖皮質激素和生長激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出現一過性血糖升高，但不超過13.9mmol/L(250mg/dl)，應激過後1～2周血糖可恢復正常如原有糖尿病，則應激時血糖超過13.9mmol/L(250mg/dl)，應激狀態消失後血糖仍高。
實驗室檢查
1.血糖測定血糖是指血液中的葡萄糖食物中的碳水化合物經消化後主要以葡萄糖的形式在小腸吸收，經門靜脈進入肝臟。肝臟是調節糖代謝的重要器官。在正常情況下，體內糖的分解與合成保持動態平衡，故血糖的濃度相對穩定。
(1)空腹血糖：血清葡萄糖經氧化為組織提供能量，血糖過高時可轉變為肝糖原和脂肪儲存，需要時脂肪與蛋白質也可轉變為葡萄糖。空腹血糖濃度反映胰島β細胞分泌胰島素的能力。
參考值：非妊娠期為3.9～6.4mmol/L，孕期為3.1～5.6mmol/L妊娠導致空腹血糖下降的原因為：
①孕婦除本身需要外，尚須供應胎兒生長所需要的能量，而且胎兒本身不具備促進糖原異生所需要的肝酶系統活性，因此無法利用脂肪和蛋白質作為能源所需能量必須來自母體血葡萄糖。
②妊娠期腎血流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應增加，導致部分孕婦尿中排糖量增加，引起血糖下降。
糖尿病合併妊娠時，孕期空腹血糖升高；妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此，常規空腹血糖檢查常容易漏診糖耐量減低時空腹血糖正常。建議具有下列高危因素的妊娠婦女應儘早進行血糖測定：明顯肥胖妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus，GDM)病史、糖尿及明確的糖尿病家族史。
(2)糖篩查試驗：GDM孕婦常無明顯症狀，空腹血糖可能正常，常規空腹血糖檢查常容易漏診。建議對所有非糖尿病孕婦應做50g葡萄糖篩查該方法簡單易行，敏感性及特異性均高。美國糖尿病協會將年齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者有GDM史、巨大胎兒生產史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素有上述危險因素者應作為GDM篩查的重點人群。
糖篩查試驗時間：由於胎盤分泌的胎盤生乳素、雌激素及孕激素等多種拮抗胰島素的激素在妊娠24～28周快速升高孕32～34周達高峰，此時妊娠婦女對胰島素的需要量明顯增加，表現為糖耐量受損，在此期間容易檢出GDM。所以，孕期常規血糖篩查時間定為妊娠24～28周；如該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在，應在妊娠32～34周複查。對有症狀者應在孕早期即進行糖篩查，以便對孕前漏診的糖尿病患者及早診斷。
糖篩查試驗方法：隨意口服50g葡萄糖(將50g葡萄糖溶於200ml水中，5min內服下)，服糖後1h取靜脈血測血糖，血糖值≥7.8mmol/L為糖篩查異常，應進一步進行口服葡萄糖耐量試驗(oralglucosetolerancetestOGTT)鶒當血糖值在7.20～7.79mmol/L時，應結合高危因素考慮是否行OGTT糖篩查試驗的敏感度為59%特異性為91%，臨床上80%的GDM可經此方法診斷。
(3)口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：OGTT是檢查人體血糖調節功能的一種方法。正常人口服一定量葡萄糖後，在短時間內暫時升高的血糖隨後不久即可降至空腹水平，該現象稱為耐量現象。當糖代謝紊亂時，口服一定量的葡萄糖後則血糖急劇升高，經久不能恢復至空腹水平；或血糖升高雖不明顯在短時間內不能降至原來的水平，稱為耐量異常或糖耐量降低。糖篩查異常但血糖＜11.1mmol/L，或糖篩查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者，應儘早做OGTT。
OGTT前3天正常飲食，每天碳水化合物在150～200g以上，以避免禁食碳水化合物對結果的影響。禁食8～14h後查空腹血糖，然後服75g葡萄糖(將75g葡萄糖溶於400ml水中5min內服下)或進食100g標準麵粉製作的饅頭自開始服糖水計時，1h、2h3h分別取靜脈血測血糖。取血後應儘快離心，測定應在2h內完成，以免葡萄糖分解。
參考值：空腹血糖＜5.8mmol/L。進食後1h血糖水平達高峰，一般在7.8～9.0mmol/L，峰值不超過11.1mmol/L；2h不超過7.8mmol/L；3h可恢復至空腹血糖水平各次尿糖均為陰性。
診斷標準：OGTT是確診糖尿病的診斷方法。當口服葡萄糖後1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L時，即可診斷GDM。如果口服葡萄糖後2h血糖為7.8～11.1mmol/L，診斷妊娠期糖耐量受損(gestationalimpairedglucosetolerancetest，GIGT)。
2.尿液檢查與測定
(1)尿液葡萄糖檢查：先行尿液葡萄糖定性檢查，正常人尿液葡萄糖為陰性糖尿病時尿糖可為陽性。當尿糖陽性時再行尿糖定量測定。但GDM孕婦監測尿糖無益。
(2)尿酮體測定：正常人尿液酮體為陰性。尿酮體測定對糖尿病酮症及酮症酸中毒患者極為重要。當酮體產生增多時，尿中排出的酮體也相應增多一般尿中酮體量為血酮體量的5～10倍。胰島素嚴重缺乏時，尤其是伴有對抗胰島素的激素如胰高血糖素腎上腺素、糖皮質激素、甲狀腺激素生長激素等分泌增多時，可有靶細胞對葡萄糖攝取和利用減低，脂肪分解亢進，游離脂肪酸釋放增加，經β氧化代謝而產生β羥丁酸乙醯乙酸、丙酮，統稱為酮體。尿酮體陽性見於1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒2型糖尿病處於感染、應激、創傷、手術等情況酮體陽性也見於長期飢餓、妊娠哺乳、高脂肪飲食、酒精中毒、發熱等。
3.糖化血紅蛋白測定糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin，GHb)測定用於評價糖尿病的控制程度。當糖尿病控制不佳時，糖化血紅蛋白可升高。GHb鶒是血紅蛋白(hemoglobinHb)合成後以其β鏈末端胺基酸與葡萄糖類進行縮合反應形成HbA1c酮胺化合物其反應速度主要取決於血糖濃度與Hb接觸的時間。由於糖化過程非常緩慢而且是相當木可逆的，一旦形成不再分離，不受血糖濃度暫時波動的影響鶒，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者，有獨特的診斷意義。
參考值：按GHb占Hb的百分比計算。電泳法為5.6%～7.5%；微柱法為4.1%～6.8%；比色法為(1.41±0.11)nmol/mg蛋白。
糖尿病時GHb較正常升高2～3倍可反映患者抽血前1～2個月內血糖的平均水平。在控制糖尿病後GHb的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故是了解糖尿病控制程度的良好指標之一。
4.糖化血清蛋白測定除血紅蛋白外，血清中白蛋白及其他蛋白質N末端氨基酸的氨基也可以與葡萄糖發生非酶促糖化反應形成酮胺結構，稱為糖化血清蛋白。參考值：(1.9±0.25)mmol/L。
糖尿病患者糖化血清蛋白的陽性率可達88%～90%，其對糖尿病不僅有較高的檢出率，而且能反映病情的嚴重程度鶒。由於糖化血清蛋白半衰期較短，其可有效地反映患者過去1～2周內平均血糖水平，不受臨時血糖濃度波動的干擾。糖化血清蛋白的測定對監護GDM有重要的意義的GDM患者糖化血清蛋白高於正常，在糖尿病合併妊娠時的值更高這些患者出生的新生兒臍帶血中糖化血清蛋白水平亦高，並與嬰兒體重及皮下脂肪鶒的厚度有關。但是該試驗不能對糖尿病及糖耐量受損進行鑑別診斷。
5.血清C肽及胰島素測定
(1)血清C肽測定：胰島β細胞分泌胰島素原鶒，在蛋白水解酶作用下，胰島素原水解為胰島素和C肽C肽幾乎無活性，但是對於測定胰島β細胞分泌胰島素的能力來說C肽較胰島素更可靠。測定血清C肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島β細胞的儲備功能。特別是糖尿病患者在接受胰島素治療時更能精確地判斷β細胞分泌胰島素的能力
參考值：早晨空腹的血清C肽值為265～1324pmol/L。
胰島素使用過量致低血糖時，血清胰島素升高，C肽降低。糖尿病患者存在胰島素抗體時，只有用C肽檢測了解胰島β細胞的功能。
(2)血清胰島素測定：胰島β細胞分泌胰島素，胰島素受血糖濃度的調控。血糖升高可刺激胰島分泌胰島素，兩者的分泌曲線是平行的。糖尿病時胰島β細胞功能發生障礙，在葡萄糖負荷後血糖上升很高而胰島素的分泌很少或不對血糖發生反應胰島素水平仍基本處於空腹時的狀態。因此，在作OGTT時分別測定進葡萄糖前及後30min、1h、2h、3h血中胰島素濃度，可更準確地反映胰島β細胞的儲備能力。
參考值：早晨空腹為10～20mU/L；胰島素(μU/ml)/血糖(mg/d1)值＜0.3http://www.huoguan.com。
1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低；進糖後仍很低，胰島素與血糖的比值也明顯降低。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高；進糖後胰島素呈延遲性釋放反應，胰島素與血糖的比值也較低。胰島素分泌降低或釋放延遲，有利於糖尿病的早期診斷。必須注意的是由於血中除了胰島素和C肽之外還有胰島素原和胰島素原向胰島素轉化的中間產物等物質而這些物質與胰島素和C肽有著相同的結構和一定程度的免疫交叉反應。
6.胰島β細胞功能測定胰島β細胞的功能變化與各型糖尿病的發生髮展病理變化和病情轉歸均密切相關故β細胞功能檢查對於糖尿病的診斷、鑑別診斷判斷病情和指導治療均有重要意義胰島β細胞分泌的激素至少有4種：胰島素、C肽和前胰島素屬同一基因表達產物，胰淀素屬於另一基因。這些激素在血中的濃度很低(為nmol/L～pmol/L水平)
對β細胞分泌功能的了解，是通過外周靜脈血中β細胞分泌諸激素濃度的改變間接獲得的。通過分析各種釋放(刺激)或抑制試驗結果結合血糖濃度的變化了解胰島β細胞的功能。常用的方法有：胰島素釋放試驗、c肽釋放試驗、甲苯磺丁脲(D860)試驗、葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗
(1)胰島素釋放試驗(insulinreleasetest，IRT)：葡萄糖不僅可直接激發胰島β細胞釋放胰島素，而且還可增強其他非葡萄糖物質的胰島素釋放作用。因此葡萄糖激發胰島素釋放試驗是一種研究胰島β細胞分泌功能有無障礙和抵抗的重要方法。糖尿病患者行葡萄糖釋放試驗時，不僅有助於了解胰島β細胞分泌胰島素的功能狀態而且還有助於鑑別診斷。
①口服葡萄糖耐量～胰島素釋放試驗：正常人口服100g葡萄糖後血中胰島素與血糖大致呈平行的增高，30～60min達到高峰。此後逐漸降低，血糖在3h後即恢復到基礎值。而血中胰島素的恢復則需要4h左右。糖尿病的特徵是OGTT時，呈現胰島素初期反應低下。糖負荷後30min血中免疫活性胰島素(immunoreactiveinsulin，IRI)的增高量(△IRIμU/ml)與血糖增高量(ABSmg/dl)，兩者鶒的比值Airi/△BS(30min)稱為胰島素原初期反應指數，在鑑別診斷上有重要意義。
△IRI/△BS(30min)參考值：1.49±0.62(100gOGT-IRT)，0.83±0.47(50gOGT-IRT)。糖尿病患者該比值多低於0.5非糖尿病患者糖耐量減低時，該比值並不降低β細胞腫瘤的患者IRI一般升高。肥胖者血中IRI及其反應性升高，與肥胖程度呈正相關胰島素分泌功能減退者血中IRI反應一般降低。
②靜脈注射葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗：該法可以消除消化道因素的影響，但IRI反應只有口服法的30%～40%。對於糖耐量減低的檢出率也不如口服法。一般用20%～50%葡萄糖注射液，按含糖量10～30g/kg或0.5g/kg體重靜脈注射，在1～4min注射完畢。在注射前和注射後13，5，10，20，3040，50，60，90，120min抽血靜脈注射後1～5min達最高值，以後迅速降低。10～40min的下降曲線反應組織中糖利用能力。
正常人血漿胰島素在靜注葡萄糖後3～10min達高峰糖尿病患者減低。繼發性糖尿病患者可正常或升高。
(2)C肽釋放試驗：C肽釋放試驗可通過測定葡萄糖負荷後C肽分泌值，以測定胰島β細胞的功能在口服葡萄糖耐量試驗中，C肽的分泌反應與IRI相同。胰島素依賴型糖尿病(IDDM)患者的反應可降低或無反應，多數胰島素自身免疫性疾病胰島細胞瘤患者的基礎值和糖負荷後的反應值均增高也可利用胰高血糖素1mg靜脈注射後6min取血測C肽值正常基礎值為0.5～3.0ng/ml，興奮試驗後C肽值超過基礎值150%～300%若興奮試驗陽性者，其胰島β細胞儲備功能良好；反之，陰性者缺乏β細胞分泌胰島素功能，1型糖尿病患者套用胰島素治療，興奮試驗陽性者說明尚有胰島素分泌，病情相對穩定而陰性者則無胰島素分泌，病情往往很不穩定，可在高血糖酮症和低血糖昏迷間徘徊，必須多次胰島素注射治療或胰島素泵治療才使病情穩定2型糖尿病患者進行興奮試驗，可了解胰島β細胞功能，興奮試驗陽性者說明其胰島β細胞尚能分泌一定量胰島素，適宜於飲食運動療法或加服降糖藥以控制高血糖；如若興奮試驗陰性，則意味著患者的胰島β細胞已處於衰竭狀態，遲早需要用胰島素治療才能控制血糖水平。空腹C肽與興奮試驗後C肽值之間有密切關聯，但也有空腹C肽值很低，而興奮後明顯升高者。
(3)甲苯磺丁脲(D860)試驗：甲苯磺丁脲與胰島β細胞膜特異受體結合後促進胰島素分泌降低血糖。利用本試驗可以診斷輕型糖尿病，還可以用於鑑別各種低血糖症，是診斷胰島β細胞瘤的重要方法之一。
試驗方法：空腹口服D8602g，碳酸氫鈉4g，服藥前及服藥後30，60，120，180min分別測血糖及胰島素。正常值：30～60min血糖下降到空腹的50%～60%90～120min血糖接近或恢復正常，或胰島素與血糖之比＜0.3，若30～60min血糖下降到空腹的80%～90%，提示胰島素分泌不足或有胰島素抵抗。
(4)葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗：本試驗用於了解胰島素的最大分泌儲備能力主要用於糖尿病的診斷。方法：空腹口服葡萄糖75g，30min後靜脈注射胰高血糖素1mg與甲苯磺丁脲0.5g於注射前及注射後15，10，30，60，120min採血，測定血糖及血漿胰島素。結果：正常人服糖後30min血糖由基礎值4.4mmol/L上升至7.2mmol/L左右，靜脈注射後血糖也大致保持在同樣水平。血漿胰島素在靜脈注射後1min升到400μU/ml，5～10min升高到峰值(500mU/ml以下)。
7.正常血糖高胰島素鉗夾試驗在空腹時血糖濃度相對穩定如果輸注一定量的胰島素，造成高胰島素血症血糖將降低。但如果同時輸注葡萄糖，則可使血糖得以補充。本試驗即是在血胰島素和血糖穩態的情況下，測定葡萄糖的利用率，用葡萄糖輸注速率表示。
方法：晨起空腹，取2條靜脈通道，分別輸注胰島素和葡萄糖。試驗開始後通過電熱墊加熱以維持手的溫度，以便取動脈化的靜脈血測定血糖。根據血糖水平調整葡萄糖液輸注速率，將血糖維持在(5.00±0.28)mmol/L。試驗持續240min，試驗前及試驗中120，180，240min分別取血，分離血清或血漿後鶒，於－70℃保存以備測定胰島素鶒。計算鉗夾試驗過程每20min葡萄糖利用率。計算公式：ISI＝MCR/logMI。ISI為胰島素敏感指數logMI表示一定胰島素濃度，MCR表示葡萄糖代謝的清除率。
雖然該方法是世界上公認的外周組織對胰島素敏感性的金標準但由於技術較複雜而未能普遍開展，更難以用於妊娠婦女，故有待於進一步改進。
8.血乳酸測定
(1)乳酸的生成：乳酸是無氧糖酵解的最終代謝產物，進入細胞內的游離葡萄糖在細胞內受到酵解酶系催化而產生乳酸。組織細胞中的糖酵解作用與其氧耗量呈反比。在氧供應充足的條件下，糖酵解作用受到抑制，葡萄糖的消耗和乳酸產生減少鶒。糖尿病時，肌肉中缺氧，糖的有氧氧化受到抑制，糖酵解加強，肌糖原消耗增加，乳酸生成大為增加。再者糖尿病時大小血管和微循環障礙，均可致細胞缺氧，葡萄糖的利用和酵解速度增加，乳酸生成增加，可導致乳酸酸中毒，即代謝性酸中毒。
(2)正常值：靜脈全血乳酸0.6～1.8mmol/L，血漿乳酸比全血高7%動脈血乳酸是靜脈血的1/3～1/2，餐後乳酸水平較空腹基礎值高20%～50%。
(3)臨床意義鶒：組織嚴重缺氧可導致三羧酸循環中丙酮酸需氧氧化的障礙，丙酮酸還原成乳酸的酵解作用加強，血中乳酸與丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高達25mmol/L，造成乳酸酸中毒。嚴重的乳酸酸中毒不可逆轉在低氧血症伴乳酸酸中毒的早中期，適當處理是可以逆轉的。當糖尿病孕婦合併酮症酸中毒時，動態監測血中乳酸水平尤其重要。
9.糖尿病微循環測定糖尿病微血管病變是糖尿病晚期併發症中最引人注目的，不論視網膜病變腎臟病變、糖尿病足病變以及糖尿病心肌病變均與微血管病變有關。糖尿病微血管病變是糖尿病致死致殘的主要原因但對糖尿病微血管病變鶒的發生機制還不完全清楚。
(1)微循環生理：微循環是微動脈與微靜脈間微血管中的血液循環，直接與組織細胞發生密切聯繫，供給細胞營養，交換代謝產物，以維持機體各器官的生理功能微循環灌流量減少，不能滿足組織氧化代謝的需要，引起組織器官的功能不全或衰竭，這是很多疾病發生的直接原因。
(2)微循環測定：糖尿病微循環測定多在甲襞部位。一般從微血管的形態、流態、管周3個方面測定。
①微血流測定：多用光點同步掃描法微機圖像分析也有用空間相關法、時間相關法測定血流速度。正常參考值為＞1000μm/s糖尿病患者血流速度多減慢。
②管徑與管袢長度測定：多用游標跟蹤法測定。管徑正常參考值：輸入支(11±2)μm，輸出支(14±3)μm，襻頂(15±3)μm襻長(200±50)μm。
臨床意義：①管徑增寬：見於高脂血症、糖尿病；②長度增加：見於高血壓、高血脂。③直接目測的指標包括管袢數目[支/毫米(mm)]、畸形管袢、管袢交叉、血管運動性、乳頭的形態、靜脈叢、汗腺導管、管袢出血、紅細胞聚集、白細胞計數及白色微血栓。
(3)甲襞微循環異常分度診斷標準。
①甲襞微循環重度異常：具備以下1項變化者即為甲襞微循環重度異常：A.管袢數減少至3條/mm以下，或減少80%以上；B.紅細胞重度聚集，血細胞與血漿分離且多數管袢血流呈粒緩流，甚至全停；C.血流中出現非局部因素引起的多數白微栓；D.管袢出血1甲襞≥7條。
②甲襞微循環中度異常：具備以下2項變化者即為甲襞微循環中度異常：A.管袢數減少40%～60%。B.輸入支管徑縮小20%～60%或增寬60%；或管袢縮短80%或增長50%以上或輸出支管徑增寬100%或以上。C.明顯的滲出。D.紅細胞中度聚集，多數管袢血流為粒流。E.管袢出血達3～6條/1甲襞。F.血色暗紅。G.管袢形態短時間內變化，畸形加交叉型達40%～100%。H.乳頭平坦。
③甲襞微循環輕度異常：具備以下3項變化者即為甲襞微循環輕度異常：A.輸入支、輸出支或襻頂管徑增寬或縮窄達20%管袢增長20%～50%或縮短20%管袢畸形加交叉達40%B.血流呈粒線流。C.有輕度滲出或出血1～2條/1甲襞。D.乳頭下靜脈叢明顯且擴張變粗。E.管袢模糊。F.血流中白細胞全無或增多＞30/15s。G.汗腺導管3～4個/1甲襞。
10.糖尿病血液流變學測定血液流變學是生物流變學的一個分支。臨床血液流變學主要檢測血液的流動性、變形性和凝固性，可作為糖尿病診斷、治療、療效觀察的客觀指標之一。
(1)全血黏度測定：全血高切黏度反映了人體血液細胞的變形性。全血高切黏度增高，提示血細胞變形能力降低。全血高切黏度增高越多血細胞變形能力越差。全血低切黏度反映了血液細胞的聚集性，全血低切黏度越高，提示血細胞聚集越重。
(2)血漿血清黏度測定：由於胰島素缺乏，儲存脂肪的動員增強，脂蛋白脂肪酶活性降低，因而糖尿病患者均有不同程度的高脂血症。同時糖尿病患者血漿纖維蛋白原等應激蛋白明顯增多，所以血漿、血清黏度增加。
(3)紅細胞表面電荷測定：紅細胞表面有各種帶電基因，糖蛋白鏈上的神經氨酸所帶的羧基是紅細胞顯示負電荷的主要帶電基團。由於表面帶負電荷的基團占多數，因而在直流電場作用下細胞在介質中向正極移動移動快慢與細胞表面負電荷多少成正比。糖尿病患者紅細胞電泳時間延長。
(4)紅細胞比容測定：正常參考值為0.35～0.45。妊娠期因血液稀釋紅細胞比容降至0.31～0.34。紅細胞比容是影響全血黏度的決定因素之一。
(5)紅細胞變形能力測定：紅細胞變形性異常，不僅是某些疾病發生的重要原因，也鶒是某些疾病的特徵，在疾病的發生與發展中有著重要的意義糖尿病患者紅細胞變形性降低。
(5)血漿纖維蛋白原測定：參考值，正常人為2～4g/L。糖尿病患者血漿纖維蛋白原增高。
(7)血小板黏附性測定：參考值，正常女性為29.4%±5.19%糖尿病患者血小板黏附性增高具有高凝傾向，極易於形成血栓。
(8)血小板聚集性測定：糖尿病患者血小板聚集性增高，且與病情有關。病程5年以上的，有視網膜合併症者，血小板聚集性尤為明顯。
11.血脂測定血脂、脂蛋白、載脂蛋白異常在糖尿病患者中是相當常見的常規檢查的項目有血清膽固醇、三醯甘油、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇。
1型糖尿病血糖控制差者血中膽固醇三醯甘油、極低密度脂蛋白均可增高，而高密度脂蛋白膽固醇可降低；有酮症者可暫時出現高乳糜血症；經胰島素治療後，血糖轉為正常上述血脂異常也可恢復到正常。2型糖尿病患者亦常有血脂異常，包括三醯甘油升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇可正常，但低密度脂蛋白顆粒常增加。糖尿病患者不僅有血脂、脂蛋白和載脂蛋白異常而且脂蛋白成分改變例如極低密度脂蛋白中游離膽固醇、膽固醇脂載脂蛋白B成分增加，而三醯甘油含量則降低；高密度脂蛋白游離膽固醇增多，而膽固醇脂減少。糖耐量減低者和2型糖尿病患者還可有餐後血脂代謝異常，乳糜微粒和乳糜微粒殘骸增加，游離脂肪酸進入肝臟增加，可提高肝細胞對胰島素的抵抗，肝臟攝取葡萄糖減少，而富含三醯甘油的脂蛋白(triglyceride-richlipoprotein，TRL)增多，大而漂浮的低密度脂蛋白顆粒經肝三醯甘油脂酶處理而轉變為小而緻密的低密度脂蛋白，促進動脈粥樣硬化的發生。糖尿病合併妊娠時妊娠前糖尿病已經確診，所以孕期比較容易診斷；而GDM孕婦通常無明顯的自覺症狀，空腹血糖可能正常，因此，常採用糖篩查試驗、0GTT進行診斷。
其它輔助檢查：根據病情、臨床表現選擇做B超、心電圖、X線眼底等檢查。
治療
1.糖尿病患者能否妊娠糖尿病是一種有遺傳傾向鶒的、糖代謝異常的疾病，長期患病可以影響心、腎、眼等全身器官。在1920年Banting推薦套用胰島素以前，特別是幼年型糖尿病患者，婚配的機會很少，常因酮症酸中毒等並發病而在青春期早年夭折即使有婚配的機會，青春期後的糖尿病婦女，生育能力也低，首先是妊娠率低，僅為2%～6%；其次是流產、死產率高，即使受孕後也常因併發症，造成母體死亡(當時死亡率高達50%)，或因病或被迫中止妊娠而流產或因畸形等造成死亡。
2.糖尿病患者妊娠前處理糖尿病患者成功妊娠的關鍵是要有計畫地懷孕，孕前要嚴格地控制血糖，尤其是從受孕到分娩這段時間內需要非常嚴格地控制糖尿病病情，使母兒預後良好。如果只是在確定妊娠以後才進行嚴格的血糖控制就會錯過胚胎生命中最初幾周的時間即胚胎組織開始生成的時期。
(1)孕前應予系列有計畫的教育與指導：有專業的產科諮詢醫師針對每個患者的具體情況，對患者能否妊娠及妊娠前後的處理進行詳細的指導(包括有關生育、流產、早產、子代糖尿病的發生率、先天性畸形兒發生率、巨大兒及存在的血管併發症對妊娠的不良影響等問題)，使患者充分了解到孕前至孕後整個圍生期如何控制血糖及控制血糖對減少各類圍生兒併發症發生率的重要性，並及時解除糖尿病婦女易出現的各種憂慮，同時全面評價有無血管併發症，權衡對母兒影響和制定相應防治措施鶒。
(2)積極控制並維持血糖代謝達到或接近正常水平：受孕前血糖水平及孕早期血糖與自然流產及胎兒畸形發生密切相關為確保受孕前及早孕期問血糖正常，妊娠前應將血糖調整到正常水平。指導糖尿病婦女正確掌握自我血糖測定監護與處理糖尿病的知識與技術，並根據當時情況調整控制飲食，胰島素套用及注射的正確性和了解低血糖的先兆症狀及其防治措施。
(3)糖尿病患者血糖、尿糖控制滿意、全身情況允許：可於計畫受孕前3個月停服口服避孕藥，以工具避孕代之，其中以保險套較佳。糖尿病已控制並維持良好者才可終止避孕，並開始測定基礎體溫以正確了解受孕日期。
(4)口服降糖藥：如甲苯磺丁脲(D860)、格列本脲(優降糖)、苯乙雙胍(降糖靈)等均能通過胎盤，導致胎兒低血糖，且文獻中有不少關於降糖藥可能致畸的報導，有些藥物穿過胎盤達胎兒與胎兒體內膽紅素爭奪蛋白結合，使膽紅素游離造成新生兒黃疸同時雙胍類降糖藥具有導致胎兒乳酸中毒等作用所以妊娠期不宜使用口服降糖藥應於懷孕前停藥，改用胰島素控制血糖。
(5)受孕後應做到：繼續控制與維持血糖達到或接近正常水平；鑒於孕後胎盤分泌對抗胰島素的各激素量隨孕周的進展而增加以及胰島素敏感度下降，故根據不同孕期血糖監護的結果及時調整飲食計畫和胰島素的用量；謹慎使用一些對糖代謝有不利影響的藥物，如噻嗪類、β腎上腺素能製劑及類固醇等。
3.妊娠合併糖尿病的孕期處理研究表明，如果能在妊娠早期給予積極的治療，血糖水平控制在正常水平達3個月以上，其尿路感染、妊娠高血壓綜合徵剖宮產率均明顯低於未控制組，且死胎、死亡率明顯下降。由此可見對妊娠合併糖尿病給予積極合理的治療將直接改變妊娠的結局，保證母兒孕期分娩前後的安全
(1)1型糖尿病合併妊娠的孕期處理：1型糖尿病合併妊娠的孕期處理由於胰島素的套用，1型糖尿病患者的治療和預後發生了質的改變。1型糖尿病患者可以正常妊娠、順利度過妊娠期和分娩期，但須要與產科醫師和內分泌醫師密切配合。
①胰島素的套用：妊娠合併1型糖尿病的胰島素套用目的和原則：理想的胰島素治療目的是儘可能模擬內源性胰島素的分泌使血糖得到最佳控制。
②妊娠合併1型糖尿病套用胰島素的方法：妊娠合併1型糖尿病患者通常妊娠前已經套用胰島素多年，並已經摸索出恰當的適合患者本人的胰島素飲食和運動治療方案，妊娠期間可以在原有方案的基礎上適當調整同時包括飲食變化、運動量的改變和妊娠不同時期對血糖的影響，及時調整胰島素的使用方案。妊娠期胰島素的套用以皮下注射為主，必要時輔以靜脈注射胰島素所使用的胰島素以短效和中效為基礎，胰島素總量和每次注射量在妊娠前的基礎上隨妊娠進展作適當調整妊娠期套用胰島素的方案主要有以下幾種：
A.餐前短效和睡前低精蛋白胰島素(中效胰島素)http://www.huoguan.com的治療方案：每餐前注射短效胰島素，睡前注射低精蛋白胰島素(中效胰島素)。為使白天獲得穩定的胰島素水平，1/3量的低精蛋白胰島素(中效胰島素)可以於早餐前注射，這樣3餐前短效胰島素抵抗餐後高血糖，而低精蛋白胰島素(中效胰島素)可以使體內在白天和夜間的其餘時間維持穩定的胰島素水平此種方法妊娠期多採用。
B.短效和低精蛋白胰島素(中效胰島素)混合注射方案：將短效和低精蛋白胰島素(中效胰島素)按照一定的比例和量混合後或者將混合胰島素按照一定的比例分配到早餐前和晚餐前分別注射鶒，相對簡便鶒患者容易接受。但妊娠容易出現各種糖尿病的急症情況，所以可以調整成第1種方案，特別是在妊娠早期和分娩期。
C.胰島素泵持續胰島素注射方案：胰島素泵可以將胰島素按照設定的方案自動將胰島素注入患者體內按照套用途徑分可以分為皮下注射和腹腔注射，常用的是皮下注射。胰島素泵的輸注是按照預先設定的輸注程式進行的輸注程式包括持續輸注(基礎輸注)和餐前1次性(bolus)追加輸注2種程式。基礎輸注是以固定速度持續輸注24h，胰島素的用量約為全天的50%，用來控制基礎血糖。餐前追加輸注是每天需要預置在三餐前30min各輸注1次的臨時追加的胰島素量，目的是控制餐後血糖胰島素泵的使用必須在醫師指導下進行患者必須在固定3餐時間、飲食結構、熱量分配和運動的基礎上，進行程式的設定。胰島素的輸注速度根據定時血糖的測定進行調整鶒並逐漸形成穩定的規律。胰島素泵的輸注程式設定後仍要堅持監測血糖，並在出現飲食、運動等情況的改變時進行必要調整。
③胰島素泵持續輸注基礎速度的計算：
第1種設定方法：體重在理想體重20%以內的多數人每天需要的胰島素總量為0.4～0.9U/kg，基礎率(basicratio，U/h)=[(40%～60%)×每日胰島素總量]/24h。如果患者體重為70kg，日胰島素需要總量為28U。基礎率(BR)=28×0.4/24=0.5U/h。
第2種設定方法：血糖控制穩定的患者可以根據當前胰島素套用總量的75%計算如果以前套用40U/d，則基礎率=40×0.75×0.5/24=0.6U/h。
胰島素泵餐前bolus輸注量的計算：理論上bolus輸注量是根據碳水化合物的量來計算的，通常每12～15g碳水化合物需要1U胰島素。但實際工作中的計算方法有如下2種，bolus輸注量根據餐後2h和4h的血糖水平進行調整。
第1種方法：總bolus=(50%～60%)×全天胰島素總量，第一次計算不要達到總量的100%，然後根據進食量進行分配。以全天需要總量為50U胰島素的患者為例常採用如下方案。
BR為20U，bolus總量為30U
早餐前20%(6U)，午餐前15%(4.5U)，晚餐前15%(4.5U)，加餐前5%(1.5U)
第2種方法：胰島素總量的75%為全天需要量，BR為50%bolus總量為50%，然後平均分配到3餐前如果患者以前每天套用60U胰島素，則總量為45Ubolus總量為22.5U，3餐前平均為7.5U。
④妊娠合併1型糖尿病血糖控制標準：1型糖尿病胰島素的調整需要以血糖的測定為標準，而套用胰島素後血糖的正常值範圍(表2)。
這些標準為1999年WHO公布糖尿病新的診斷和分型標準之前的標準，上述標準是否恰當還有待進一步鶒的研究來確定。妊娠期間血糖水平通常偏低所以對於妊娠期糖尿病患者的血糖控制範圍需要單獨確定。
監測尿糖和尿酮體的變化過去是調整胰島素治療的依據之一，但已經少用，僅作為參考。尿糖定性陽性僅說明血糖＞12mmol/L尿糖弱陽性或陰性說明血糖＜12mmol/L而不能說明血糖控制在正常範圍。
(2)2型糖尿病合併妊娠的孕期處理：治療目的是使2型糖尿病婦女妊娠前後的血糖、脂肪與胺基酸代謝正常，接近生理性的代謝環境，降低母嬰併發症發生率，改善糖尿病孕婦的生活質量，故計畫妊娠的2型糖尿病婦女單純飲食調節及運動治療無效時應加用胰島素控制代謝。
2型糖尿病合併妊娠者在妊娠期間糖尿病的治療要求很高，必須在有豐富經驗的醫師指導下進行。對胎兒畸形的預防要早，因為先天性畸形在受精後最初12周即已發生，最嚴重的畸形發生在受孕初6～7周內即在停經後未確定是否妊娠前即已開始發生因此，要特彆強調妊娠前有效控制糖尿病病情的重要性。
①飲食調節：2型糖尿病孕婦在睡前可加1餐，孕期體重增加不宜超過9kg每月不超過1.5kg。
②運動治療：2型糖尿病孕婦可進行有規律的體育活動，這樣使血漿胰島素水平降低，改善胰島素抵抗，妊娠後應繼續堅持孕前的體育鍛鍊。
③胰島素治療：2型糖尿病孕婦，經飲食調節血糖基本正常者不主張常規使用胰島素，但當單純控制飲食和運動效果不理想時，應採用胰島素治療胰島素的劑量和類型的套用因體重和妊娠前後而異肥胖孕婦較非肥胖孕婦胰島素抵抗增加，故胰島素需要量較非肥胖者多；孕期用量較孕前增加0.5～3倍。
④病情監測：整個妊娠期都要嚴格監測血糖、尿糖尿酮體及胎兒情況的變化。由於妊娠可以加重糖尿病病情使代謝紊亂更加惡化增加孕婦及胎、嬰兒併發症，尤其使孕婦及圍生兒死亡率增高。因此圍生期對孕婦及胎兒監護尤為重要。因一部分患者已出現糖尿病慢性併發症，應注意對孕婦心、腎等主要臟器的監護。對於孕期血糖控制不理想者，要終止妊娠。在終止妊娠前應進行羊膜腔穿刺測定胎兒肺成熟的情況。
(3)妊娠期糖尿病的孕期處理：
①一般處理：為使治療及時合理進行，以取得最好療效，需要取得患者及其家屬的密切配合教育患者從思想上對本病有正確認識，做到既能認真對待，又不驚慌失措密切與醫務人員配合，初步掌握有關本病的基本知識，如長期飲食控制及定期檢查之重要性，並做到生活規律，勞逸結合，注意衛生，防止感染及向醫務人員詳細匯報病情變化等。
②產前檢查：一般病情可每1～2周檢查1次，應由內科及產科醫師共同負責。因為孕期糖尿病病情很不穩定，易於發生酮症酸中毒，故孕期初次發現糖尿病時最好住院進行全面檢查，以了解病情全貌，並制定觀察及治療措施。同時在儘可能少地干涉孕婦正常生活的前提下應轉入高危門診。在高危門診工作的醫師應熟知妊娠合併內分泌疾病的病理生理及診治要點在對患者做必要檢查後，應及時與內分泌醫師聯繫，共同制定治療方案。有些醫師因缺乏足夠的內分泌知識把患者草草轉入內科，也有極少數醫師盲目對患者進行治療，遇到特殊情況也無與他科合作的要求。上述情況都將延誤對患者系統、合理鶒的治療。
③飲食治療：妊娠期糖尿病是妊娠期發生或發現的糖耐量異常的總稱其治療措施是由飲食控制運動療法和(或)胰島素等組成的綜合治療措施，飲食治療是基礎部分病情較輕者單純飲食控制和運動療法即可以獲得滿意的血糖控制需要胰島素治療者飲食控制也可以降低患者胰島素需要量。
A.飲食治療的適應證和目的：
a.飲食治療的適應證：飲食治療是多種疾病進行綜合治療的重要組成部分，它是糖尿病和妊娠期糖尿病患者綜合治療措施的基礎，而且在妊娠期飲食治療還可以套用於以下情況鶒：第一，不能診斷妊娠期糖尿病，但存在血糖異常，如50g葡萄糖篩查試驗1h血糖超過7.2mmol/L；第二，孕婦孕前體質指數(bodymassindexBMI)超過24；第三，孕期體重增長過快；第四鶒，胎兒偏大。
b.飲食治療的目的：飲食治療首先是科學地計算每天需要的總能量和相應的膳食總量，然後進行合理的食物選擇和分配，以維持正常的生理需要，使患者的血糖、血脂和體重控制在正常範圍內。恰當的飲食治療可以保證患者基本的能量需要，提高患者的生命質量，同時還可以減少各種糖尿病急性併發症的發生減少或減慢糖尿病血管和神經等慢性併發症的出現。
對於妊娠期糖尿病患者進行飲食控制除了要考慮孕婦外，還要考慮胎兒和新生兒的問題。妊娠期糖尿病進行飲食治療的目的：第一，鶒在滿足孕婦和胎兒必需營養素的前提下將血糖控制在理想的水平；第二避免孕婦飢餓性酮症酸中毒的出現以及其他糖尿病急症的出現；第三，保證孕婦適當的體重增加。
恰當的飲食控制既可以降低孕婦血糖水平又可以避免低血糖和飢餓性酮症酸中毒的發生對孕婦可以減少妊娠高血壓綜合徵、感染、羊水過多、早產產後出血的發生，對胎兒和新生兒可以減少胎兒畸形、巨大胎兒胎死宮內、低血鈣、低血糖、新生兒呼吸窘迫乃至死亡等。
B.飲食治療的原則：20世紀50年代以前，糖尿病飲食治療的治療原則是半飢餓療法，每天供給的能量僅能夠維持基礎代謝的需要，而且主要的營養素均以低碳水化合物和高脂肪飲食為主。半飢餓療法患者常年處於飢餓狀態生活質量、自身營養和健康狀況很差。限制碳水化合物(40%，相當於150～200g/d)則相應提高脂肪(30%～35%)和蛋白質(25%～30%)的含量過多的脂肪攝入導致脂代謝紊亂，過多蛋白質攝入，可以加重對腎臟的損傷。
妊娠期糖尿病與普通糖尿病患者不同，具有如下主要特點：
a.絕大多數年輕孕婦全身器官結構功能狀態好。
b.多數妊娠中期和晚期才出現糖耐量異常並診斷糖尿病，病程短。
c.各種慢性血管和神經併發症少或無。
d.糖耐量異常程度、飲食需要量、運動量和胰島素等隨妊娠的進展和結束而不同，飲食治療也應該相應進行調整。
e.患者的飲食治療方案制定應以孕婦健康和胎兒正常生長、發育為基礎。
f.無論產婦剖宮還是陰道產，分娩期和產褥期會對綜合治療的各項措施發生影響，如休息、疼痛、體力進食量和節奏以及胰島素的套用。所以，妊娠期糖尿病患者飲食治療鶒的原則實在滿足不同妊娠時期孕婦和胎兒需要的總熱量基礎上提供食物，恰當地控制食物中碳水化合物、脂肪和蛋白質的比例(50%～55%∶25%～30%∶20%～25%)最後科學地分配到3餐或多餐中。
C.如何進行飲食治療：患者在接受飲食治療前要制定符合個體需要的治療方案鶒，具體過程包括桑步驟，有人將其稱為每天飲食三部曲第1步，確定每天飲食店總熱量；第2步計算每天所需的食物的交換份；第3步，合理分配1日3餐或多餐。
a.確定每天飲食的總熱量：每天飲食的總熱量是結合患者年齡、身高、體重、職業以及活動強度等因素共同計算而來。妊娠婦女存在著生理性食物需要量增加、體重增加和運動的改變，所以妊娠婦女的飲食療法與普通人不同，(表3、4)供參考。[kJ/(kg•d)]
體重是關鍵因素，應該注意所參照的體重是孕前體重還是當前實際體重，通常患者診斷妊娠期糖尿病時的實際體重要超過孕前體重。同時還要理解標準體重或理想體重(idealbodyweight鶒，IBW)體質指數(bodymassindex，BMI)等概念。
b.每天所需要的食物交換份和食物的調配：食物交換份是將食物按照來源、性質，分成主食蔬菜、水果、魚肉、豆乳和油脂類等6大類鶒。同類食物在一定重量內所含的蛋白質、脂肪、碳水化合物和熱量相近不同食物間所提供的熱量相同，每個食物交換份可以產生能量334.9～376.7kJ(80～90kcal)，不同類食物每食物交換份的食物重量或體積或數量(表5～8)。
c.合理分配1日3餐或多餐：食物確定後，單位時間內進食量越大，進食後血糖水平越高所以平均分配每天鶒的熱量對於緩解餐後血糖升高非常重要。患者的餐次可以是早、午和晚3餐制(表11～13)鶒妊娠期糖尿病患者可以按照減少主餐進食量增加早茶午茶和夜宵的方法分餐可以最大限度減少餐後高血糖的發生。
d.孕期食物治療鶒：妊娠可以分為早期妊娠、中期妊娠和晚期妊娠。不同時期每天所需要的總熱量不同，同時分娩期(經陰道或剖宮產)飲食需要量和分配都將發生相應變化。掌握不同時間的規律給予恰當調整對於飲食治療很重要。
D.飲食中營養物質的選擇：
a.碳水化合物：碳水化合物是人體熱量的主要來源，與糖尿病相關的主要問題是碳水化合物的總量和碳水化合物的種類。
b.蛋白質：蛋白質是生命和機體的物質基礎，分為結構蛋白和功能蛋白。機體的所有重要組成部分都需要蛋白質的參與，如人體的肌肉、骨骼及內臟等主要是由蛋白質組成；蛋白質還具有許多重要的生物學功能，如抗體的免疫作用、激素的生理調節作用酶的催化作用等；同時蛋白質也提供一定的熱能然而對於糖尿病孕婦來說還有其特殊性，即蛋白質不僅是維持子宮和胎盤正常發育的重要營養物質，對胎兒的正常發育更是必不可少的。
c.脂肪：脂肪常容易被糖尿病孕婦忽略而超量食用，糖尿病孕婦脂肪的需要量應占總能量的20%～25%。脂肪的來源有動物性脂肪(如豬油肉乳和蛋類等)和植物性脂肪(如豆油、菜籽油、花生油及蓖麻油等)動物性脂肪熔點高，難於消化，除魚油外，含飽和脂肪酸多，攝入過多可導致血清膽固醇增高而引起動脈粥樣硬化鶒，故應嚴格限制動物性脂肪的攝入。植物性脂肪富含不飽和脂肪酸，在體內能促進膽固醇代謝，有降低血清膽固醇防止心血管疾病的作用。因此，植物性脂肪應占脂肪總攝入量的40%以上。富含不飽和脂肪酸的菜籽油、橄欖油是理想的脂肪來源，應優先選用在限制脂肪總量的前提下，烹調油儘量用植物油。花生、核桃等硬果類均是富含脂肪的食物，應嚴格限量食用，但對於非肥胖患者則可適當選用花生核桃作為加餐充飢食品。對肥胖患者應採取低脂肪飲食，無論是飽和脂肪酸或不飽和脂肪酸均應嚴格加以限制。糖尿病孕婦往往因血清膽固醇升高而引起心血管疾病，因此，還應注意飲食中膽固醇的總量，膽固醇總量應控制在每天300mg以下。富含膽固醇的食物包括動物的腦、心、肺、肝等內臟及蛋黃等，必須少用。如果患者無血脂高和肥胖，可以適量限制食用含膽固醇較多的食物。
d.果蔬類食物：由於葉菜類、莖菜類及瓜類蔬菜能提供大量的維生素、礦物質和粗纖維含糖量低還可調劑孕婦的口味，故無需限制。水果中的草莓、鳳梨和獼猴桃等富含可溶性纖維、維生素及礦物質，應為優選；但香蕉、甘蔗、龍眼、柿子、紅果紅棗和葡萄等含糖量較高，不宜多吃推薦，水果最好在3主餐之間食用，每天不超過200g，選用含糖量低的水果。蔬菜每天不應該少於500g，而且應該選用含葉綠素多的有色蔬菜。
e.其他：鐵是主要的造血物質鶒，妊娠期母體需鐵量增加，胎兒需要在肝臟內儲存更多的鐵，以備出生後用於自身造血，所以糖尿病孕婦應食入一些含鐵量較多的食物，如動物肝臟等。對於病情控制不良的糖尿病孕婦，糖異生作用旺盛，應補充糖異生過程中消耗的B族維生素。
E.飲食治療效果的監測：飲食治療方案制定和實施後一定要注意監測效果，從而確定該方案是否適合患者的需要接受飲食治療後，患者空腹血糖要低於5.8mmol/L，餐後1h血糖低於7.8mmol/L，餐後2h血糖低於6.7mmol/L；孕婦體重每周增長300～500g；定期監測尿酮體情況，特別對體重增長慢或不增長者，以防飢餓性酮症的發生鶒，注意空腹血糖不要低於4.44mmol/L；注意胎兒的生長發育情況鶒。
飲食治療1～2周后，如果效果欠佳，可以增加運動治療和(或)胰島素治療。
除上述問題外，對妊娠期糖尿病患者成功實施飲食治療還應該注意以下問題：a.首先明確飲食治療是一門科學；b.飲食治療方案的制定和成功實施需要內分泌醫師、產科醫師、營養師、護士患者本人和家屬等多方面的共同努力，共同參與；c.參與患者飲食治療的人員組成一個隊伍，不同成員分工不同，需要各盡其職，彼此協調；d.妊娠期糖尿病疾病特點與普通糖尿病鶒不同，結合其特點，及時監測治療效果並根據需要適當調整。
④運動治療：運動治療是糖尿病的基礎治療方法。隨著胰島素治療的日漸普及人們也認識到經常有規律性的運動能減少胰島素的需要量。因此，運動治療與飲食治療、胰島素治療一起被公認為治療糖尿病的3大法寶。運動治療是指在醫師指導下長期堅持體育鍛鍊。經常有規律地運動不僅能降低血糖，還能預防及控制併發症的發生。
A.運動對糖尿病孕婦有很大的益處，主要有以下幾個方面運動可利於控制血糖，保持理想體重，矯治肥胖體型，以減少對胰島素的抗拒性，提高對胰島素的敏感性。通過運動鍛鍊增加了最大氧耗量，提高胰島素與細胞受體的結合力，並增強了胰島素興奮下骨骼肌攝取葡萄糖的敏感性和反應性，降低空腹和餐後胰島素水平，從而增強對胰島素的敏感性。
適量的運動可改善脂質代謝，增強心肺功能，減少高血壓及冠狀動脈疾病，從而降低心血管疾病的發生。運動能提高骨骼肌脂蛋白酯酶的活性，減低血漿總膽固醇、三醯甘油和低密度極低密度脂蛋白並增加高密度脂蛋白-2(HDL-2)水平，通過改善脂質代謝及減少心血管病危險因素，在一定程度上具有防治動脈粥樣硬化以及冠心病的作用。運動還可以提高胰島素在體內的作用，避免或延遲各種併發症。
適當鶒的體育鍛鍊，能調節神經系統功能，增強內臟功能，幫助消化，促進血液循環，有利於減輕腰酸腿痛、下肢浮腫等壓迫性症狀。孕婦在戶外活動，既能呼吸到新鮮空氣，又能受到陽光紫外線照射，促進身體對鈣磷的吸收利用有助於胎兒骨骼發育，防止孕婦發生骨質軟化症體育鍛鍊還能增加腹肌的收縮力量，防止腹壁鬆弛而引起的胎位不正和難產，從而能縮短產程，減少產後出血。更主要的是孕婦體育鍛鍊有利於增進母子健康和優生。
運動可改善機體各系統的生理功能：
a.運動鍛鍊提高機體最大耗氧量使糖尿病患者的心臟和骨骼肌組織的生理功能得到改善，減慢休息時的脈率增加肌肉的強度和韌性，增強體力，提高工作效率和生活質量。
b.經常而有規律的運動尚有利於恢復心理平衡糖尿病孕婦尤其是1型糖尿病孕婦承受著對堅持長期治療以延續生命的憂慮和對前途的悲觀以及對孕期安全的擔憂，因此合理的運動治療能消除對疾病的焦慮及精神負擔，增強對治療的信心。
c.糖尿病孕婦的血液多數處於高凝狀態，血液黏稠度增加鶒堅持長期的運動能增加纖溶作用，並減輕引起動脈硬化的其他危險因素的影響。
d.適當的運動對輕至中度高血壓患者有降壓作用，使收縮壓和舒張壓平均下降5～10mmHg(0.667～1.33kPa)是2型糖尿病患者控制高血壓的輔助治療方法，其機制可能與運動降低胰島素水平，降低三醯甘油濃度，改善高胰島素血症對腎臟的儲鈉作用有關。
B.糖尿病孕婦運動的禁忌證：出現糖尿病急性併發症；有先兆流產、習慣性流產而需保胎者；有妊娠高血壓綜合徵者；以往有高血壓、妊娠高血壓、心腦血管併發症、增殖性視網膜病變糖尿病腎病、體位性低血壓等。
C.糖尿病孕婦運動類型：糖尿病孕婦進行運動療法前應當檢查血壓、尿蛋白眼底、心電圖及運動試驗等，以判斷併發症的有無及輕重，以便決定運動療法的方式如果無運動禁忌證，糖尿病孕婦可自由選擇運動項目，宜選擇適量的、全身性、比較舒緩、有節奏的運動項目為好，但根據妊娠不同時期採取不同的運動方式。懷孕早期時，即懷孕1～3個月此時鍛鍊要防止流產；懷孕晚期時，即懷孕8個月以後，須防止早產。所以，在懷孕的早、晚兩個時期中不能做跳躍鏇轉和突然轉動等激烈的大運動量鍛鍊，可以散步、緩慢的游泳、打太極拳、做廣播操等(但是，跳躍運動不能做)懷孕4～7個月時，可以打桌球托排球、籃球，進行散步、慢跑、跳交誼舞(跳慢步不宜跳快節奏的迪斯科舞和霹靂舞)妊娠後4個月，不做仰臥位運動，以上臂活動更適合孕婦鍛鍊且較為安全。
D.糖尿病孕婦運動的注意事項：
a.運動前進行全面、系統的體檢，與醫師一起制定1套合適的運動方案；選擇合適的鞋襪；確定運動場地；自備適量的水果糖。
b.運動療法要求有一定的強度和持續時間，運動強度要遵循個體化和由輕到重循序漸進的原則。重視在運動過程中和運動後的自身感覺如出現嚴重呼吸費力前胸壓迫感、頭昏眼花面色蒼白等現象，應立即停止運動有可能的話，應及時臥床休息適當進行有規律的運動，每次20～30min，運動幅度以輕至中等度為宜為了防止肌肉骨骼損傷正式運動前做5～10min低強度有氧熱身運動，結束時應做至少5～10min的放鬆運動以減少運動後低血壓和其他心血管、骨骼系統的併發症，如跑步運動者改為步行5～10min鍛鍊的運動量以活動時心跳每分鐘不超過130次，運動後10min內能恢復到鍛鍊前的心率為限。無嚴重糖尿病併發症和運動中血壓波動不大者，一般說運動時收縮壓不要超過130mmHg(18kPa)。
c.運動頻率：研究證明要改善對胰島素敏感性和血糖控制每周運動至少3次或隔天1次。如果以降低體重為主要目的，則每周應運動5次以上。運動療法要持之以恆，每天鍛鍊，堅持3～4周會出現療效，終止10天則療效消失鶒。
d.運動療法一般應在餐後1h進行，以防出現低血糖。某些糖尿病孕婦具有黎明現象，即在早餐前往往血糖增高，可選擇早餐前運動。而那些選擇清晨空腹運動者儘可能在開始運動的頭幾天監測血糖，若空腹血糖在正常範圍，應先進食少量碳水化合物後再去運動鶒，以免發生運動中低血糖鶒。早餐後是1天中血糖最高的時刻，不必在運動前加餐。正在套用胰島素治療的患者應避開藥物作用的尖峰時間進行運動鶒。
e.運動前後檢查足部健康狀況，注意足部保護、鞋襪穿著舒服；避免在過冷或過熱環境中運動；代謝控制很差時停止運動；保證機體充分的水化，避免脫水，用胰島素者應在運動前、中、後自我監測血糖。
E.運動的不良反應及其預防：糖尿病孕婦在運動治療過程中，若不按病情選擇適當的運動量和運動項目將會帶來一定的不良反應甚至危害性。
a.低血糖：正常人運動期間血糖的變化很小，機體對運動的血糖反應受運動的強度和運動量的影響，也與運動前一餐的用餐時間、食品種類及運動前的血糖水平和用藥情況有關。低血糖多發生於急性運動的初期在皮下注射胰島素後1h內進行運動可使胰島素吸收加強而發生低血糖。此外，飢餓時運動、運動前進餐不夠或運動時間較長及運動後未及時加餐等均會產生低血糖。為避免發生低血糖，在運動前後應監測血糖，這樣按血糖情況及時調整胰島素劑量或碳水化合物的攝入量。由於運動使胰島素作用增加和敏感性增加，葡萄糖利用和糖原儲存也增加，這些綜合因素可引起運動後晚發性低血糖，此時應調整胰島素用量，降低運動後的胰島素峰值或運動後補充碳水化合物。還需避免夜晚睡前運動以免在睡眠中發生運動後晚發性低血糖
b.高血糖：用胰島素治療的糖尿病孕婦，在運動開始後引起交感神經過度興奮，兒茶酚胺釋放增加，肝糖輸出增加，加之運動使胰島素分泌抑制導致血糖濃度急劇上升，病情加重須經過40～60min後恢復到運動前水平，故血糖＞13.9mmol/L者不宜運動。
c.運動誘發酮症、誘發和加重心腦血管疾病：進行較強體育運動前，應監測血糖和尿酮體，全面估價心臟情況，包括心電圖及運動符合試驗。如果血糖＞13.9mmol/L，尿中有酮體則不宜運動並補充胰島素，直至重新建立良好的代謝控制。
因此，運動方案實施前必須了解患者的全面情況，進行全面的體力評估，確定合理可行的運動項目、強度和持續時間，這樣才能達到施行運動治療的目的提高工作效率和生活質量，並確保母嬰健康、安全。
⑤胰島素治療：當單純控制飲食和運動效果不理想時，應採用胰島素治療。
A.胰島素的藥理作用：胰島素是一個分子量為56kD的酸性蛋白質，由2多肽鏈組成(A、B鏈)，其間通過2個二硫鏈以共價相聯。正常人體的胰島素分泌的是有規律的：進餐後，胰島迅速大量釋放胰島素，以配合進餐過程，使腸道吸收的葡萄糖迅速被利用鶒，保持血中葡萄糖水平不會過分升高；空腹或飢餓時，體內胰島素的釋放會相應減少，使血糖不會過分降低。胰島素對代謝過程具有廣泛的影響：
a.糖代謝：胰島素可增加葡萄糖的轉運，加速葡萄糖的氧化和酵解，促進糖原的合成和儲存，抑制糖原分解和異生而降低血糖。
b.脂肪代謝：胰島素能增加脂肪酸轉運，促進脂肪合成並抑制其分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成。
c.蛋白質代謝：胰島素可增加胺基酸的轉運和蛋白質的合成(包括mRNA的轉錄及翻譯)，同時又抑制蛋白質的分解。正是由於這種靈活的胰島素分泌方式才使人體血液中葡萄糖濃度能在全天都保持正常。
B.胰島素的種類：胰島素主要有3大種類即動物型胰島素、低精蛋白胰島素(單組分胰島素)和基因重組人胰島素製劑。與動物胰島素相比，基因重組人胰島素製劑其生物利用度高平均劑量可降低20%，皮下注射吸收快，免疫源性低較少誘發胰島素抗體的產生，不良反應小較易掌握精確劑量和使用方法較為簡單等優點。每種胰島素又分別有3種劑型，即注射胰島素後根據產生生物效應的時間不同，分成短效、中效和長效下面介紹諾和諾德生物技術有限公司生產的4種劑型的人胰島素：
a.諾和靈R：是短效中性可溶性人胰島素，呈無色澄清溶液，注射後起始作用時間30min最大作用時間1～3h，維持作用時間8hhttp://www.huoguan.com。可以皮下注射，肌內注射靜脈注射通常1天注射2次或更多，注射30min後應進餐。
b.低精蛋白胰島素(諾和靈N)：是中效低精蛋白胰島素(低精蛋白鋅人胰島素)呈白色混懸液，注射後起始作用時間1.5h，產生最大作用時間4～12h，維持作用時間24h僅能皮下注射。使用前應混勻通常1天注射1～2次，可以和諾和靈R混合使用。
c.諾和靈30R：鶒是30%諾和靈R與70%低精蛋白胰島素(諾和靈N)預先混合的胰島素鶒。呈中性，搖勻後呈白色均勻混懸液，注射後起始作用時間0.5h，產生最大作用時間2～8h，維持作用時間24h。僅能皮下注射。使用前應混勻，通常1天注射1～2次。
d.諾和靈50R：是50%諾和靈R與50%低精蛋白胰島素(諾和靈N)預先混合的胰島素呈酸性，搖勻後呈白色均勻混懸液，注射後起始作用時間0.5h，產生最大作用時間2～8h維持作用時間24h。僅能皮下注射使用前應混勻。通常1天注射1～2次
C.胰島素套用目的及指征：糖尿病孕婦血糖升高的原因就在於患者的胰島不能有效地分泌胰島素以穩定血糖水平鶒1型糖尿病患者是絕對缺乏胰島素分泌2型糖尿病或妊娠期糖尿病患者則是相對缺乏胰島素。胰島素治療的目的就在於：儘量模仿人體胰島素的正常釋放方式給予必要的胰島素。胰島素給予量不夠將出現高血糖，給予量太大將會出現低血糖。對於胰島素分泌有缺陷或不足的糖尿病患者注射外源性胰島素可在一定程度上糾正各種代謝紊亂，主要是血糖過高並可延緩或防止糖尿病慢性併發症的發生胰島素可降低血糖值、恢復胰島β細胞的調節功能與改善胰島素分泌，並提高肌肉轉換葡萄糖體系的功能與增加對胰島素的敏感度，從而改善各類物質代謝與給胎兒提供營養。胰島素用量也應個體化。過量或不足均可致相應小於或大於孕齡兒的發生率增加。
指征：a.空腹血糖≥5.8mmol/L；b.餐後高血糖經飲食控制後1～2周血糖控制不滿意且不具備運動鍛鍊指征者；c.出現糖尿病急性併發症，如酮血症、酮症酸中毒、高滲性昏迷或嚴重感染等應激狀態使血糖嚴重升高者；d.有關檢測提示胰島功能受損等，如結合胰島素釋放試驗(insulinreleasingtest，IRT)分型。
D.胰島素的臨床套用：不同於孕前已存在糖尿病的孕婦，GDM患者多數表現為空腹血糖正常、糖耐量減低與尿糖陽性，低血糖與酮症常見。當嚴格飲食控制，佐以運動鍛鍊仍不能使血糖達到或接近正常水平時，應採用單組分基因重組人胰島素製劑鶒。胰島素用量應個體化，過量或不足量可致相應小於或大於孕齡兒的發生率增加。胰島素的治療目標是：根據GDM患者的血糖水平相應控制血糖水平下降15%～30%。
妊娠後胰島素的治療原則與非孕糖尿病者大致相似其主要區別點在於：GDM者餐後高血糖遠較空腹高血糖多見，故宜以胰島素和低精蛋白胰島素聯合治療。在妊娠早期，由於胎盤分泌的拮抗激素少，早孕反應使攝食減少，故胰島素的需要量要少。孕後期(約第20周以後)因胎盤分泌的拮抗激素迅速增長，孕婦對胰島素敏感性降低糖代謝尚未穩定，胰島素分泌量和對胰島素敏感度均下降，故該階段的胰島素需求量增加，頻測血糖、尿糖校正胰島素用量是必要鶒的。孕30周后的糖代謝趨於穩定，胰島素需求量相對一致並少於30孕周前。
a.胰島素使用劑量鶒的一般原則：根據正常婦女胰島素基礎分泌量為1U/h來衡量，妊娠婦女則每天補充20～40U。其精確劑量及治療方案應個體化鶒，須按病情、孕周、體型、血糖值及胰島功能等計算，並根據血糖監測結果酌情調整，每次調整幅度以增減2U為宜，調整前須排除其他干擾因素，如飲食不恆定、藥物、情緒及睡眠影響等。第1空腹血糖升高的妊娠期糖尿病孕婦，給予低精蛋白胰島素(中效胰島素)睡前注射，開始劑量應＜10U/d，逐漸加量，直至將血糖控制在正常範圍第2空腹及餐後血糖均升高者，給予短效和低精蛋白胰島素(中效胰島素)混合(1∶2)製劑早、晚餐前皮下注射，一般開始劑量為30U/d，2～3天調整1次，直至血糖降至正常範圍其中飲食療法為胰島素治療的基礎，凡胰島素治療者，臨睡前應加全天量的5%碳水化合物點心(4～5塊餅乾)以防止凌晨低血糖。
b.使用人胰島素製劑時胰島素的用量範圍有以下幾種方案：
第1種：一般BMI正常者於妊娠中期為(0.3～0.5U)×理想體重(desiredbodyweight，DBW)，妊娠晚期(0.5～0.7U)×DBW。由於對胰島素敏感性存在著個體差異，故初始量偏小為宜(個別病歷僅用0.1U×DBW已達到效果)http://www.huoguan.com。但若IRT呈低反應型，即峰值不足基礎值的2倍者，應取上述範圍的上限。胰島素治療方案多以2次/d法2/3量於早餐前30min皮下注射，1/3量於晚餐前30min皮下注射，其短效、中效之比可依次為1∶2、1∶1，亦可選擇預混型胰島素。
第2種：由於攜帶型血糖儀的廣泛套用鶒，可根據測定的空腹血糖值確定胰島素的1天用量、分次給予。按每2g血糖需1U胰島素計算所需總量計算公式如下：
需要胰島素劑量={[患者空腹血糖濃度(g/dl)-0.1]×10×體重(kg)×0.6}÷2(0.1為正常血糖數值；乘以10是換算成1000ml體液內高出正常的糖量；乘以0.6是由於體液量為體重的60%；除以2是指2g糖需用1U胰島素)。若單以短效胰島素治療可直接按血糖值(mg%)的1/10作為給予的胰島素劑量。胰島素套用的初始注射量宜為孕期計算總量的1/3～1/2以後再根據血糖與尿糖的變化調整胰島素劑量。
第3種：早孕後胰島素的用量應進行性增加達足月時往往需增加50%～100%。醫藥市場上胰島素製劑的品種繁多，按其不同類源，可分牛胰島素、豬胰島素、牛-豬混合胰島素、人工合成鶒的人胰島素等。根據其作用時間的不同，胰島素可分為：短效，如正規結晶胰島素(crystallinezincinsuhin，CZI)；中效，如中性魚精蛋白胰島素(neutralprotaminehygedern，NPH)；長效，如魚精蛋白鋅胰島素(protaminezineinsulinPZI)；以及超精蛋白鋅胰島素(長效胰島素)http://www.huoguan.com。因為早餐後血糖升高，因此通常在低精蛋白胰島素(中效胰島素)中混入短效製劑。對較為穩定的患者可每天注射2次，按照常規早餐前用全天總量的2/3晚餐前用總量的1/3。注射中效和短效胰島素的混合物，每次注射量的2/3為前者，1/3為後者。在生理情況下，每天胰島素分泌量約為24U，胰全切後鶒，每天胰島素需要量為40～50Uhttp://www.huoguan.com，故對中型病例[血糖值＞8.4～13.9mmol/L(150～250mg/dl)]首次給藥4～10U，重型病例[血糖值＞13.9mmol/L(250mg/dl)]首次給藥10～20U，以後按餐前尿糖反應增減，胰島素全天量按血糖情況再行調整病情較重或孕28周后一般需用短效正規胰島素，每天正餐前注射3次。
第4種：還有的學者認為由於機體對胰島素敏感性存在著個體差異，所以胰島素用量要個體化一般24～32周時胰島素用量為0.8U/(kg•d)，32～36周為0.9U/(kg•d)，36～40周為1.0U/(kg•d)，常用量一般為40U/d。開始時用量為總需要量的1/2～1/3早餐前用量最大，午餐前用量最小，必要時睡前可加用。再根據四段尿糖調整胰島素用量尿糖每出現鶒一個“＋”增加4U胰島素。
胰島素治療能否取得滿意療效與醫患雙方的共同努力密切相關，若患者出院後需繼續套用胰島素時，醫護人員應告知其所用胰島素的種類、劑型、劑量等，並教會孕婦與家屬正確的注射方法建議使用胰島素B-D注射器此注射器無死腔鶒，針頭精細鋒利，其容量為40U/ml分10小格，每小格含胰島素4U，便於操作及減少疼痛。
E.靜脈輸液中胰島素的合理用藥：
a.與胰島素靜脈輸液相關的一般問題：在為胰島素輸注而進行輸液瓶準備中，必須要格外小心，以確保所需要的胰島素劑量被準確地注入輸液瓶中。用於注射胰島素的注射器必須有足夠準確性，並且此注射器需帶有大小合適的針頭。如果注射胰島素的針頭較短，胰島素將有可能沒有進入灌注液中另需避免輸液裝置對胰島素的吸附Hirsch曾報導，一個500ml的輸液瓶和輸液管，有900～1100cm2的表面積，可吸附15～18U的胰島素，將影響臨床治療效果，往往造成輸液初期血糖居高不下，以致被誤認為劑量不夠而加大劑量，使輸液結束時血糖猛跌。為克服這一現象，通常先用生理鹽水1000ml+胰島素4.6U的灌注液沖洗輸液裝置(開放瓶)，以飽和胰島素的結合位點，防止胰島素的進一步丟失。在開始輸液之前和輸液間隔期間，輸液袋必須被充分顛倒。含有胰島素的灌注液出現沉澱時，一定不能使用。
b.載體溶液：靜脈用藥時，須注意胰島素為中性溶液適宜載體pH值以5.5～5.8為宜，避免使用pH值為5.3～5.4的載體溶液，因其與胰島素的等電位點相同以致加速胰島素的沉澱。胰島素最常配製在生理鹽水中另一些常見的可以使用的其他載體溶液為：40mmol的氯化鉀溶液，5%～25%的葡萄糖溶液，4.25%胺基酸混合液血漿代用品及不含有脂質的選擇性胃腸外營養的混合液。
c.胰島素與其他藥物的配伍：一般來說胰島素只應加入已知具有相溶性的混合液中。有些不很明確的物質有可能含有蛋白分解酶的雜質，因此，不應當與胰島素相混合這些物質包括一些人血白蛋白製劑、全血與血漿。胰島素容易與2價金屬離子形成複合物，如鈣離子、鎂離子、鋅離子因這些均為2價金屬離子能與胰島素結合形成複合體，若當孕婦酮症同時又為中、重度妊娠高血壓綜合徵，需靜脈給予硫酸鎂及胰島素時，注意此2藥不能混合，應開放2條靜脈通道分別輸入。除此之外，還原劑如硫醇和亞硫酸鹽能夠降解胰島素，因此不能與胰島素混合在一起使用。有些肝素製劑含有亞硫酸鹽也不能與胰島素混合在一起使用。
F.胰島素治療的併發症和處理：隨著胰島素製劑的純化、基因重組人胰島素的廣泛套用，對胰島素過敏者的人數已明顯減少胰島素治療時可能出現全身及局部反應2大組。
a.全身反應：低血糖反應、過敏反應、胰島素性水腫、屈光不正、高胰島素血症、肥胖、產生抗體而形成胰島素抗藥性。第1，低血糖症是最常見的併發症(低血糖是指血糖值低於2.5mmol/L)，為胰島素過量和(或)與飲食不當有關。詳見“低血糖”一節第2，過敏反應，多數為使用牛胰島素所致它作為異體蛋白進入人體後可產生相應抗體，如IgE並引起過敏反應。一般反應輕微而短暫，偶可引起過敏休克。可用豬胰島素或人胰島素及基因重組胰島素代替，因其與人胰島素較為接近，並適當調整劑量常可有效。第3胰島素治療初期尤其使用劑量較大時，可因鈉瀦留作用而發生不同程度不同部位的水腫隨著胰島素的使用，常常可自動消失鶒。嚴重水腫者可用少量利尿藥。部分患者注射胰島素後視物模糊，為晶狀體屈光改變，常於數周內自然恢復，無須處理。第4，為了避免注射胰島素後體重增加，應該掌握以下一些原則：肥胖患者不積極使用胰島素療法，必須使用時常有劑量偏大而療效不佳的情況發生；如果接受胰島素治療後糖尿病患者體重增加，應該重新審查胰島素治療的適應證鶒可用可不用者不用可少用者不多用；嚴格控制飲食、增加體力活動量，這是避免體重增加最主要的手段。第5，胰島素耐受性和高胰島素血症：產生急性耐受常由於並發感染、創傷、手術、情緒激動等應激狀態所致此時血中抗胰島素物質增多，或因酮症酸中毒時，血中大量游離脂肪酸和酮體的存在妨礙了葡萄糖的攝取和利用出現急性耐受時需短時間內增加胰島素劑量達數千單位。產生慢性耐受的原因較為複雜(系指每天需用200U以上的胰島素並且無併發症者)。可能是體內產生了抗胰島素受體抗體(anti-insulinreceptorantibody，AIRA)，處理措施包括更換高純度的人胰島素製劑，使用抗組胺藥物和糖皮質激素，以及脫敏療法。也可能是胰島素受體數量的變化，如高胰島素血症時，靶細胞膜上胰島素受體數目減少；還可能是靶細胞膜上葡萄糖轉運系統失常。此時換用其他動物胰島素或改用高純度胰島素。
b.局部反應：第1，注射部位皮膚紅腫發熱、發癢皮下有硬結；第2，皮下脂肪萎縮或皮下脂肪纖維化增生。由於胰島素純化技術的提高，現發生局部反應者越來越少。但在套用動物胰島素或純化欠佳的製劑時仍可發生。停止在該部位注射後可緩慢自然恢復。為防止其發生應經常更換注射部位。
c.早晨空腹血糖較高，其可能的原因有：第1，夜間胰島素作用不足；第2，“黎明現象”，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅於黎明一段時間出現高血糖其機制可能為氫化可的松(皮質醇)等對抗激素分泌增多所致；第3，Somogyi現象，即在黎明前曾有低血糖，但症狀輕微和短暫而未被發現，繼而發生低血糖後的反應性高血糖。
G.胰島素治療期間的血糖監測：胰島素治療是否成功的關鍵是頻繁監測血糖，據此調節每天的用量與注射次數。以毛細血管或靜脈血漿血糖值為主。已證實監測餐後1h血糖值較餐前更為優越，也優於餐後2h血糖值監測。因為血糖峰值多見於餐後1h；與空腹血糖值相比較，餐後1h血糖值與新生兒出生體重關係更為密切又鑒於餐後監測可致接受胰島素治療量明顯高於餐前，從而使血糖控制較餐前更有效，可明顯降低巨大胎兒及其圍生兒患病率、剖宮產率及手術併發症率等。無論是空腹血糖還是餐後1h或2h血糖監測，都應先制定本地區的相應異常血糖閾值晨起首次空腹尿測酮體累積量，可了解是否已攝入足夠量的碳水化合物和熱量。臨產後，應頻繁監測血糖。
⑥自我監測血糖(self-monitoringofbloodglucoseSMBG)：SMBG為近10年來糖尿病患者管理的主要進展之一。所有糖尿病患者均適用SMBG，尤其是用胰島素的患者，包括糖尿病合併妊娠整個妊娠期都要嚴格監測血糖尿糖、尿酮體及胎兒情況的變化。妊娠最初20周，每2周測血糖1次，平時測尿糖。20周后宜每月測血糖2～4次。對於孕期血糖控制不理想者，要終止妊娠。在終止妊娠前，應進行羊膜腔穿刺，測定胎兒肺成熟的情況。
A.糖尿病孕婦血糖控制要求及血糖控制標準鶒：良好的血糖控制是最基本的血糖和糖化血紅蛋白均在正常的範圍內但是患者應當保持不出現嚴重鶒的低血糖反應。因為在胎兒的發育中代謝控制潛在的影響，在患有1型糖尿病2型糖尿病或GDM的妊娠婦女中，最基本的是嚴密的代謝監測。在妊娠期間推薦進行7點監測(表14)。
B.SMBG的益處：a.可教育患者如何控制血糖；b.鼓勵患者積極參與治療和管理；c.加強患者責任感；d.及時發現低血糖；e.監測胰島素強化治療的患者；f.控制好感染髮熱期間的病情。
C.監測的頻率和注意事項：對用胰島素治療者，應於胰島素作用高峰時測定血糖濃度。例如若採用短效胰島素，1天測3～4次可在餐前和餐後2h分別取血測血糖血糖穩定後可每周測1天早餐前和睡前血糖。對存在有血糖起伏波動的、脆弱的或不穩定的糖尿病患者，需要更嚴密鶒的監測。
注意事項：a.嚴格控制血糖，每天檢查4～7次，包括睡前和清晨3點；b.按照醫師的指導調整治療計畫；c.記錄血糖檢測結果；d.記錄有可能導致低血糖或血糖升高的各種事件和因素；e.每次複診時應攜帶血糖記錄和所套用的藥物包括胰島素劑型；f.確保血糖儀正常工作和試紙條符合要求使檢測結果精確可信
(4)妊娠期糖耐量減低的處理：按照1999年WHO的糖尿病的診斷和分型標準，妊娠合併糖耐量減低應該屬於妊娠期糖尿病。它是糖尿病的早期階段或病情較輕的類型，1999年公布的治療原則中同樣規定妊娠合併糖耐量減低按照妊娠期糖尿病的原則和方法進行正常人合併糖耐量減低的治療包括飲食治療、運動療法、口服降糖藥物，很少套用胰島素治療期間嚴密監測糖耐量的變化情況，根據糖耐量好轉、持續或加重等不同結果而改變治療方案。同樣，糖耐量減低又命名為胰島素抵抗綜合徵或代謝綜合徵或X綜合徵，患者常表現為多種疾病，如糖耐量減低、2型糖尿病、高脂血症、高血壓、肥胖動脈粥樣硬化和心腦血管疾病等，應該積極預防其他器官和系統併發症的發生由於妊娠合併糖耐量減低患者的年齡較輕，妊娠持續9個月，糖耐量減低與妊娠有關等特點，妊娠合併糖耐量減低患者的處理有特殊性，同時決定處理原則前要考慮到胎兒。
①妊娠合併糖耐量減低的治療：以飲食療法和運動療法為主，禁用口服降糖藥物必要時特別是在圍生期可以適當套用胰島素。飲食療法和運動療法基本與妊娠合併2型糖尿病的原則相同，但不如2型糖尿病患者嚴格。
②妊娠合併2型糖尿病：雖然不容易出現酮症酸中毒和低血糖，但妊娠合併2型糖尿病的母兒其他併發症和合併症的發病率均增高，所以孕期、圍生期對孕產婦、胎兒和新生兒的處理原則同妊娠期糖尿病患者。
③嚴密監測：糖耐量減低隨妊娠進展可以發展為糖尿病，所以對其治療的過程中一定要嚴密監測，以便及早發現問題，適時調整治療計畫甚至套用胰島素。
④胰島素套用：臨床經常發現妊娠期糖耐量減低孕婦的新生兒表現為巨大兒，而且有明顯的糖尿病孕婦新生兒的特有的外觀。結合正常孕婦的平均血糖水平較非妊娠期低的特點，所以可以肯定的是這樣的孕婦妊娠期內總的血糖平均水平較正常孕婦高，而胎兒接受的血糖總量明顯高於正常孕婦因此，以非妊娠期套用胰島素的血糖標準和胰島素套用期間空腹、餐前和睡前血糖水平作為妊娠婦女的相應標準是否合適的問題值得探討妊娠期間鶒各時期血糖的標準理論上應該適當低於非妊娠狀態。此結論僅為推測有待進一步證實鶒。所以，是否對此類患者適當放寬胰島素的套用指征很值得探討。
4.分娩期處理
(1)產程中孕婦血糖監測的意義：雖然孕前及孕期良好地控制血糖可以顯著降低妊娠合併糖尿病孕婦的母嬰發病率和死亡率，但是，如果忽視對血糖異常孕婦在產程中的管理，就可能出現產婦的低血糖、酮症酸中毒和新生兒嚴重的低血糖，以及因其引發的其他併發症。Renard等認為臨產和分娩、剖宮產術、用糖皮質激素類藥物促胎兒肺成熟及β受體激動劑都會影響糖代謝需要密切監測血糖，必要時給予持續靜脈滴注胰島素。
分娩期血糖高會增加新生兒低血糖的發生率新生兒早期短暫的低血糖是從胎兒連續的葡萄糖供應到出生後間斷的營養供應的一種常見適應現象研究顯示足月健康新生兒的這一動態過程是自限性的，鶒一般不認為是病理情況。但是持續未控制的新生兒低血糖會造成大腦不可逆的損傷妊娠合併糖尿病與妊娠期糖尿病母親的新生兒常出現高血漿胰島素水平，出現持續性低血糖。雖然低血糖是臨床上最常見的新生兒併發症之一，但是越來越多的證據顯示新生兒持續、嚴重低血糖對神經系統有遠期鶒的影響。
①國外情況：國外學者在30多年前就開始重視並進行糖尿病孕婦產程中的血糖控制與管理。
早在20世紀70年代國外學者就研究了有關產程中的血糖管理問題，提出對妊娠合併糖尿病、妊娠期糖尿病孕婦在產程中進行血糖控制的必要性。在美國婦產科學院的《教育與科技》一書中，將產程中孕婦血糖監測方法與標準予以採納和推薦其後的研究表明，對妊娠期糖尿病孕婦採用標準的分娩期管理方案有利於新陳代謝的良好控制，妊娠期糖尿病孕婦在產程中血糖應控制在(4.7±1.1)mmol/L；1型糖尿病孕婦在產程中血糖不超過8.0mmol/L時，就會避免發生新生兒低血糖鶒，血糖維持在4～7mmol/L範圍內較為理想。2002年，Taylor等的研究同樣說明，新生兒出生後低血糖與孕婦在產程中的高血糖狀態密切相關多因素logistic回歸分析分娩期的母親末梢血的血糖(capillarybloodglucose，CBG)對新生兒的低血糖具有預測意義。因此，應該重視並進行糖尿病孕婦產程中血糖的控制與管理。Nattrass等認為，在胰島素依賴型糖尿病孕婦的產程中，由血糖濃度反饋控制胰島素滴速(glucose-controlledinsulin)降低了新生兒低血糖的危險性並為正常的產科處理提供了可能新生兒的低血糖與產婦分娩期的高血糖有直接的關係。對於糖尿病孕婦來說，要想獲得理想鶒的妊娠結果，就必須維持分娩期的血糖正常。
②國內情況：自20世紀80年代後期，國內一些學者才開始關注妊娠期糖尿病。近年來，中國許多城市的醫院如北京、天津和上海等地的醫院普遍開展了對妊娠期糖尿病進行系統的篩查、診斷和治療。雖然經過孕期嚴格的血糖控制和監測，合理鶒的治療，母嬰的病死率及新生兒的畸變率開始下降，圍生兒的預後有了明顯的改善，但是，絕大多數的醫院還停留在只對孕期的血糖及胎兒進行監測，而忽視了對血糖水平異常的孕婦在產程中的管理，因為產程中孕婦血糖水平高反應性地引起胎兒胰島素分泌增加，導致新生兒出生後嚴重的低血糖，以及因低血糖引起的新生兒其他併發症。因此，應該重視糖尿病孕婦在產程中的血糖水平管理。
(2)一般處理：為使分娩順利鶒的進行，首先需要取得患者及其家屬的密切配合，教育孕婦從思想上對糖尿病孕婦的生產有正確認識，作到既能認真對待，又不驚慌失措，密切與醫務人員配合；而醫務人員在產時處理要特別注意孕婦：
①休息、鎮靜。
②給予適當飲食。
③嚴密觀察血糖尿糖及尿酮體的變化鶒。
④及時注意調整胰島素用量。
⑤加強胎兒監護。
⑥分娩期的胰島素用藥原則。
分娩期的胰島素用藥與分娩方式有關。陰道分娩時，產程中孕婦體力消耗大由於肌肉活動增強，使儲存之糖原分解消耗，同時進食量不易穩定，容易引起低血糖所以產時處理要特別注意休息、鎮靜適當的飲食，注意產程的進展，儘量減少體力消耗，縮短產程。Jovanovic等認為妊娠合併糖代謝異常孕婦標準的分娩期管理方案是：臨產後嚴密監測血糖、尿糖及尿酮體變化，及時調整胰島素用量；引產前日晚餐前及引產當日停用精蛋白鋅胰島素(長效胰島素)。若引產日仍正常進餐，則早餐前短效胰島素應堅持原用量，引產過程中和(或)臨產後改用靜脈滴注胰島素。根據測定的血糖值調整靜脈點滴的速度；選擇性剖宮產前1天晚餐前將精蛋白鋅胰島素(長效胰島素)改為短效胰島素，手術日停止皮下注射胰島素改為靜脈滴注給藥並根據手術時血糖水平調節滴速。
(3)陰道分娩：分娩是一種消耗大量能量的運動，從而減少了糖尿病孕婦對胰島素的需求同時對葡萄糖的需求增加了，必須有足夠的進食或補充葡萄糖，孕婦才不至於出現低血糖和酮症。
臨產時情緒緊張及疼痛，可使血糖水平波動增大，胰島素用量不易掌握，產程中體力消耗較大，同時進食減少或同時伴有嘔吐失水，若不減少胰島素用量和(或)給予葡萄糖，就會容易出現低血糖；而產時疼痛及精神緊張又可導致血糖過高。產時孕婦高血糖將導致胎兒宮內耗氧增加，易使胎兒發生窘迫，嚴重時導致胎兒酸中毒並且使新生兒低血糖發生率增高。孕婦血糖變動大，個體差異大，這些均可增加控制血糖水平的難度，如處理不當或不及時，可導致胎兒窘迫，甚至胎死宮內所以嚴格控制產時血糖水平具有重要意義。
①引產：
A.引產前1天：一般正常飲食，注射常量胰島素。
B.引產當天：①可以正常飲食，注射常量胰島素。②可在生理鹽水或複方乳酸鈉葡萄糖(或山梨醇)溶液中輸注縮宮素，有條件可用自動輸注泵。因為複方乳酸鈉葡萄糖(或山梨醇)溶液成分中含鈉130mmol/L，鉀4mmol/L，鈣3mmol/L，氯109mmol/L，乳酸根28mmol/L，後者成分中含有5%葡萄糖或山梨醇，與細胞外液的電解質組成相似，可為人體補充適當的水分和電解質，適用於血濃縮電解質紊亂的患者。山梨醇在脫氫酶及果糖激酶作用下進行糖酵解，通過細胞膜時不依賴於胰島素。因此，可以用於手術時及糖利用障礙的患者。③連續胎兒監護。④每1～2h監測孕婦末梢血的血糖1次，使血糖維持在4.5～7mmol/L。
②自然分娩：
A.臨產後仍可採用糖尿病飲食，但應嚴格控制孕婦血糖水平，可以靜脈輸注乳酸林格注射液及胰島素。產程中一般應該儘可能停用所有皮下注射胰島素根據產程中測定的血糖值，調整靜脈輸液速度。
B.產程中血糖監測方法：孕期飲食控制者，每2～4h監測1次血糖，血糖＞7.8mmol/L時監測尿酮體。
C.產程中胰島素用法鶒：複方乳酸鈉葡萄糖(或山梨醇)溶液靜脈點滴，每8h滴入1000ml，或以100ml/h速度點滴並根據血糖水平加入胰島素0.5～2.5U/h，控制血糖及加強糖的利用。血糖水平＜4.44mmol/L(＜80mg/dl)不用胰島素；血糖水平在4.44～5.56mmol/L(80～100mg/dl)時，胰島素為0.5U/h(相當1U∶10g)；血糖水平在5.61～7.78mmol/L(101～140mg/dl)，胰島素1.0U/h(1U∶5g)；血糖水平7.8～10mmol/L(141～180mg/dl)胰島素1.5U/h(1U∶3.3g)；血糖10.06～12.22mmol/L(181～220mg/dl)，胰島素2.0U/h(1.0U∶2.5g)；血糖＞12.22(220mg/dl)鶒，胰島素2.5U/h(1.0U∶2g)這樣有利於維持產程中血糖水平。國外學者Carron認為1型糖尿病孕婦在產程中血糖不超過8mmol/L時，就會避免發生新生兒低血糖，血糖在4～7mmol/L時較為理想。2002年，Taylor等的研究同樣說明，新生兒出生後的低血糖與孕婦在產程中的高血糖狀態密切相關。2002年趙右更曾經介紹本階段胰島素的具體套用方法是鶒：臨產後或手術時，停止胰島素皮下注射，改為靜脈滴注。當血糖值介於3.9～6.1mmol/L時，胰島素8U加入5%葡萄糖液1000ml，靜脈滴注。相當於1U/h胰島素葡萄糖6.25g；血糖值在6.1～8.3mmol/L者，胰島素12U加入5%葡萄糖液1000ml，滴速相當於每小時胰島素1U葡萄糖4g；血糖值＞8.3mmol/L時胰島素16U加入5%葡萄糖液1000ml，滴速相當於每小時胰島素1U葡萄糖2g。滴注期間，每2～4h測1次血糖。產程活躍期，每小時監測1次，血糖值宜維持在4.4～6.7mmol/L。每次排尿均應監測尿糖及酮體。根據這些監測值來調整胰島素的劑量。血糖＞6.7mmol/L時，可將胰島素加入10%右鏇糖酐400ml(含葡萄糖25g)靜脈滴注，先給日總量的1/24，1h不超過2U；然後每小時監測1次血糖，直至分娩。1型糖尿病孕婦放置胰島素泵，能模擬正常的胰島素功能，每天6～8次釋放胰島素，可通過補充最少胰島素需要量，控制血糖。2003年，山丹等選擇40例妊娠合併。
糖代謝異常孕婦在產程中對其進行血糖動態監測，血糖異常者及時使用低劑量短效胰島素靜脈滴注，觀察分娩後新生兒的血糖變化他們的具體做法是：孕婦進入產程後，採用糖尿病飲食，靜脈滴注乳酸鈉林格注射液產程中血糖監測方法：孕期飲食控制者，每2～4h查1次孕婦末梢血糖；胰島素套用者每2h查1次血糖血糖＞7.8mmol/L者同時查尿酮體。產程中胰島素用法：孕婦血糖範圍為7.8～10.0mmol/L時，用1.5U/h；10.0mmol/L以上時，用2U/h。均加在125ml生理鹽水中，1h滴完，滴完後立即複查血糖，如血糖異常繼續調整。孕婦分娩後立即檢查新生兒血糖，出生後24h再複查1次產程中糖代謝異常孕婦的血糖波動範圍為3.8～11.2mmol/L。其中，17例進行了胰島素靜脈滴注(胰島素用量範圍為1.5～3.0U/h)占糖代謝異常孕婦總數的42.5%(17/40)。分娩後新生兒即刻血糖水平平均為(4.0±1.5)mmol/L，分娩後24h的新生兒血糖水平平均(3.9±1.0)mmol/L，發生新生兒低血糖2例。23例未用胰島素孕婦的新生兒生後即刻血糖水平平均為(4.2±1.5)mmol/L分娩後24h的新生兒血糖水平平均為(3.9±1.0)mmol/L，發生新生兒低血糖1例。他們認為鶒，妊娠合併糖代謝異常孕婦在產程中行血糖監測和控制可避免新生兒低血糖。
Balsells等認為分娩期新陳代謝的管理包括葡萄糖和胰島素(葡萄糖∶胰島素＝4g∶1U)的靜脈滴注尿酮體的測定和1h1次的末梢血血糖監測。他們研究了58例GDM的孕婦，其中54例接受了胰島素治療；從臨產到分娩平均末梢血糖是(4.7±1.1)mmol/L，83%末梢血糖在正常範圍內(2.8～6.9mmol/L)。Miodovnik等認為糖尿病孕婦在分娩期末梢血糖濃度維持3.9～5.6mmol/L(70～100mg/dl)能明顯降低新生兒低血糖的發生率。，多數學者主張血糖維持在4.5～7mmol/L，無低血糖或酮症的表現，也無飢餓感。該階段處理成功的關鍵是頻繁監測血糖。
D.對於分娩期輸液的種類、血糖控制鶒的範圍及胰島素的用法、用量仍有不同的意見：Jovanovic等主張引產過程中和(或)臨產後靜脈滴注的液體應從等張的鹽溶液或電解質溶液開始產程進入活躍期後改為含糖溶液，以2.55mg/(kg•min)靜脈滴注。1977年West等對15例糖尿病孕婦在產程中用胰島素和葡萄糖(葡萄糖∶胰島素＝4g∶1U)同時靜脈滴注控制血糖濃度：胰島素的平均滴速是1～2U/h沒有發現新生兒低血糖。Lean等按照血糖濃度和變動趨勢調整胰島素靜脈滴注速率，以使血糖維持在正常範圍。臨產時(或計畫分娩前8h)血糖濃度是(5.0±1.7)mmol/L分娩前2h胰島素以0.5U/h，血糖維持在(6.0±1.8)mmol/L。若胰島素以0.4U/h靜脈滴注則血糖在(6.3±2.1)mmol/L變動範圍(3.09～9.0)mmol/L。新生兒血糖與母親分娩時血糖(rs＝－0.58，P＜0.01)及HbA1c(rs＝－0.47，P＜0.02)有關。只有1例母親出現症狀輕微的低血糖，隨著葡萄糖靜脈滴注的增加而糾正。Golde等觀察33例胰島素依賴性糖尿病妊娠足月的孕婦接受縮宮素引產，每個患者都接受葡萄糖靜脈滴注(6mg/h)，血糖監測1次/h儘管持續的葡萄糖靜脈滴注，16例(48.4%)血糖仍在5.6mmol/L(100mg/dl)以下。這些人雖然孕期需要大劑量胰島素治療，在引產中卻不再需要。Jovanovic，Peterson等研究12例胰島素依賴性糖尿病孕婦，分娩前血糖維持正常在第1產程中胰島素的需要量降低到0而葡萄糖以2.55mg/(kg•min)持續靜脈滴注才能使血糖維持在3.9～5.0mmol/L(70～90mg/dl)他們發現在第1產程中胰島素的需要量不受縮宮素靜脈點滴的影響，胰島素的需要量在第2產程開始回升。
然而也有少數人認為，在產程中靜脈滴注含糖液體與胎兒的代謝性酸中毒有關，而口服含糖液體對胎兒的體內酸鹼平衡影響較小，安全。
E.對於單純酮症的孕婦需要密切觀察病情，按血糖監測結果調整胰島素用量，給予靜脈輸液，輸液速度應根據孕婦的血壓、心率、每小時的尿量及末梢循環情況決定，並持續至酮症消失。
F.多數學者認為，糖尿病孕婦應在12h內結束分娩，因為產程延長將增加胎兒缺氧和感染的危險，尤其是第2產程不宜過長，由於胎兒常巨大，分娩常有一定困難為避免體力消耗，必要時可行產鉗助產最好套用硬膜外麻醉予以無痛分娩，會陰阻滯麻醉也會減少孕婦疼痛及負荷。
(4)剖宮產：
①手術前：若採用選擇性剖宮產，則鶒在手術前1天停止套用晚餐前精蛋白鋅胰島素(長效胰島素)及手術當日長、短效胰島素。
②手術日：手術日停止皮下注射胰島素，術前6～8h不應進食或飲糖水，糖尿病患者胃排空緩慢，高滲糖因滲透壓關係可增加容積。術時易因刺激而致嘔吐或吸入氣道一般在上午7時左右測血糖、尿酮體及尿糖。根據血糖值給予5%葡萄糖和胰島素輸注。根據其空腹血糖水平及每天胰島素用量改為小劑量胰島素持續靜脈滴注，一般按3～4g葡萄糖給1U胰島素的比例配製含胰島素的葡萄糖溶液並按每小時靜脈輸入2～3U胰島素的速度持續靜脈滴注，每3～4h測1次血糖，使其維持在5.0～6.0mmol/L。
③手術中：輸液種類按產時輸液或者輸注林格液，同時密切監測手術前後血糖及酮體情況。根據血糖水平調整胰島素用量及滴速。Nattrass等在6例胰島素依賴型糖尿病孕婦的產程中或剖宮產術中採用血糖濃度反饋控制胰島素滴速控制血糖濃度。分娩前4h平均血糖濃度是4.6～5.2mmol/L。
④手術後：連續5%葡萄糖溶液靜脈注射，每8小時1000ml及胰島素輸注血糖測定每2小時1次直到當日晚，以後每2～4h測定1次直到飲食恢復。
5.妊娠合併糖尿病的產褥期處理。
(1)預防產褥感染：感染是糖尿病的主要併發症之一，在糖代謝異常的影響下，使具有免疫活性的白細胞功能異常，造成這種病理生理的主要原理是由於白細胞在“三高現象”(即高血糖、高血脂、高血脂蛋白)連鎖反應的影響下鶒，使一系列輔酶活性、趨化功能動員機制等異常引起白細胞活性功能明顯下降，使其對感染的抵抗力比一般人低，故糖尿病患者易發生感染，而且感染後恢複比較困難。高血糖是病原菌生長的良好環境，糖尿病控制不良時，由於體內免疫功能抑制，加之妊娠各器官生理改變，使受累器官組織抵抗力下降更易發感染，反之感染亦可加重糖尿病的代謝紊亂，甚至誘發酮症酸中毒等急性併發症。因此，糖尿病與感染之間是相互影響互為因果的關係。當糖尿病出現感染時必須雙管齊下兩者兼治既要積極治療感染，又要控制血糖。
①產褥感染：糖尿病產婦尤其是1型糖尿病產婦處於高度易受感染危險中。產褥期多見於產後傷口與尿路感染、子宮內膜炎腎盂腎炎等。由於陰道分娩，產道污染、損傷及側切傷口大面積創面暴露容易遭致細菌感染形成盆腔子宮內膜或輸卵管炎症所以分娩接生時要注意無菌操作。此外，產後側切傷口的疼痛或尿道周圍撕裂，引起排尿困難，發生尿瀦留，或因緩解膀胱的張力及因手術而置尿管是產褥期引起泌尿系感染的重要途徑。分娩中發生胎盤黏連，手取胎盤，產後刮宮及肥胖產婦剖宮產，都有發生盆腔感染及會陰腹部傷口感染的可能。所以糖尿病產婦無論陰道分娩還是剖宮產，積極用抗生素預防感染非常重要鶒
②乳腺炎：糖尿病產婦須注意保持乳汁通暢注意乳頭護理、乳房清潔，一旦發生乳腺炎，易發生乳腺膿腫等較為嚴重情況，須及時診斷治療。
妊娠期糖尿病的孕婦由於免疫功能低下，對感染的抵抗力比正常人低，血糖控制不良是病原菌生長的良好環境，容易發生感染，感染亦可加重糖尿病的代謝紊亂。糖尿病孕婦不管哪個系統哪個部位發生感染未及時控制，均容易導致胰島素抵抗，迅速引起酮症酸中毒，對母親產生嚴重的影響。所以妊娠期糖尿病患者應儘量避免發生各種感染。產褥期應在醫師監測下，積極控制血糖，減少病原菌易生長的高血糖環境，提醒產婦注意皮膚與外陰衛生，發現感染積極治療，是減少因糖尿病感染引起的產婦併發症的重要措施。
(2)胰島素調整：隨著胎兒及胎盤的娩出，產婦體內的拮抗胰島素因子如胎盤生乳素、黃體酮、類固醇及胎盤胰島素降解酶等的水平急劇下降，要儘快減少胰島素劑量，對於1型或2型糖尿病患者，胰島素的需求量要恢復到妊娠前的劑量。2003年楊艷瑞等總結了16年共32例妊娠合併糖尿病剖宮產圍手術期血糖控制情況。他們一般在術後24h內將胰島素的用量減少到原來劑量的1半，並加強血糖及尿酮體的檢測，第2天后胰島素用量約為原來劑量的2/3，同時注意水電解質平衡及抗生素的套用。一般術後2～3天開始進食，並減少靜脈點滴胰島素的用量在合適飲食的前提下，逐漸恢復餐前及睡前皮下注射胰島素的治療。所有患者手術前後均未發生酮症酸中毒
多年的臨床實踐中發現，分娩或手術後24h內胰島素減少1/2，分娩或手術後第2天為原來劑量的1/3，並應根據血糖水平適當調整，這樣的調整劑量可以降低產婦發生低血糖。分娩或手術後患有妊娠期糖尿病的患者，通常不需要進一步的胰島素治療，但應在妊娠結束後6周複查血糖，並根據血糖水平對其糖代謝情況進行重新分類。因為大部分妊娠期糖尿病婦女分娩後血糖恢復正常，但有些婦女在產後5～10年有發生糖尿病的高度危險性。同時要注意水電解質的平衡及抗生素的套用。預後：
妊娠合併糖尿病屬高危妊娠，在整個妊娠過程中均可對母嬰造成極大的危害，在胰島素問世以前，糖尿病孕產婦及圍生兒死亡率都很高。隨著人們對此疾病的不斷深入了解以及胰島素的廣泛使用，使得糖尿病孕婦能減輕悲觀情緒鶒，緩解精神壓力，積極配合醫師的治療，收效明顯。儘管如此因為糖尿病孕婦的臨床過程仍較為複雜，雖然妊娠期經過嚴格控制血糖產前加強胎兒監測圍生兒死亡率已基本與正常孕婦接近但圍生兒患病率仍較高
妊娠合併糖尿病對母兒的影響主要是由於妊娠期糖尿病(GDM)漏診或確診晚。1990年國際妊娠期糖尿病會議建議所有非糖尿病孕婦應做50g葡萄糖篩查，異常者再行葡萄糖耐量試驗(OGTT)，以便儘早診斷出GDM患者。現在中國的大部分地區已經開始使用這種方法。
1.妊娠對糖尿病的影響妊娠合併糖尿病包括2部分內容即糖尿病患者妊娠(糖尿病合併妊娠)以及妊娠期糖尿病。糖尿病患者依病情輕重分為隱性糖尿病(又稱為糖耐量異常)和顯性糖尿病。由於隱性糖尿病孕婦孕期病情常加重，無糖尿病者妊娠期可能發展為GDM，而且產後糖代謝紊亂又恢復正常，故而有學者認為妊娠本身具有促進糖尿病形成的作用。妊娠的不同時期對糖尿病的影響不同。
孕婦循環血容量於妊娠6～8周即開始增加且血漿增加多於紅細胞增加血液稀釋，胰島素分泌相對不足，使得空腹血糖較非孕期為低；加上噁心嘔吐等早孕反應的存在，攝糖量降低，套用胰島素治療的糖尿病孕婦如果未及時調整胰島素用量，可能導致部分患者出現低血糖，嚴重者甚至導致飢餓性酮症酸中毒、低血糖性昏迷。所以，胰島素用量要依據不同患者病情進行適當調整。
隨著妊娠的進展胎盤形成，胎盤分泌的激素量也逐漸增多，這些激素主要包括可的松、胎盤生乳素(humanplacentallactogen，HPL)、雌激素與孕激素及胎盤胰島素酶等，它們均對胰島素有拮抗作用，導致周圍組織對胰島素反應的敏感性下降而抗胰島素作用逐漸加強這就要求糖尿病孕婦不斷增加胰島素用量。一般情況下這鶒一時期母體對胰島素的需要量可較非孕時增加近1倍另外胎盤生乳素具有脂解作用，使身體周圍鶒的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸，故妊娠期糖尿病患者比較容易發生酮症酸中毒若妊娠期合併感染更容易發生胰島素抵抗、酮症酸中毒。妊娠期孕婦腎臟略增大，腎小球濾過率增加，而腎小管對葡萄糖再吸收能力不能相應增加，造成腎排糖域降低，使約15%孕婦飯後出現尿糖鶒，但血糖檢查正常，故不宜單純依靠尿糖多少來判斷是否患有糖尿病、病情輕重及計算胰島素用量。
孕婦臨產後，陣發性宮縮消耗大量糖原，加上進食量少或同時伴有嘔吐失水，使用常規劑量胰島素容易造成低血糖；另外，孕婦臨產後情緒緊張、疼痛、進食無規律等均可引起較大幅度的血糖波動，胰島素具體用量不易掌握，最容易出現酮症酸中毒。產程中應嚴密監測血糖變化，必要時給予靜脈補液治療，以維持孕母血糖水平正常與所需能量攝入防止酮症酸中毒發生。胰島素用量應根據血糖的變化作相應的調整，這有助於防止娩出的新生兒因胰島素過量分泌而致新生兒低血糖症產生。
分娩後隨著胎盤排出體外，胎盤所分泌的具有拮抗胰島素作用的激素在體內迅速消失全身內分泌激素逐漸恢復到非妊娠期水平，胰島素用量也要儘快作出調整，減少使用，否則極易造成低血糖症甚至低血糖休克。
2.妊娠合併糖尿病對孕婦的影響妊娠合併糖尿病對母兒影響嚴重，其影響程度與糖尿病病情程度和妊娠期血糖控制等處理密切相關。孕婦死亡率已明顯減少但併發症仍較多，其對孕婦的影響主要表現在以下幾個方面：
(1)自然流產：流產多發生在孕早期，只要是由於顯性糖尿病患者病情嚴重，血糖未得到很好的控制即妊娠者或糖尿病漏診，就有可能出現流產流產的主要原因是孕期血糖過高易影響胎兒發育，最終導致胚胎死亡流產。其發生率可達15%～30%，糖尿病孕婦胎兒畸形發生率高也是導致流產原因之一。研究資料顯示自然流產發生主要與受孕前後血糖水平相關但與流產時血糖水平無關。醫務人員已明確認識到這一點的重要性，所以建議糖尿病患者儘可能在血糖控制正常後再妊娠，以便明顯減少自然流產的發生率。GDM孕婦血糖升高主要發生在孕中期以後故對自然流產發生率影響不大。
(2)妊娠高血壓綜合徵：糖尿病患者多有小血管內皮細胞增厚及管腔變窄，易並發妊娠高血壓綜合徵，其發生率可為正常孕婦的3～5倍，尤其糖尿病並發腎血管病變如糖尿病腎病時妊娠高血壓綜合徵發生率可達50%以上；另外妊娠可加速已確診的隱匿型或未經治療的增生型視網膜病變的進展與惡化。由此可見妊娠高血壓綜合徵發病率還應與糖尿病分級有關，分級越高影響越大：B、C、D、R及RF級的妊娠高血壓綜合徵發生率分別為22.4%、34.8%、45.8%、52.9%與60%。
(3)感染：糖尿病時，患者體內的白細胞發生多種功能缺陷，加上妊娠本身處於相對免疫缺陷狀態，原來白細胞所具有的趨化作用、殺菌作用均明顯下降使得糖尿病患者抵禦疾病能力降低易合併感染。最常見的為泌尿系統感染，尤其是腎盂腎炎，有文獻報導發生率可達7%～18.2%。若腎盂腎炎得鶒不到及時正確治療有可能引起早產，嚴重者有導致敗血症的可能；小部分患者可發展為慢性腎盂腎炎，反覆感染將嚴重影響其生活質量
(4)羊水過多：發生率比非糖尿病孕婦明顯增加報導範圍差距較大，為13%～36%，也有報導為10%，具體病因尚不十分清楚可能與羊水中含糖量過高，刺激羊膜分泌增加有關，也有報導認為與胎兒高血糖、高滲性利尿致胎尿排出增多有關。若孕期嚴格控制血糖則羊水過多發生率可顯著減少。
(5)巨大胎兒：據文獻報導，巨大胎兒發生率很高，可達25%～40%常見於顯性糖尿病，不伴有血管病變或妊娠期糖尿病患者。這主要是由於孕婦血糖高，高糖通過胎盤轉運給胎兒而孕婦體內分泌的胰島素不能通過胎盤，故使胎兒長期處於高血糖狀態，由此刺激胎兒胰島β細胞增生，產生大量胰島素；活化胺基酸轉移系統，促進胎兒機體蛋白、脂肪合成增加但抑制脂肪分解，促進胎兒宮內生長發育過度，導致巨大胎兒的發生。但需要提出的是糖尿病並發腎臟、視網膜血管病變者很少有巨大胎兒發生。有研究顯示在妊娠32～36周前將血糖控制在正常範圍，可使巨大胎兒的發生率降低至正常妊娠水平。
(6)難產及軟產道損傷：由於糖尿病孕婦多伴發巨大胎兒，故在分娩過程中易出現胎兒性難產，如肩難產，以及軟產道損傷如宮頸裂傷、會陰Ⅲ度裂傷等；另外巨大胎兒在產程進展過程中出現頭盆不稱發生率上升，增加了剖宮產率。所以在產前若已估計到巨大胎兒的可能性極大鶒，則應適當放寬剖宮產指征，避免難產及軟產道損傷的發生，這也是使剖宮產率上升的主要原因。
(7)繼發宮縮乏力和產後出血：由於孕婦處於高血糖狀態，體內胰島素缺乏，使葡萄糖利用不足，能量缺乏。孕婦臨產後，陣發性宮縮消耗大量體力，沒有足夠的能量供應可導致子宮收縮乏力，使產程延長；加之糖尿病孕婦常存在胎兒偏大，羊水過多，使子宮張力過大產後子宮收縮差，故而產後出血幾率明顯升高。
(8)早產：羊水過多宮腔壓力增高導致胎膜早破鶒是引起早產的主要原因之一。大部分早產是因為孕婦合併妊娠高血壓綜合徵、胎兒窘迫及其他嚴重併發症出現而須提前終止妊娠，發生率可達12%～25%。
(9)酮症酸中毒：是糖尿病的一種嚴重急性併發症對母兒危害較大。酮症可使孕婦脫水導致低血容量、酸中毒及電解質紊亂，如低鉀嚴重時誘導腎功能衰竭、昏迷甚至死亡，是糖尿病孕婦死亡的主要原因之一。酮症酸中毒發生在孕早期，具有致畸作用，中晚期將加重胎兒慢性缺氧及酸中毒，水電解質平衡紊亂，嚴重者可危害胎兒神經系統發育甚至胎死宮內。
3.妊娠合併糖尿病對胎兒的影響妊娠合併糖尿病不僅對孕婦有許多不利影響，對胎兒同樣可造成嚴重危害
(1)宮內死胎：由於孕婦長期高血糖可導致嚴重血管病變，降低胎盤對胎兒血氧的供給，而且母體高血糖造成的胎兒高血糖及高胰島素血症使機體耗氧增多，引起胎盤供胎兒血氧量下降鶒，胎兒宮內缺氧，嚴重時發生胎死宮內；尤其當孕婦血糖未得到很好的控制而並發酮症時孕婦血中酮體可通過胎盤達胎兒體內，減少血紅蛋白與氧的結合，胎兒出現酸中毒，死亡率明顯增加死胎常發生在孕末期36周以後，38周后更容易發生。
大量研究資料及病歷資料統計分析顯示，由於孕期嚴格控制血糖及晚期加強胎兒監護，宮內死胎的發生率明顯下降已達正常妊娠水平。糖尿病孕婦血糖控制的理想範圍應是空腹血糖≤5.6mmol/L餐後1h血糖≤7.8mmol/L鶒，餐後2h血糖≤6.7mmol/L。
(2)胎兒畸形：研究顯示，妊娠前3個月是胎兒各重要臟器形成的最關鍵時期，若該階段孕婦高血糖未發現或未得到很好的控制，可導致胎兒的嚴重結構畸形發生，動物實驗發現高血糖和酮體均影響胚胎的形態發育並在致畸方面具有協同作用高血糖引起的高滲透壓和體內過量葡萄糖誘發了多羥基化合物通路，致肌醇代謝異常改變，從而損壞胚胎卵黃囊細胞的結構發育與功能，進而影響營養物質傳遞。高血糖還常伴有生長介素(somatomedins)抑制因素增加，花生四烯酸功能異常所以，在孕3個月內未控制血糖尤其孕4～8周血糖大幅度波動，會直接影響胚胎細胞的增殖，使胚胎髮育受損。除此之外，孕婦高酮體血症、血管病變、多種維生素和鋅離子鎂離子、葉酸缺乏也與胎兒畸形密切相關。當然口服降糖藥物的使用造成胎兒畸形的可能也不排除。
據統計，妊娠合併顯性糖尿病時胎兒畸形率可達4.0%～12.9%，明顯高於非糖尿病孕婦的2%左右，胎兒嚴重畸形為正常妊娠的7～10倍，是造成圍生兒死亡的重要因素之一。
胎兒畸形常為多發畸形，常見畸形種類如下：
①中樞神經系統畸形：最常見如無腦兒、腦積水、腦脊膜膨出、脊柱裂和前腦無裂畸形等
②心血管系統畸形：主要為大血管錯位鶒，房間隔缺損與室間隔缺缺損單心室等。
③骨骼系統畸形肺發育不全、內臟逆位：常見有尾部退化(caudalregression)綜合徵。
④泌尿道系統：多表現為腎發育不全、多囊腎等。
⑤消化系統：肛門及直腸閉鎖等。
隨著人們對糖尿病認識的逐漸深入，顯性糖尿病患者若血糖控制正常後再妊娠、維持早孕血糖在正常範圍，先天性畸形率可下降至1%～2%。當然隨著研究方法的不斷改進，人們期望能獲得一種能預測先天畸形發生的物質。的臨床觀察表明，HbA1c升高可能與胎兒畸形發生有密切關係，具體資料有待進一步研究。
由於妊娠期糖尿病代謝異常主要發生在妊娠中晚期鶒，此時胎兒器官發育已完成，所以不增加胎兒畸形的發生率
(3)巨大胎兒與胎兒生長受限(fetalgrowthrestriction。FGR)：巨大胎兒的發生原因在上一節中已作了闡明。胎兒宮內生長受限(FGR)發生率極低，多見於嚴重糖尿病並發血管病變時，或者孕期血糖控制過低造成低血糖，均會影響胚胎形態發育，引起胎兒發育遲緩，常與胎兒畸形並存。在妊娠期糖尿病孕婦，FGR發生率極低。
4.妊娠合併糖尿病對新生兒的影響妊娠合併糖尿病對圍生兒影響的嚴重程度主要取決於糖尿病病變程度、妊娠期高血糖出現時間及血糖水平等。近年來，由於妊娠期嚴格控制糖尿病孕婦血糖，產前加強胎兒監測，糖尿病孕婦分娩的新生兒死亡率已明顯下降，但新生兒近期、遠期併發症仍較高糖尿病孕婦導致新生兒除畸形外的一系列合併症均與胎兒高胰島素血症有關。糖尿病孕婦的新生兒多數具有一定的外貌特徵：肥胖，圓臉似滿月臉，全身皮下脂肪豐富尤以背部有明顯的脂肪墊，頭髮較多，耳郭邊緣有不同程度的毳毛，有的嬰兒皮膚呈深紅色，皮膚光滑彈性好，稱為糖尿病嬰兒(infantofdiabetesmellitus，IDM)
糖尿病孕婦所導致的新生兒常見併發症主要見於以下方面鶒：
(1)高胰島素血症和新生兒低血糖：妊娠合併糖尿病時，孕婦高血糖持續經胎盤運達胎兒體內，而母體胰島素不能通過胎盤，造成胎兒高血糖，刺激胎兒胰島素細胞增生、肥大，胰島素分泌增加發生高胰島素血症。當新生兒斷臍脫離母體高血糖環境後，母體葡萄糖不能輸送到其體內，而新生兒體內胰島素仍處於高水平，如果不及時補充糖，新生兒可產生低血糖。由於產程中孕婦血糖水平與新生兒低血糖發生密切相關，故產程中應儘量將孕婦血糖維持在4.5～6.7mmol/L。新生兒低血糖的發生率最高報導可達60%http://www.huoguan.com，且多發生在出生後1～1.5h，表現為反應低下、嗜睡、蒼白、呼吸暫停陣發性發紺、餵養困難，或易激惹、震顫、驚厥等，故應在產時留取臍帶血做血糖測定，產後及時給新生兒餵糖水補充糖分，並應每隔4小時1次，監測血糖至少24h。若不及時糾正，當新生兒血糖＜2.2mmol/L時可引起昏迷死亡。
(2)新生兒紅細胞增多症：新生兒高胰島素血症可以促進胎兒細胞攝取胺基酸，加快組織蛋白質合成，肌體耗氧加大致胎兒宮內慢性缺氧、酸中毒。而慢性缺氧可誘導紅細胞生成素產生增加，刺激胎兒骨髓外造血而引起紅細胞生成增多，導致新生兒紅細胞增多症的發生，其發生率高達30%本症常伴發高血黏度，可降低胎兒大腦血容量，有造成胎兒神經系統發育阻滯和缺陷的危險。
(3)新生兒高膽紅素血症：患有紅細胞增多症的新生兒出生後體內大量紅細胞被破壞，膽紅素產生增加，造成新生兒高膽紅素血症。多數人認為新生兒高膽紅素血症是綜合因素引起的，如巨大胎兒造成難產、分娩創傷，使紅細胞破壞增加；同時早產兒膽紅素結合所需的肝酶的量和活性不足等如出生時伴有新生兒窒息，則可加重新生兒高膽紅素血症。
(4)新生兒呼吸窘迫綜合徵(neonetalrespiratorydistresssyndrome，NRDS)：由於母體高血糖刺激，胎兒胰島β細胞分泌胰島素過多，拮抗了糖皮質激素的作用，直接妨礙肺泡Ⅱ型細胞表面活性物質的合成和誘導釋放的作用，導致胎兒肺成熟推遲容易發生新生兒NRDS，其發生率可高於正常新生兒的5～6倍。肺泡Ⅱ型細胞在胎齡22～24周的胎兒即能產生表面活性物質，但量少，且極少轉移至肺泡表面隨著胎齡的增長，表面活性物質的合成逐漸增加。因此，胎齡越小新生兒NRDS的發生率越高表面活性物質主要包括卵磷脂(lecithinL)和鞘磷脂(sphingomyelin，S)，其他磷脂成分包括磷脂醯甘油(phosphatidylglycerolPG)等。這些表面活性物質只要儲存於板層小體(lamellarbody，LB)中，板層小體被分泌出細胞後存在於肺泡表面的液體中，隨著胎兒的呼吸運動被排到羊水中，其濃度越大，說明胎肺越成熟。因此，檢測羊水中的表面活性物質的成分和數量可反映胎兒肺的成熟情況鶒
糖尿病孕婦發生新生兒NRDS除了與胎兒肺發育成熟延遲有關外，還與以下因素有關：①提早終止妊娠；②剖宮產分娩；③新生兒窒息。近年來，由於加強了糖尿病孕婦的監測，將終止妊娠的時間由既往的36周推遲至38周甚至更長，新生兒NRDS的發病率已明顯降低鶒。研究表明，如果妊娠期孕婦血糖控制理想的話，妊娠38～39周后分娩的新生兒NRDS發生率與正常孕婦相近。
(5)新生兒心臟病：病因至今仍不十分清楚，極易被忽視。胎兒高胰島素血症可引起胎兒心肌細胞核、細胞數及纖維增多。資料統計有10%～20%的新生兒有心臟擴大、呼吸困難，嚴重者心力衰竭超聲心動檢查75%新生兒伴有室間隔肥厚，其後的隨訪發現室間隔肥厚產後半年左右可恢復。
(6)新生兒低鈣血症、低鎂血症：其發生程度與母體血糖有關，糖尿病患者常伴低血鎂繼而導致新生兒低血鎂發生率增加。30%～50%的糖尿病孕婦新生兒患有低鈣血症，主要發生在出生後24～72h，原因可能與新生兒低血鎂，相繼甲狀旁腺素產生減少有關。
(7)新生兒腎靜脈栓塞：至今病因不明，但新生兒若不能及時診治死亡率極高。
(8)新生兒遠期併發症鶒：糖尿病孕婦子代發生肥胖症機會增加研究顯示巨大兒1歲時，體重正常但兒童期重新出現肥胖。兒童期出現肥胖與孕前母體體重及羊水胰島素量增加有關，成年後2型糖尿病發病增多。糖尿病孕婦子代鶒的糖尿病發病率較非糖尿病孕婦的子代高20倍。GDM也是其子代發生糖尿病的危險因素。對於糖尿病孕婦子代神經系統發育可能與孕婦血糖水平相關的觀點還存在爭議。
總而言之，妊娠合併糖尿病孕婦血糖控制理想可明顯降低新生兒一系列併發症的出現，降低圍生兒患病率。
預防
疾病的預防通常是針對病因和誘發因素制定針對性的預防措施，從而在尚未發病時或疾病的早期防止疾病發生和繼續進展。然而對於妊娠期糖尿病的患者，由於其發病的特殊性預防措施應該針對以下2方面
1.糖耐量異常發展成為糖尿病根據家族史、過去不良生產史、年齡、種族、肥胖程度等將孕婦分為妊娠期糖尿病的高危人群和正常人群。對正常人群定期進行糖耐量篩查試驗，對高危人群制定詳細的篩查和嚴密監測的方案以便及早發現糖耐量減低和糖尿病的孕婦。對上述孕婦早期制定包括精神、飲食、運動和胰島素等治療措施組成的綜合治療方案。
(1)使糖耐量減低者糖耐量恢復正常，避免發展成為糖尿病；對糖尿病患者實施胰島素為基礎的治療使血糖維持正常水平。
(2)最終目的是降低或完全避免孕母和產婦併發症和合併症，降低和避免胎兒和新生兒各種異常。
2.再次妊娠和多年以後發生糖尿病妊娠期糖尿病患者妊娠結束後，糖耐量通常恢復正常但再次妊娠再次發病的幾率高，多年後發展成糖尿病的幾率高，對妊娠期糖尿病患者產後應該多年跟蹤。
上述預防措施的執行是相當複雜的，它不可能完全依賴於某個綜合醫院的產科來完成，它是一個社會問題需要國家衛生政策的支持，組成專門鶒的機構、人員在全國建立系統和全面的多級網路系統它需要多年的努力。
飲食注意
1、妊娠期糖尿病患者的食物，烹飪中避免油炸、煎、熏等方法。飲食清淡，不宜過鹹過油。2、妊娠期糖尿病患者的湯以素湯為主，少食排骨、骨頭湯。
3、妊娠期糖尿病患者忌動物性脂肪油(奶油、豬油、黃油等)。
4、妊娠期糖尿病患者少食多餐，控制甜食、水果及脂肪量高的食品攝入量。草莓、蘋果和獼猴桃應優先選用，香蕉、甘蔗、龍眼和葡萄等含糖量較高故不宜多吃。
5、妊娠期糖尿病患者應該適當參加室外活動，尤其是餐後散步。
6、妊娠期糖尿病患者應該少食或忌食事物：
精緻糖類：白砂糖、綿白糖、紅糖、冰糖等。
甜食類：朱古力、甜餅乾、甜麵包、果醬、蜂蜜等。
高澱粉食物：土豆、山芋等。
油脂類：花生類、瓜子、核桃仁、松子仁等。
熬煮時間過長或過細的澱粉類食物，如大米粥、糯米粥、藕粉等。
7、妊娠期糖尿病患者需根據營養師建議的量，牢記自己一天應該攝入的食物總量，不隨意增減。
8、妊娠期糖尿病患者要培養良好的飲食習慣，定時定量定餐定性，不過飢過飽。
9、妊娠期糖尿病患者要合理配餐，不偏食，食物種類多樣。
10、妊娠期糖尿病患者的飲食儘量清淡，控制植物油及動物脂肪的用量，少用煎炸的烹調方式，多選用蒸、煮、燉等烹調方式。
終止妊娠情況
專家認為，出現下列情況應考慮終止妊娠：1、孕婦糖尿病經及時治療仍不能有效地控制其進展的。
2、同時發生有重症妊娠高血壓綜合徵、羊水過多、眼底動脈硬化及嚴重的肝腎功能損害。
3、合併子癇及高血糖酮症酸中毒。
4、合併低血糖昏迷時間較長，危及母子安全。
5、胎兒宮內發育停滯及胎兒畸形。
6、母體患有營養不良、動脈硬化性心臟病及惡性進展性增殖性視網膜病變。
7、孕婦合併嚴重的呼吸道、皮膚、泌尿系統感染。
易患人群
有以下情形之婦女:1、超過三十歲
2、家族中有長輩患2型糖尿病
3、體重過高
4、有某種血統,如:印度,亞洲,太平洋島嶼,中東
臨床特點
妊娠合併糖尿病是臨床常見的合併症之一，通常包含以下三種情況：1、妊娠前確診為糖尿病。
2、妊娠前是無症狀糖尿病，妊娠後發展為有症狀的糖尿病。
3、妊娠前無糖尿病，妊娠後患有糖尿病，而產後可恢復者。
大部分妊娠期糖尿病患者在分娩後糖耐量可恢復正常。但分娩後一部分患者有持續高血糖、糖尿及糖耐量減低者，有可能發展為糖尿病病人。
妊娠合併了糖尿病，最明顯的症狀是“三多一少”即：吃多、喝多、尿多，但體重減輕，還伴有嘔吐。注意不要混同為一般的妊娠反應，妊娠合併糖尿病的嘔吐可以成為劇吐，即嚴重的噁心、嘔吐加重，甚至會引起脫水及電解質紊亂；另外一個常見的症狀是疲乏無力，這是因為吃進的葡萄糖不能充分利用而且分解代謝又增快，體力得不到補充的緣故。
雖然吃了很多營養豐富的食物，但是由於體內胰島素缺乏，食物中葡萄糖未被充分利用即被排泄掉了，而由脂肪供應熱能，蛋白質轉化為葡萄糖的速度也大大加快，於是體內糖類、蛋白質及脂肪均大量消耗，致使患者體質差、體重輕。由於葡萄糖的異常代謝加速，引起血液中、尿液中葡萄糖的含量增加，妊娠早期合併糖尿病易發生真菌感染。妊娠中期糖尿病症狀可減輕。妊娠晚期分娩、引產、剖宮產也容易導致細菌感染，而使糖尿病症狀進一步加重。
