抗利尿激素分泌失調綜合症疾病病因
抗利尿激素分泌失調綜合症肺部感染如肺結核、肺炎等有時也可引起SIADH，可能由於肺組織合成與釋放AVP。在有結核病變的肺組織中曾發現有AVP，但在正常肺組織中則無。
中樞神經病變包括外傷炎症、出血、腫瘤等可影響下丘腦－神經垂體功能，促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調節機制的控制，從而引起SIADH。
某些藥物如氯磺丙脲、長春鹼、環磷醯胺、卡馬西平、氯貝特、三環抗抑鬱劑等可刺激AVP釋放，從而產生SIADH。
病理生理
抗利尿激素分泌失調綜合症發病機制
抗利尿激素分泌失調綜合症1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞痛，約80%SIADH患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排地有障礙，但不一定都有低鈉血症，是否出現SIADH取決於水負荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、網狀細胞肉瘤、胸腺癌、十二指腸癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺結核、肺膿腫、肺曲菌病有時也可引起SIADH，可能由於肺組織合成與釋放AVP.另外，感染的肺組織可異位合成並釋放AVP樣肽類物質，具有AVP同樣生物特性。
（二）藥物或疾病導致ADH釋放過多1．中樞神經系統疾病腦外傷、硬膜下血腫形成、蛛網膜下腔出血、腦血栓形成、腦膿腫、腦萎縮、腦部急性感染、結核性或其它腦膜炎，可影響下丘腦-神經垂體功能，促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調節機制的控制，從而引起SIADH.2．促進ADH釋放或增強其作用的藥物氯磺丙脲、氯貝丁酯、三環類抗抑鬱劑（如醯胺咪嗪）、全身麻醉藥、巴比妥類等藥物可刺激ADH釋放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪類利尿劑因其排鈉利尿且造成GFR下降，且同時觸發ADH分泌，遠曲小管對水分再吸收增加，自由水清除率明顯下降。抗癌藥物如長春新鹼、環磷醯胺也可刺激ADH釋放。
（三）其他因左心房壓力的驟減刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，見於二尖瓣狹窄分離術後，SLADH亦可見於腎上腺皮質功能減退、粘液水腫以及垂體前葉功能減退等內分泌疾病（由於低血容量或腎臟排自由水受損）；少數病人其SLADH不能與上述病因聯繫起來，可能腎小管對ADH的敏感性有所變化。
臨床表現
抗利尿激素分泌失調綜合症國外文獻報導，根據血管緊張素分泌水平可將SIADH病人分成四組：
A型：約占總數的1/3，不規則分泌血管緊張素。
B型：約占總數的1/3，血管緊張素閾值降低。
C型：約占總數的20%。低血漿滲透壓不能抑制血管緊張素的分泌，而在高血漿滲透壓下則可受滲透壓調控。
D型：所占比例很小，此種病人有正常的血管緊張素分泌。
診斷檢查
抗利尿激素分泌失調綜合症SIADH的主要診斷依據為：
1.血清鈉降低（常低於130mmol/L）；
2.尿鈉常超過30mmol/L；
3.血漿滲透壓降低（常低於270mOsm/kg?H2O）；
4.尿滲透壓超過血漿滲透壓；
5.必須除外由於腎臟失鈉所致的低鈉血症，特別是腎上腺皮質功能減退症、失鹽性腎炎、利尿劑治療等。由於失鈉所致的低鈉血症，常有失水錶現，血尿素氮常升高。如由於腎外途徑失鈉，尿鈉常低於30mmol/L。SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
血漿AVP測定對SIADHD診斷有很大意義。在正常情況下，當細胞外液處於低滲狀態，AVP的釋放被抑制，血漿AVP常明顯降低或不能測得，但在SIADH患者，血漿AVP常不適當地增高。
鑑別診斷
抗利尿激素分泌失調綜合症（一）腎失鈉所致低鈉血症特別是腎上腺皮質功能減退症、失鹽性腎病、醛固酮減少症、Fmconi綜合徵、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿鈉排泄增多而致低鈉血症。常有原發疾病及失水錶現，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。對可疑病例，可作診斷性治療，將每日水攝入量限制為0.6~0.8L，如在2~3天內體重下降2~3kg，低鈉血症與低滲血症被糾正，尿鈉排出明顯降低，對SIADH有診斷意義。如體重減輕而低鈉血症未被糾正，尿鈉排出仍多，則符合由於腎失鈉所致低鈉血症。
（二）胃腸消化液喪失如腹瀉、嘔吐、及胃腸、膽道、膜腺造瘦或胃腸減壓等都可失去大量消化液而致低鈉血症，常有原發疾病史，且尿鈉常低於30mmol/L。
（三）甲狀腺功能減退症有時也可出現低鈉血症，可能由於AVP釋放過多或由於腎不能排出稀釋尿所致。但甲狀腺功能減退症嚴重者伴有粘液性水腫等表現，結合甲狀腺功能檢查不難珍斷。
（四）頑固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或腎病綜合徵等可出現稀釋性低鈉血症，但這些患者各有相應原發病的特徵，且常伴明顯水腫、腹水，尿鈉常降低。
（五）精神性煩渴由於飲水過多，也可引起低鈉血症與血漿滲透壓降低，但尿滲透壓明顯降低，易與SIADH鑑別。
（六）腦性鹽耗綜合徵（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）
本症是在顱內疾病的過程中腎不能保存鈉而導致進行性尿鈉自尿中大量流失，並帶走過多的水分，從而導致低鈉血症和細胞外液容量的下降。CSWS的主要臨床表現為低鈉血症、尿鈉增高和低血容量；而HADH是正常血容量或血容量輕度增加，這是與CSWS的主要區別。此外，CSWS對鈉和血容量的補充有效，而限水治療無效，反而使病情惡化。
治療方案
抗利尿激素分泌失調綜合症病因治療至為重要。如為藥物所引起者，停藥後SIADH可迅即消失。中樞神經系統疾病所致的SIADH常為一過性，隨著基礎疾病的好轉而消失。肺結核或肺炎經治療好轉，SIADH常隨之恢復。由於惡性腫瘤所致的SIADH患者，經手術切除、放射治療或化學治療後，SIADH可減輕或小時。SIADH是否消失也可作為腫瘤治療是否徹底的佐證。
SIADH的藥物治療較為困難。地美環素可阻礙AVP對腎小管的水回吸收作用。曾在肺癌所致的SIADH患者中試用，每日900mg，分次口服，可引起等滲性或低滲性利尿。低鈉血症改善。該藥可引起氮質血症，但停藥後即可消失。對限制水分難以控制者，可採用本藥治療。鋰鹽也可阻礙AVP對腎小管的作用，但毒性較大，套用時應慎重。
預後：SIADH的愈後取決於基礎疾病。由於藥物、肺部感染、中樞神經系統可逆性疾病所致者常為一過性，愈後良好。由於惡性腫瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，愈後較差。
相關詞條
內分泌系統及其疾病
| 內分泌系統（endocrine system）是機體的重要調節系統，它與神經系統相輔相成，共同調節機體的生長發育和各種代謝，維持內環境的穩定，並影響行為和控制生殖等。 |
