簡介
Ald，ALS，ADS
醛固酮鈉100mmol/d， 鉀60～100mmol/d 飲食條件下 立位138～415pmol/L 臥
位28～138pmol/L
增高症狀
原發性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合徵等所致的繼發性醛固酮增多症，原發性周期性水腫，Bartter氏綜合徵，腎球旁器增生，手術後，低血容量，各種原因所致的低鉀血症，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。
降低症狀
見於腎上腺皮質功能減低（如Addison病）、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓綜合徵、宮內死胎、惡性葡萄胎等。
主要作用
是人體內調節血容量的激素，通過調節腎臟對鈉離子的重吸收，維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉離子增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多；相反細胞外液容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉離子和水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。
原理
醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後，與胞漿內受體結合，形成激素-受體複合體，後者通過核膜，與核中DNA特異性結合位點相互作用，調節特異性mRNA轉錄，最終合成多種醛固酮誘導蛋白，進而使管腔膜對Na+的通透性增大，線粒體內ATP合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導致對Na+的重吸收增強，對水的重吸收增加，K+的排出量增加。
分泌
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節，即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激，分泌腎素增多，腎素作用於血管緊張素原，生成血管緊張素。血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當循環血量減少時，醛固酮的分泌量會增加，使鈉和水的重吸收增強，以此維持水鹽代謝的平衡。
醛固酮aldosterone
C21H28O5。11β，21-二羥-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是腎上腺皮質激素的一種。 具有代表性的強電解質代謝作用的鹽皮質類固醇。其作用是促進Na+在體內貯留，同時排出K+。是由腎上腺皮質球狀帶生成，並受腎臟分泌的血管緊張肽原酶，即血管緊張肽（renin即angiotensin）的調節。另也有11β-羥-18-醛型（Ⅱ）。
增多症
原發性醛固酮增多症（原醛症），是由於腎上腺的皮質腫瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一種繼發性高血壓症，約占高血壓症中0．4～2%。發病年齡高峰為30～50歲，女性較男性多見。引起本病最常見的原因為醛固酮瘤，約占原醛症的60%～80%，大多數為單個腺瘤，左側多見。
螺內酯
其受體拮抗劑是螺內酯，又稱安體舒通，與醛固酮競爭結合人體內相應的受體，為保鉀利尿劑，螺內酯的降壓作用也是源於此。
