性狀
新從病人分離出古典型霍亂弧菌和ELtor弧菌比較典型，
霍亂弧菌莢膜霍亂弧菌能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，靛基質反應陽性，當培養在含硝酸鹽及色氨酸的培養基中，產生靛基質與亞硝酸鹽，在濃硫酸存在時，生成紅色，稱為霍亂紅反應，但其他非致病性弧菌亦有此反應，故不能憑此鑑定霍亂弧菌。ElTor型霍亂弧菌與古典型霍亂弧菌生化反應有所不同。前者Vp陽性而後者為陰性。前者能產生強烈的溶血素，溶解羊紅細胞，在血平板上生長的菌落周圍出現明顯的透明溶血環，古典型霍亂弧菌則不溶解羊紅細胞。個別ElTor型霍亂弧菌株亦不溶血。
根據弧菌O抗原不同，分成Ⅵ個血清群，第Ⅰ群包括霍亂弧菌的兩個生物型。第Ⅰ群A、B、C三種抗原成份可將霍亂弧菌分為三個血清型：含AC者為原型（又稱稻葉型），含AB者為異型（又稱小川型），A、B、C均有者稱中間型（彥島型）。
霍亂弧菌古典生物型對外環境抵抗力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強，在河水、井水、海水中可存活1-3周，在鮮魚，貝殼類食物上存活1-2周。
霍亂弧菌對熱，乾燥，日光，化學消毒劑和酸均很敏感，耐低溫，耐鹼。濕熱55℃，15分鐘，100℃，1-2分鐘，水中加0.5ppm氯15分鐘可被殺死。0.1%高錳酸鉀浸泡蔬菜、水果可達到消毒目的。在正常胃酸中僅生存4分鐘。
特徵
霍亂弧菌所致的霍亂，為烈性腸道傳染病，曾在世界上發生過幾次大流行，
病毒形狀霍亂弧菌霍亂弧菌有兩個生物型，一為古典生物型，一為愛爾托生物型，這兩個生物型在形態及血清學性狀方面幾乎相同，可作第四組霍亂噬菌體裂解試驗，多粘菌素B敏感試驗，雞紅細胞凝集試驗，V-P(服-潑)二氏試驗等試驗加以鑑別：
本菌是需氧菌，營養要求不高，在普通培養基上生長良好。霍亂弧菌具有耐鹼性，故常用鹼性(pH值8.4-9.2)培養基選擇性分離培養本菌。在鹼性瓊脂平板上生長後，呈水滴樣光滑型菌落，而在鹼性蛋白腖液體培養基中，生長迅速，培養6-8小時即可形成菌膜，利用這一特點，可以作快速增菌，進行鑑定。在慶大黴素瓊脂平板上，生長快，8-10小時能生長出小菌落，可供鑑定用。霍亂弧菌能分解蔗糖、甘露醇，產酸不產氣，不能分解阿拉伯膠糖。
霍亂弧菌在未經處理的糞便中，可存活數天；在冰櫃內的牛奶、鮮肉和魚蝦水產品中存活時間分別為2-4周、1周和1-3周；在室溫下存放的新鮮蔬菜中，可存活1-5天；在砧板和布上可存活相當長時間；在玻璃、瓷器、塑膠和金屬上存活時間不超過2天。霍亂弧菌古典生物型在外界環境中生存能力不強，而愛爾托生物型抵抗力較強，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1-3周，甚至更長，有時在局部自然水中也能越冬。愛爾托生物型弧菌可粘附於海洋甲殼類生物表面，分泌甲殼酶，分解甲殼作為營養而長期存活，如愛爾托生物型弧菌被人工飼養的泥鰍、鱔魚吞食後，可在其體內生長繁殖，然後排入水中。
霍亂弧菌對熱、乾燥、日光及一般消毒劑均很敏感，經乾燥2小時或加熱55℃10分鐘即可死亡，煮沸立即死亡；對酸敏感，在正常胃酸中僅能存活4分鐘，接觸1∶5000-1∶10000鹽酸或硫酸、1∶2000-1∶3000升汞或1∶500000高錳酸鉀，數分鐘即被殺滅，在0.1%漂白粉中10分鐘內即可死亡。氯化鈉的濃度高於4%或蔗糖濃度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利於霍亂弧菌的生存。
致病性
人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進入小腸後，依靠鞭毛的運動，穿過黏膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附於腸壁上皮細胞上，在腸黏膜表面迅速繁殖，經過短暫的潛伏期後便急驟發病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素，此毒素作用於不黏膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”並含大量弧菌，此為本病典型的特徵。霍亂腸毒素本質是蛋白質，不耐熱，56℃經30分鐘，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性。現已能將該毒素高度精製成晶狀，仍保持極強的生物學活性。
霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連線。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。B亞單位為結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用於腸細胞膜表面上的受體（由神經節苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結合，使毒素分子變構，A精緻單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉化為環磷酸腺苷（cAMP），細胞內cAMP濃度增高，導致腸黏膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由於大量脫水和失鹽，可發生代謝性酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。
免疫性
患過霍亂的人可獲得牢固的免疫力，再感染者少見。病人在發病數日，血液中即可出現特異性抗體，7℃14天抗體滴度達高峰，隨後逐漸下降至較低水平，但能持續約3個月之外。病後小腸內可出現分泌型lgA。體液抗體與免疫的關係尚不清楚，一般認為局部SlgA可在腸黏膜與病菌之間形成免疫屏障，有阻斷粘附和中和毒素的作用。流行性
自1817年以來，全球共發生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍亂弧菌，第七次病原是埃爾托型所致。1992年10月在印度東南部又發現了一個引起霍亂流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍亂在臨床表現及傳播方式上與古典型霍亂完全相同，但不能被01群霍亂弧菌診斷血清所凝集，抗01群的抗血清對0139菌株無保護性免疫。在水中的存活時間較01群霍亂弧菌長，因而有可能成為引起世界性霍亂流行的新菌株。實驗診斷
由於霍亂流行迅速，且在流行期間發病率及死亡率均高，危害極大，因此早期迅速和正確的診斷，對治療和預防本病的蔓延有重大意義。直接鏡檢
採取病人“米泔水樣”大便或嘔吐物。鏡檢（塗片染色及懸滴法檢查）觀察細菌形態，動力特徵。
細菌分離培養
可將材料接種至鹼性蛋白腖水37℃培養6～8小時後，取生長物作形態觀察，並轉種於鹼性平板作分離培養，取可疑菌落作玻片凝集，陽性者再作生化反應及生物型別鑑定試驗。
特異性制動試驗
取檢材或新鮮鹼性蛋白腖水培養物一滴，置於載玻片上，再加霍亂弧菌多價診斷血清，加蓋玻片，用暗視野鏡觀察，3分鐘內運動被抑制的即為陽性，此法優點是快速而特異操作簡便，但必須有數量較多的弧菌才檢出。
免疫螢光試驗
除一般免疫螢光法外，還可用螢光菌球法檢查。
防治原則
必須貫徹預防為主的方針，作好對外交往及入口的檢疫工作，嚴防本菌傳入，此外應加強水、糞管理，注意飲食衛生。對病人要嚴格隔離，必要時實行疫區封鎖，以免疾病擴散蔓延。人群的菌苗預防接種，可獲良好效果，現用加熱或化學藥品殺死的古典型霍亂菌苗皮下接種，能降低發病率。這種苗菌對EL-Tor型霍亂弧菌感染也有保護作用，但持續時間短，僅3-6個月。近年來，有使用口服菌苗（大劑量、反覆服用），類毒素及類毒素與死菌的混合疫苗等，這些尚待現場驗證，才能下結論。
治療主要為及時補充液體和電解質及套用抗菌藥物如鏈黴素、氯黴素、強力黴素、複方SMZ-TMP等。
盤點最可怕的生化武器
| 我們的世界中存在很多知名的細菌、真菌和病毒。生化戰爭也就是利用它們摧毀敵人。20世紀上半葉，德國和日本使用了生化武器：炭疽膿皰。美國、英國和俄羅斯也紛紛開始了生化武器的研發。今天，根據1972年的生化武器公約和日內瓦議定，生化武器被禁用。然而即使一些國家早已銷毀了庫存的生化武器，並停止了研究，但威脅依然存在。 |
