分類地位
黃熱病毒屬披膜病毒（togavirus)中的蟲媒病毒乙組屬於黃病
毒科(Flaviridae)黃病毒屬(Flavivirus)成員
傳播途徑
黃熱病毒黃熱病毒是第一個被發現的人類病毒病，也是第一個被證實由蚊子進行生物學傳播的疾病。蚊子總是從各種猴子獲得病毒，然後通過被感染的雌蚊（已知有20多種）叮咬傳播給人，人是病毒的終端宿主，形成猴-蚊-人的鏈式傳播，也可能存在人-蚊-人的循環。黃熱病毒原產於非洲叢林，近500年內從非洲傳入美洲。在非洲，黃熱病毒與靈長類長期共存，從而自然選擇了若干種不能被病毒致死而能繼續繁殖的動物，保存了一批對感染敏感的穩定動物種群，其中猴類-蚊子鏈狀傳播在病毒傳播給人的過程中起重要作用。
病原學
病原為黃熱病病毒（yellowfevervirus）屬黃病毒科（familyFlaviviridae）的黃病毒屬（genusFlavivirus）（過去的蟲媒病毒B組）與同屬的登革熱病毒等有交叉免疫反應病毒顆粒呈球形直徑37～50nm外有脂蛋白包膜包紅包膜表面有刺突病毒基因組為單股正鏈RNA分子量約為3.8×106長約11kb只含有一個長的開放讀碼框架約96%的核苷酸在此框架內黃病毒基因組分為二個區段：5＇端1/4編碼該病毒3個結構蛋白即C蛋白（衣殼蛋白）M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3＇端3/4編碼7個非結構蛋白基因組的5＇端和3端均有一段非編碼區
E蛋白是主要的包膜糖蛋白含有病毒血凝素和中和抗原決定簇可能是某些宿主細胞表面受體的配體當它與受體結合可對細胞產生感染E蛋白樘可能是一種膜融合蛋白可誘導病毒顆粒的包膜與細胞膜融合促使病毒顆粒進入細胞而引起感染M蛋白能導致病毒的感染性增加並形成病毒顆粒的表面結構非結構蛋白的作用尚不十分清楚在病毒免疫反應中可能起重要作用
黃熱病病毒有嗜內臟如肝腎心等（人和靈長類）和嗜神經（小鼠）的特性經雞胚多次傳代後可獲得作為疫苗的毒力減弱株易被熱常用消毒劑乙醚去氧膽酸鈉等迅速滅活在50%甘油溶液中可存活數月在凍乾情況下可保持活力多年小鼠和恆河猴是常用的易感實驗動物。
發病機理
病毒侵入人體後擴散到局部淋巴結並在其中複製繁殖數日後進入血循環形成病毒血症主要累及肝脾腎淋巴結骨髓橫紋肌等以後病毒從血中消失而在脾骨髓淋巴結等處仍可檢出病毒的強毒株常主要侵犯肝臟並引起嚴重病變
培養特性
黃熱病病毒有嗜內臟如肝、腎、心等（人和靈長類）和嗜神經（小鼠）的特性。經雞胚多次傳代後可獲得作為疫苗的毒力減弱株。
抵抗力
易被熱、常用消毒劑、乙醚、去氧膽酸鈉等迅速滅活，在甘油溶液中可存活數月，在凍乾情況下可保持活力多年。
分布地區
黃熱病主要流行在非洲和南美洲的熱帶地區，每年影響著該地區的20萬人，並給到這些地區的未接種疫苗的旅行者造成較嚴重的危害。據報導，非洲在19901999年有11297個病例，其中死亡2648名。最嚴重的地區是奈及利亞，在1986—1994年發生了一系列的流行。同時，在喀麥隆、加納、賴比瑞亞、加彭、塞內加爾、貝寧和肯亞也有流行的報導。2003年2月3日，世界衛生組織報導非洲幾內亞發生黃熱病流行，已造成43人感染，其中24人死亡。而在南美洲，據報導990---1999年期間共有1939個病例，其中死亡941名，疾病主要流行於亞馬遜河流域及其鄰近草原，秘魯和玻利維亞最嚴重。而亞洲從未發生過該病的流。
病學特徵
黃熱病包括3種傳播類型：叢林型、媒介型和城市型。3種類型在非洲均存在，但在美洲，僅有叢林型和城市型。叢林型發生在熱帶雨林，通常是被蚊蟲叮咬感染的猴再經其他蚊蟲叮咬而傳播病毒，並偶爾在進入叢林的人類中產生散在病例；媒介型發生在非洲的濕熱帶大草原，可通過半野生蚊蟲感染猴子和人類，使偏遠村莊發生小範圍流行，這是近1O年來非洲最常見的暴發模式；城市型則是偏遠流行區的移民攜帶病毒移居到人口密集的地區時，通過家棲蚊蟲，主要是埃及伊蚊，感染人類而導致暴發流行。
致病機制
黃熱病毒病毒侵入人體後擴散到局部淋巴結，並在其中複製繁殖，數日後進入血循環形成病毒血症，主要累及肝、脾、腎、淋巴結、骨髓、橫紋肌等。以後病毒從血中消失，而在脾、骨髓、淋巴結等處仍可檢出。病毒的強毒株常主要侵犯肝臟，並引起嚴重病變。在實驗室感染後出現嗜內臟性複製的非靈長類動物標本僅有歐洲蝟和試驗大白鼠，但在這些種類的實驗動物中，病毒經過幾代即可適應。未適應的野生病毒株在嚙齒類動物大鼠、金倉鼠、豚鼠中通常引發腦炎症狀。但是，由於腦炎並非是無肝病症狀的病毒血症的併發症，故黃熱病毒野生株在人類中本身必須具有一個較低的神經侵襲力和神經毒力。但黃熱病毒在年幼的人群接種黃熱疫苗後偶爾發生腦炎時，其神經親和力仍然是明顯的。
診斷原則
重症病例的診斷一般無困難，流行病學資料及一些特殊臨床症狀有重要參考價值。輕症和隱性感染不易確診，常需依賴血清免疫學試驗包括單克隆抗體、ELISA等技術始能得出結論，也可採用PCR檢測血標本的病毒，必要時作血液的乳鼠腦內接種以分離病毒。若患者以往未患過同屬病毒感染，則血凝抑制試驗、中和試驗、補結試驗等的陽性結果即可藉以作出診斷。如第2份血清中仍無特異性抗體的出現，則可將黃熱病的可能性除外。
臨床表現
臨床特徵有發熱、劇烈頭痛、顏面顯著充血、明顯相對緩脈、大量黑色嘔吐物、大量蛋白尿、黃疸等。黃熱病毒感染後，出現臨床疾病，其餘為隱性感染。潛伏期為7日，輕症可僅表現為發熱、頭痛、輕度蛋白尿等，而不伴有黃疸和出血，持續數日後即恢復。重症一般可分為感染期、中毒期和恢復期。
本病的潛伏期為3～6天最長可達13天感染後大部分病人為輕型或亞臨床感染者僅少數病人病情嚴重終至死亡(約占5%～15%)
(一)感染期(病毒血症期)急起高熱可達40℃以上可伴畏寒或寒顫劇烈頭痛背痛腿痛和全身衰竭眼部充血鼻衄噁心嘔吐舌尖及舌緣鮮紅中央有苔相對緩脈上腹不適壓痛明顯隨病情逐漸加重病人煩躁不安第3天出現黃疸第4天出現蛋白尿血白細胞總數及中性粒細胞比例下降本期持續3～4天
(二)中毒期(器官損傷期)病毒血症期後病程第4天左右病人症狀可出現短暫的緩解體溫降低症狀改善但幾小時～24小時後症狀再度出現並加重表現為熱度上升心率減慢心音低鈍血壓降低黃疸加深尿蛋白量增多頻繁嘔吐上腹痛更明顯各種出血徵象相繼出現如牙齦出血鼻衄皮膚瘀斑嘔血黑糞血尿子宮出血等如出現頻繁呃逆或嘔吐鮮血黑便昏迷譫妄無尿等均為病情轉危的先兆常於第7～9天內死亡偶見暴髮型病例在病程第2-3天死亡而無明顯肝腎損害該期一般3～4天少數病例可延長至2周以上
(三)恢復期從病程第78天開始體溫下降尿蛋白逐漸消失黃疸漸退食慾漸漸恢復乏力可持續1～2周一般無後遺症 。
診斷分類
黃熱病根據病情輕重可分為極輕型輕型重型和惡性型。
極輕型和輕型僅靠臨床難以作出診斷因其發熱頭痛肌痛僅持續1～2天自愈難以與流感登革熱等相鑑別只有依靠病原學或血清學試驗方能證實這兩型病例數多易忽略是流行病學上的重要傳染源輕症和隱性感染常需依賴血清免疫學試驗包括單克隆抗體ELISA等技術始能得出結論也可採用PCR檢測血標本的病毒RNA必要時作血液的乳鼠腦內接種以分離病毒若患者以往未患過同屬病毒感染則血凝抑制試驗中和試驗補結試驗等的陽性結果即可藉以作出診斷如第2份血清中仍無特異性抗體的出現則可將黃熱病的可能性除外
重型和惡性型黃熱病臨床上可分為三期全病程10天左右重症病例的診斷一般無困難流行病學資料及一些特殊臨床症狀如顏面顯著充血明顯相對緩脈大量黑色嘔吐物大量蛋白尿黃疸等均有重要參考價值。
檢查流程
（一）一般常規及生化檢查早期中性粒細胞數減少血小板計數正常或稍減少血清膽紅素ALTAST等升高病程等4～5天尿蛋白可增高至3～5g/L大便隱血常呈陽性腦脊液壓力常增高細胞數正常心電圖可示ST-T波異常PR和QT間期改變等凝血時間凝血酶原時間及部分凝血活酶時間延長見於黃疸病例
（二）病毒分離取病程4日以內的患者血液注入乳鼠腦內或傳代的Vero細胞可分離出病毒並用血清免疫學進行鑑定
（三）血清免疫學試驗取急性期及發病後2～4周的恢復期血清作IgM抗獲ELISA（IgMontibodycaptureELISA）血凝抑制試驗補體結合試驗或中和試驗IgM抗體血凝抑制抗體和中抗體在發病後5～7天內出現CF抗體在病後7～14天內出現恢復期血清的抗體效價呈4倍以上增高者可確診為本病由於IgM和CF抗體存在的時間相對較短效價升高時提示近期感染如血清內有特異性IgG抗體且效價無動態變化則提示病人過去曾感染過本病採用ELISA方法檢測發病早期血清中的病毒抗原有助早期診斷此方法特異敏感性較高可在數小時內獲結果在一般實驗室均可採用
（四）病毒核酸的檢測套用逆轉錄（RT）-PCR方法檢測黃病毒RNA特異性強靈敏度高國內外均有報導為本病的早期快速診斷提供了可靠的方法但此項檢查需要一定的技術和條件一般實驗室難以推廣
（五）肝穿刺檢查對患者不宜進行肝穿刺因可導致出血等嚴重後果對死亡病例可用內臟穿刺刀截取小塊肝組織作病理檢查小鼠接種和酶免疫測定（套用單克隆抗體或人多克隆IgM抗體）
大規模殺傷性武器
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盤點最可怕的生化武器
| 我們的世界中存在很多知名的細菌、真菌和病毒。生化戰爭也就是利用它們摧毀敵人。20世紀上半葉，德國和日本使用了生化武器：炭疽膿皰。美國、英國和俄羅斯也紛紛開始了生化武器的研發。今天，根據1972年的生化武器公約和日內瓦議定，生化武器被禁用。然而即使一些國家早已銷毀了庫存的生化武器，並停止了研究，但威脅依然存在。 |
