分類
根據其對宿主的致病性，可分為三類：①對人致病；②對人和動物均致病；③對動物致病。與人類關係密切的沙門氏菌有：傷寒沙門氏菌，甲、乙、丙型副傷寒沙門氏菌，鼠傷寒沙門氏菌，豬霍亂沙門氏菌，腸炎沙門氏菌等十餘種。一般可簡稱傷寒桿菌，甲、乙、丙型副傷寒桿菌，鼠傷寒桿菌，豬霍亂桿菌，腸炎桿菌。性狀
（一）形態與染色大小0.6-1.0×2-3um，無芽胞，一般有鞭毛，無莢膜，多數有菌毛，革蘭氏陰性桿菌。
（二）培養特性
兼性厭氧菌，在普通瓊脂平板上形成中等大小、半透明的S型菌落。在腸道桿菌選擇性培養基上形成無色菌落。
（三）生化反應
不發酵乳糖和蔗糖不產生吲哚，不分解尿素，VP試驗陰性，大多產生硫化氫。發酵葡萄糖、麥芽糖和甘露醇，除傷寒桿菌產酸不產氣外，其他沙門氏菌均產酸產氣。
（四）抗原構造與分類
主要有O和H兩種抗原。少數菌具有表面抗原，功能與大腸桿菌的K抗原相似，一般認為與毒力有關，故稱Vi抗原。
1．O抗原：為脂多糖，性質穩定。能耐100℃達數小時，不被乙醇或0.1%石炭酸破壞。決定O型原特異性的是脂多糖中的多糖側鏈部分，以1、2、3等阿拉伯數字表示。例如乙型副傷寒桿菌有4、5、12三個。鼠傷寒桿菌有1、4、5、12四個；豬霍亂桿菌有6、7二個。其中有些O抗原是幾種菌所共有，如4、5為乙型副傷寒桿菌和鼠傷寒桿菌共有，將具有共同O抗原沙門氏菌歸為一組，這樣可將沙門桿氏菌屬分為A-Z、O51-O63、O65-O67共有42組。中國已發現26個菌組、161個血清型。使人類致病的沙門氏桿菌大多屬於A-E組。O抗原刺激機體主要產生lgM抗體。
2．H抗原：為蛋白質，對熱不穩定，60℃經15分鐘或乙醇處理被破壞。具有鞭毛的細菌經甲醇液固定後，其O抗原全部被H抗原遮蓋，而不能與相應抗O抗體反應。H抗原的特異性取決於多肽鏈上胺基酸的排列順序和空間構型。
沙門氏桿菌的H抗原有兩種，稱為第1相和第2相。第1相特異性高，又稱特異相，用a、b、c等表示，第2相特異性低，為數種沙門氏桿菌所共有，也稱非特異相，用1、2、3等表示。具有第1相和第2相H抗原的細菌稱為雙相菌，僅有一相者稱單相菌。每一組沙門氏桿菌根據H抗原不同，可進一步分種或型。H抗原刺激機體主要產生lgG抗體。
3．Vi抗原：因與毒力有關而命名為Vi抗原。由聚-N-乙醯-D-半乳糖胺糖醛酸組成。不穩定，經60℃加熱、石碳酸處理或人工傳代培養易破壞或丟失。新從患者標本中分離出的傷寒桿菌、丙型副傷寒桿菌等有此抗原。Vi抗原存在於細菌表面，可阻止O抗原與其相應抗體的反應。Vi抗原的抗原性弱。當體內菌存在時可產生一定量抗體；細菌被清除後，抗體也隨之消失。故測定Vi抗體有助於對傷寒帶菌者的檢出。
（五）噬菌體分型
有些沙門氏菌在血清學分型的基礎上，可借噬菌體進一步分型。傷寒桿菌各菌株的Vi抗原在血清學上的特異性是一致的，但對噬菌體有不同的敏感性，可用噬菌體裂解試驗分為96個噬菌體型。中國常見者有12個型。傷寒桿菌的噬菌體分型在追蹤傳染源及發現新型菌株上有實際意義。
（六）抵抗力
對熱抵抗力不強，60℃1小時或65℃經15-20分鐘可被殺死。在水中能存活2～3周，類便中可活1-2個月，可在冰凍土壤中過冬。膽鹽、煌綠等對屬細菌的抑制作用較對其他腸道桿菌為小，故可用其製備腸道桿菌選擇性培養基，利於分離糞便中的沙門氏菌。
（七）變異
1．H-O變異：指有動力的H型菌株失去鞭毛成為無動力的O型菌體。
2．S-R變異：S型菌落在培養基上多次移種後，逐漸失去O抗原變為R型菌落，細菌的毒力也隨之消失。
3．V-W變異：指有Vi抗原的菌株（V型）失去Vi抗原（W型），即細菌與抗O血清凝集而不再與抗Vi血清凝集，稱為V-W變異。
4．位相變異：將具有第1相和第2相H抗原的沙門氏桿菌接種於瓊脂平板上，所得單個菌落，有些是第1相，有些是第2相。如任意挑選一個菌落（第1相或第2相），在培養基上多次移種後，其後代又出現部分是第1相、部分是第2相的不同菌落。
致病性
（一）致病物質
雞沙門氏桿菌症1．侵襲力：沙門氏桿菌侵入小腸黏膜上皮細胞，穿過上皮細胞層到達上皮下組織。細菌雖被細胞吞噬，但不被殺滅，並在其中繼續生長繁殖。這可能與Vi抗原和O抗原的保護作用有關。菌毛的粘附作用也是細菌侵襲力的一個因素。
2．內毒素：引起發熱、白細胞減少。大劑量時可發生中毒性休克。內毒素可激活補體系統釋放趨化因子，吸引粒細胞，導致腸道局部炎症反應。
3．腸毒素：有些沙門氏桿菌，如鼠傷寒桿菌可產生腸毒素，性質類似腸產毒性大腸桿菌的腸毒素。
（二）人類的沙門氏菌病
1．腸熱症：是傷寒病和副傷寒病的總稱，主要由傷寒桿菌和甲、乙、丙型副傷寒桿菌引起。
典型傷寒病的病程較長。細菌到達小腸後，穿過腸黏膜上皮細胞侵入腸壁淋巴組織，經淋巴管至腸系膜淋巴結及其他淋巴組織並在其中繁殖，經胸導管進入血流，引起第一次菌血症。此時相當病程的第1周，稱前驅期。病人有發熱、全身不適、乏力等。細菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等並在其中繁殖，被臟器中吞噬細胞吞噬的細菌再次進入血流，引起第二次菌血症。此期症狀明顯，相當於病程的第2-3周，病人持續高熱，相對緩脈，肝脾腫大及全身中毒症狀，部分病例皮膚出現玫瑰疹。存於膽囊中的細菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外。部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現超敏反應，引起局部壞死和潰瘍，嚴重者發生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細菌可隨尿排出。第4周進入恢復期，患者逐漸康復。
典型傷寒的病程約3～4周。病癒後部分患者可自糞便或尿液繼續排菌3周至3個月，稱恢復期帶菌者。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。
副傷寒病與傷寒病症狀相似，但一般較輕，病程較短，約1-3周即愈。
2.急性腸炎(食物中毒)：是最常見的沙門氏桿菌感染。多由鼠傷寒桿菌、豬霍亂桿菌、腸炎桿菌等引起。系因食入未煮熟的病畜病禽的肉類、蛋類而發病。潛伏期短，一般4-24小時，主要症狀為發熱、噁心、嘔波士頓、腹痛、腹瀉。細菌通常不侵入血流，病程較短，一般2-4天內可完全恢復。
3．敗血症：常由豬霍亂桿菌、丙型副傷寒桿菌、鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等引起。病菌進入腸道後，迅速侵入血流，導致組織器官感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、腎盂腎炎、心內膜炎等。出現高熱、寒戰、厭食、貧血等。在發熱期，血培養陽性率高。
(三)免疫性
傷寒或副傷寒病後有牢固的免疫性，很少再感染。主要依靠細胞免疫，表現為單核巨噬細胞系統在淋巴因子的作用下，胞內酶數量增多，活性增強，從而殺死寄生在細胞內的細菌。
體液免疫方面，局部抗體較重要，尤其是SlgA具有特異性防止傷寒桿菌粘附於腸黏膜表面的能力。抗O和抗Vi抗體能抵抗病原菌的感染。至於血循環中lgM、lgG抗體對胞內寄生菌無免疫作用。
實驗診斷
（一）分離與鑑定
雞沙門氏桿菌症1．標本：根據傷寒病的病程採取不同標本，通常第1-2周取血液，第2-3周取糞便或尿液。急性腸炎取患者吐瀉物和剩餘食物。敗血症取血液作培養。
2．分離培養與鑑定：血液應先接種膽汗肉湯增菌；糞便和經離心的尿沉渣可直接接種腸道桿菌選擇性培養基。37℃經18～24小時培養後,挑選無色半透明的不發酵乳糖的菌落塗片、染色、鏡檢，並接種雙糖含鐵或三糖含鐵培養基。疑為沙門氏桿菌時，作生化反應和玻片凝集試驗鑑定。
3.快速診斷法：近年來套用葡萄球菌A蛋白協同凝集試驗、酶聯免疫吸附試驗、放射免疫測定等方法，檢測患者血清或尿液中傷寒桿菌、副傷寒桿菌的可溶性抗原，協助臨床早期診斷腸熱症。
（二）血清學試驗
常用肥達（Widal）氏反應。即用已知的傷寒桿菌O、H抗原和甲、乙型副傷寒桿菌的H抗原與待檢血作定量凝集試驗。根據抗體含量多少及其增長情況，輔助臨床診斷腸熱症。
腸熱症常由傷寒桿菌，甲、乙型副傷寒桿菌引起，故通常採用上述三種菌的抗原進行試驗。有的地區可由丙型副傷寒桿菌引起，應增添丙型副傷寒桿菌H抗原作試驗。
本試驗在腸熱症患者第一周末時，即可出現陽性結果。判定結果時必須考慮下述情況。
1．正常抗體水平：正常人因隱性感染或預防接種，血清中可含有一定量抗體，其效價隨各地區情況而不同。一般說來，O凝集價≥1：80、H凝集價≥1：160時才有診斷價值。
2．動態觀察：判斷肥達氏反應結果須結合臨床症狀、病期等。單次凝集效價增高，有時不能定論。如間隔數天重複採用，若效價隨病程延長而逐漸上升4倍以上，有診斷意義。
3．O與H抗體在診斷上的意義：患腸熱症後，O與H抗體在體內的消長情況不同。LgM型O抗體出現較早，持續時間僅半年左右，消失後不易受傷寒、副傷寒桿菌以外細菌的非特異性抗原刺激而重新出現。lgG型H抗體出現較晚，維持時間可長達數年，消失後易受非特異性抗原刺激而短暫地重新出現。因此，①若H、O凝集效價均超過正常值，則感染傷寒、副傷寒的可能性大；②H與O效價均低，則患腸熱症的可能性甚小；③若H效價高而O不高，可能系預防接種或非特異性回憶反應；④如O效價高而H不高，可能是感染早期或其他沙門氏菌感染（腸炎桿菌與傷寒桿菌有共同O抗原）引起的交叉反應。
4．其他：少數病例在整個病程中，肥達氏試驗始終呈陰性。可能是①發病早期曾用大量或多種抗生素治療；②患者免疫功能低下。故本試驗陰性時，不宜匆忙地否定診斷。
（三）傷寒帶菌者的檢查
最可靠的方法是分離培養病原菌，但檢出率不高。一般可先檢測可疑血清中有無Vi抗體，當效價>1：10時，再取糞便或尿液多次分離培養，才能確定。
防治原則
腸熱症的特異性免疫，以往採用皮下多次接種死菌苗，雖有一定的保護作用，但常引起局部和全身反應。領帶鏈黴素（Sd）株和Ty-21a株減毒口服活菌苗的副反應較小，免疫效果且較持久。Ty-21a活菌苗是缺少尿苷二磷酸半乳糖-4-差向異構酶的傷寒桿菌突變株。該菌株失去合成脂多糖的能力，故無發熱反應，無返祖現象，服用安全，以產生細胞免疫為主，經中國、外現場試用，此菌株安全、穩定、有效免疫期至少為三年。
