簡介
委內瑞拉馬腦炎導致VEE的病毒主要由咬住一個被傳染的動物然後的蚊子在另一動物傳送咬住和飼料或人。疾病傳播的速度取決於VEE病毒的子型和密度蚊子群。地方性VEE子型是疾病地方性到某些區域。這些血清型通常不傳播到其他現場。地方性的子型同齧齒目動物蚊子傳輸周期聯繫在一起。病毒的這些形式可能導致人的病症，但一般不影響馬健康。
動物流行病子型，另一方面，可能通過多人口迅速地傳播。病毒的這些形式是高度致病性對equines，並且可能也影響人類健康。Equines，而不是齧齒目動物，是運載並且傳播疾病的主要動物種類。被傳染的equines在他們的循環系統開發病毒的一個極大的數量。當一隻血液哺養的昆蟲在這樣動物時哺養，它拾起這病毒並且傳送它給其他動物或人。雖然其他動物，例如牛，豬和狗，能變得傳染，他們一般不顯示疾病的標誌也對它的傳播不貢獻。
virion是球狀和大約70直徑的毫微米。它有油脂膜與糖蛋白在外部附近被塗的表面蛋白質。圍攏核材料是有一個icosohedral對稱T=4的nucleocapsid，並且是大約40毫微米直徑。
病毒子型
血清學試飛在此將執行病毒並且顯示了六不同子型(被分類的I出現對VI)。這些是教名，包括Mucambo、Tonate和Pixuna子型。有七個不同變形在子型I，並且三這些變形，A、B和C是動物流行病的張力。
委內瑞拉馬腦炎
基本概述
委內瑞拉馬腦炎（Venezuelan equine encephalitis）是由委內瑞拉馬腦炎病毒引起的，經蚊媒介的、人畜共患的中樞神經系統感染的自然疫源性疾病。1938年在委內瑞拉馬群中流行此病，並首次從其病馬死後組織中分離到病毒而得此名。發病原因
委內瑞拉馬腦炎病毒屬蟲媒病毒A組病毒，抗原分6個亞型，引起人和馬流行的主要致病性的是亞型IA、IB和IC，引起人類散發和獸類地方流行的是亞型Ⅱ。被受染節肢動物叮咬之後，病毒在局部組織及局部淋巴結複製。病毒血症的發生與持續取決於神經系統外局部組織內病毒複製的程度，單核-巨噬細胞系統清除病毒的速度以及特異性抗體的出現等。不同病毒侵犯神經系統外的部位不同。許多披膜病毒及黃病毒累及橫紋肌及血管理工作內皮，而委內瑞拉嗎腦炎病毒常侵及髓樣組織及淋巴組織。在病毒血症期，神經系統實質細胞可被侵犯，但病毒穿過血-腦屏障的方式尚不完全清楚。可能與病毒被動地穿過血管膜以及病毒在腦毛細管內複製有關。引起血管通透性增加的因素可能促進神經系統受累。動物實驗表明，某些黃病毒是通過嗅神經上皮的途徑進入中樞神經系統。
臨床診斷
潛伏期2～5天。大多表現為流感樣症狀，發冷、發熱、頭痛、肌痛（以下背部及腿部明顯）及噁心、嘔吐等。可有心動過速、結膜炎和非滲出性咽峽炎等體徵。約4～6天上述症狀消失，僅有少數患者有嗜睡、昏迷、抽搐、痙攣性癱瘓及中樞性呼吸型衰竭等腦炎的典型表現。末梢血白細胞輕度增高。有腦炎表現者腦脊液呈病毒性腦炎特點。依賴於病毒分離和血清學檢查確診。
易混淆疾病
臨床上易與流感、急性感染性胃炎、鉤體病相鑑別。治療方法
尚無特效治療手段，主要是支持、對症治療及精心、周到的護理，特別是對腦炎病人。疾病預防
家畜圈養，防蚊、滅蚊及馬免疫，均可阻止此病擴散。採用TC83減毒活疫苗接種於成年人、實驗室工作人員和高危人群，可預防IA、IB、IC亞型感染，對ID、IE亞群也有一定預防作用。相關
委內瑞拉馬腦炎爆發
委內瑞拉馬腦炎病毒爆發在中美洲和南美國家發生了。1938年這病毒被隔絕了，並且爆發在許多不同的國家從那以後報告了。墨西哥、哥倫比亞、委內瑞拉和美國是正義的報告了爆發的某些國家。在12月1992年和1993年1月之間，Trujillo委內瑞拉狀態體驗了這病毒爆發。總之，疾病的28個病例與12死亡一起報告了。6月1993鋸更大的爆發，55個人死了以及66馬死亡。1995年更大的爆發在委內瑞拉和哥倫比亞發生了。在1995年5月23日，馬腦炎-案件在國家的西北部分報告了。最終，爆發傳播了更多往北部並且到南部。爆發在人導致了大約11,390個熱性的案件並且16死亡。大約500個馬案件報告了以475死亡。這種疾病爆發在哥倫比亞在9月發生了1995年。這爆發導致是可歸屬的對委內瑞拉馬腦炎病毒以26人的死亡的14,156個人的案件。可能解說為嚴肅的爆發是下落了的特別大雨。這可能導致了可能起傳染媒介作用對於疾病蚊子的增加的數字。一個更加可能的解釋是砍伐森林導致了在蚊子種類上的一個變化。更喜歡的蚊蟲taenopius是可能咬住人和大馬動物的齧齒目動物由OchlerotatusTaeniorhynchus替換。
盤點最可怕的生化武器
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