病原簡介
鉛為灰白色軟金屬。鉛及其化合物的蒸氣、煙和粉塵主要由呼吸道侵入人體，這是職業性鉛中毒的主要侵入途徑，也可經消化道吸收。鉛中毒（1ead poisorting）以無機鉛中毒為多見，主要損害神經系統、消化系統、造血系統和腎臟。近年來，鉛接觸對內分泌、生殖系統、鉛接觸女工子代的影響也已引起重視。鉛礦開採、鉛冶煉、鑄件、澆板、焊接、噴塗，蓄電池製造、油彩等工藝的鉛煙、鉛塵，服用含鉛的中藥，如黑錫丹、樟丹、紅丹和長期飲含鉛錫壺中的酒，均可導致鉛中毒。含鉛的廢氣、廢水、廢渣等污染大氣、水源、和農作物，可危及附近居民。四乙基鉛（tetraethyl lead）系鉛的有機化合物，是一種無色油狀液體，揮發性強，主要用做汽油抗爆劑。可經呼吸道、皮膚、消化道吸收引起中毒，主要引起神經系統症狀。
中毒途徑
汽車尾氣會導致鉛中毒1、由呼吸道侵入人體
2、由消化道侵入人體
毒作用機制
慎選兒童餐飲具，小心鉛中毒鉛吸收後進入血液循環，主要以磷酸氫鉛(PbHPO4)、甘油磷酸化合物、蛋白複合物或鉛離子狀態分布全身各組織，主要在細胞核和漿的可溶性部分以及線粒體、溶酶體、微粒體。最後約有95％的鉛以不溶性的正磷酸鉛[Pb3(PO4)2]穩定地沉積於骨骼系統，其中以長骨小粱為最多。僅5％左右的鉛存留於肝、腎、腦、心、脾、基底核、皮質灰白質等器官和血液中。
血液中的鉛約95％分布在紅細胞內，主要在紅細胞膜。骨鉛與血鉛之間處於一種動態平衡，當血鉛達到一定程度，可引起急性中毒症狀。吸收的鉛主要通過腎臟排出，部分經糞便、乳汁、膽汁、月經、汗液、唾液、頭髮、指甲等排出。機積在骨骼中的鉛的半衰期約20餘年。錯對神經、血液、消化、血管和腎臟均有毒性。人口服鉛的最小致死量為5mg/kg。
鉛中毒機制尚未完全闡明，比較清楚的有：
1．引起血紅蛋白合成障礙；
2、損害神經系統；
3、損害腎臟；
4、損害生殖器官；
5、影響子代
損害
鉛中毒宣傳畫
孕婦鉛中毒後會出現流產、新生兒體重過輕、死嬰、嬰兒發育不良等嚴重後果。
兒童經常會出現：食欲不振、胃疼、失眠、學習障礙、便秘、噁心、腹瀉、疲勞、智商低下、貧血等症狀。
鉛中毒對機體的影響是多器官、多系統、全身性的，臨床表現複雜，且缺乏特異性。常見表現有下面幾種：
神經系統
神經系統最易受鉛的損害。鉛可以使形象化智力、視覺運動功能、記憶、反應時間受損、語言和空間抽象能力、感覺和行為功能改變，出現疲勞、失眠、煩躁、頭痛、及多動等症狀。由於血腦屏障成熟較晚，中樞神經系統相對脆弱，加之排泄功能不夠完善，容易受到鉛的損害。兒童一次或短期內攝入大量鉛化合物時，腦組織產生細胞水腫、出血、脫髓鞘變性、海馬結構萎縮等。臨床出現急性中毒症狀：如呆滯、厭食、嘔吐、腹痛、腹瀉、譫妄、抽搐、昏迷等前性腦病症狀，嚴重者出現癲癇或死亡或留下嚴重後遺症。當兒童處於低水平的鉛環境中，可引起腦細胞突觸密度降低，樹突分枝減少，其突觸可塑性範圍減少，運動神經的傳導速度減慢，腦電圖改變。由於鉛在腦內分部不均一，造成其慢性中毒時症狀不典型如患兒愛動運動失調，反應遲鈍、智力發育落後等。鉛中毒引起的智力發育落後，血鉛水平每上升10μg/dl，智商將降低6-7分。
造血系統
鉛可以抑制血紅素的合成與鐵、鋅、鈣等元素拮抗，誘發貧血，並隨鉛中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺鐵性貧血的兒童。
心血管系統
經過統計調查發現人群中的血管疾病與機體鉛負荷增加有關。在鉛中毒患者主動脈，冠狀動脈，腎動脈及腦動脈有變性改變，在因鉛中毒死亡的兒童中亦發現有心肌變性。此外研究發現鉛中毒時，能導致細胞內鈣離子的過量聚集，使血管平滑肌的緊張性和張力增加引起高血壓與心律失常。
消化系統
鉛直接作用於平滑肌，抑制其自主運動，並使其張力增高引起腹痛、腹瀉、便秘、消化不良等胃腸機能紊亂。完整肝細胞對鉛毒性有一定保護作用，但急性鉛中毒時肝混合功能氧化酶系及細胞色素P450水平下降，以致肝臟解毒功能受損，出現病變。
泌尿生殖系統
長期接觸可致兒童及成人慢性腎炎，由於腎臟代償功能大，因此對鉛的腎臟毒性作用常估計不足，鉛使腎臟清除作用降低，進而加重鉛在腎臟及其它組織中瀦留。影響正常生理功能，如產生腎性高血壓及中樞神經系統疾病，隨著時間的延長，腎臟損害加重，致腎小管的排泄及重吸收功能受損，出現胺基酸尿、糖尿、痛風，晚期出現腎功能衰竭。
鉛具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 鉛對人類生殖功能影響與劑量有關，相關報導指出血鉛印25-40μg/dl已可影響男性生殖功能，使精子畸形。即使時低水平暴露仍可影響宮內胎兒的生長發育過程，造成畸形、早產和低出生體重等危害。鉛與鈣在體內的代謝途徑極其相似，在妊娠期為了滿足胎兒發育和骨骼鈣化的需要，鉛由母體向胎兒轉運的機會增加。
孕婦體內的鉛可以順利的通過胎盤，作用於胚胎。孕婦頭3個月如處於較大劑量鉛暴露中可以引起死胎、流產、胎兒畸形。頭3個月為胎兒神經系統發育的關鍵期，而此時血腦屏障尚未成熟，長期低水平的鉛暴露會損害神經網路的早期形成和後期的成熟，這種影響往往發生在中樞神經系統發育的三個環節：即腦細胞的增殖、神經纖維的延伸和突觸的形成。而突觸的形成模式則於學習能力有關。
免疫系統
鉛能結合抗體，飲水中鉛含量增加使循環抗體降低。鉛可作用於淋巴細胞，使補體滴度下降，使機體對內毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、腸道反覆感染。
內分泌系統
鉛可抑制維生素D活化酶、腎上腺皮質激素與生長激素的分泌，導致兒童體格發育障礙。血鉛水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。
骨骼
體內鉛大部分沉積與骨骼中，通過影響維生素D3的合成，抑制鈣的吸收，作用於成骨細胞和破骨細胞，引起骨代謝紊亂，發生骨質疏鬆。流行病學研究表明，發生骨丟失時鉛從骨中釋放入血，對各大系統造成長期持久的毒害作用。 以上是鉛對人體各大系統造成的損害。此外鉛還可以引起各類營養素、微量元素丟失造成酶系統紊亂，繼而引發相關生理功能低下。
臨床表現
急性鉛中毒
劣質彩色奶瓶引發鉛中毒工業生產中發生急性鉛中毒的機會較少。急性中毒多因消化道吸收所致。患者服含鉛化合物4—6小時後，個別長至l周出現噁心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、便秘或腹瀉，以及血壓升高。少數患者發生消化道出血和麻痹性腸梗阻。
嚴重中毒數日後出現貧血（呈輕度小細胞或正細胞性低血色素行貧血，伴有嗜鹼性點彩紅細胞和網織紅細胞明顯增多）、中毒性肝炎（肝腫大、ALT升高，或伴有黃疸）、中毒性腎炎（蛋白尿、管型尿、紅細胞尿）、多發性周圍神經病變和鉛毒性腦病（痙攣、抽搐，甚者譫妄、高熱、昏迷和循環衰竭）。
急性四乙鉛中毒
由短期內大量吸入或皮膚吸收所致，潛伏期6小時至11天。神經精神症狀為豐要表現，患者訴頭暈、頭痛、乏力、失眠、噩夢、記憶障礙、優郁、食欲不振、噁心、嘔吐等。病情發展可有間歇性幻覺、譫安、抽搐、昏迷。間歇期患者表情談漠、痴呆、動作遲緩、說話舍糊，或呈木僵狀態。可使自主神經功能異常，迷走神經張力增高，竇性心動過緩。腦電圖出現腦波節律紊亂。如果車間空氣四乙基鉛濃度達10mg／m3 ，吸入1小時即可急性中毒。
慢性鉛中毒
職業性鉛中毒以慢性中毒居多。非職業性慢性中毒可因長期用含鉛錫壺飲酒、服用含鉛中成藥以及環境污染所紋。頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、健忘等神經衰弱症是早期和較常見症狀。可因缺鈣、飲酒、創傷、感染、發熱等放誘發症狀加重，或出現腹絞痛或鉛麻痹。貧血、腹絞痛、周圍神經病變、腕下垂、腦病等典型症狀現已罕見。輕度中毒可有食欲不振．腹脹、腹隱痛、便秘等消化道症狀。亞臨床患者的神經系統表現僅在神經肌電圖檢查時有周圍神經感覺和運動神經傳導速度減慢。
對腎臟的損害早期主要在腎小管：尿中出現低分子量β2微球蛋白、糖尿，NAG活性增高；尿6一酮前列腺紊Ⅰα(6-酮-PGE-Ⅰα)排出最波少和凝血烷胺(TXB2)排出冪增加。早期腎臟損害經驅鉛治療可恢復，後期則可發生腎小管萎縮、問質纖維化，甚至腎小球硬化，可導致腎功能不全。婦女可不育、流產、早產、死胎。男性精液中精子減少，活動減弱和形態改變。
兒童鉛中毒
急性中毒病兒口內有金屬味，流涎，噁心，嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀（鉛在胃內生成白色氯化鉛），腹痛，出汗，煩躁，拒食等。當發生急性鉛中毒性腦病時，突然出現頑固性嘔吐（可為噴射性），並伴有呼吸、脈搏增快，共濟失調，斜視，驚厥，昏迷等；此時可有血壓增高及視神經乳頭水腫。小嬰兒前囟飽滿，甚至顱骨縫增寬，頭圍增大。重症鉛中毒常有陣發性腹絞痛，並可發生肝大、黃疸、少尿或無尿、循環衰竭等。少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病兒大都不發熱或僅微熱。
病期較長的患者並有貧血，面容呈灰色（鉛容），伴心悸、氣促、乏力等。牙齒與指甲因鉛質沉著而染黑色，牙齦的黑色“鉛線”很少見於幼兒。四肢麻木和肢體遠端出現腕垂、踝垂征等在嬰兒時期較為少見；指、趾麻木則為較大病兒常訴症狀。有時可見肢體癱瘓，若發生肋間肌癱瘓，則可出現呼吸困難，甚至呼吸衰竭。慢性鉛中毒多見於2～3歲以後的患兒，一般從攝毒至出現症狀約3～6月。
主要表現為嚴重的中樞神經系統病變如癲癇樣發作、運動過度、攻擊性行為、語言功能發育遲滯以至喪失等，但無急性顱內壓增高的徵象。此類慢性腦病可以是急性腦病的後遺症或與經常攝入過量的鉛有關。鉛中毒性腦病後遺症中的癲癇樣發作和行為改變到青春期可以逐漸減輕，但智力缺陷仍然持續存在；重症病例可有失明和偏癱。近來有人發現視網膜點彩常出現在尿鉛排泄異常之前，不僅為鉛中毒早期體徵，而且鉛吸收患者的陽性率也很高，但亦有出現假陽性和假陰性的報導。
實驗室檢查
周圍血象
鉛中毒宣傳畫中度以上鉛中毒患兒可有紅細胞和血紅蛋白減少，點彩紅細胞增加，網織紅細胞及多染性紅細胞亦常增多，但其特異性均較差。檢查螢光紅細胞為鉛中毒早期診斷有價值的方法之一，其常用標準如下：1%以下為正常，超過2%～10%為輕度增加，超過10%為過高。但非鉛中毒的特異診斷方法。
驅鉛試驗
對有鉛接觸史而無明顯症狀的病兒，尿鉛測定正常，可作驅鉛試驗。一般用依地酸二鈉鈣（Na2CaEDTA）500mg/ml單次肌注，收集其後8小時的尿檢測鉛含量，若對於所注入的每mg依地酸二鈉鈣之尿鉛排出量大於4.83μmol（1μg），則提示患者血鉛濃度超過2.64μmol/L（55μg/dl）。
卟啉測定
尿糞卟啉定量法較為可靠，其正常上限值為＜0.15mg/L。Benson和Chisolm氏設計的尿糞卟啉定性測定試驗比較簡便，可檢出血鉛量超過4.83μmol/L（100μg/dl）的病兒。紅細胞原卟啉明顯增加（正常值＜0.72μmol/L紅細胞（40μg/dl紅細胞）或＜0.144μmol/每克血紅蛋白（3μg/每克血紅蛋白）。
腦脊液檢查
壓力可高達58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白細胞一般不增加，偶達0.03×109/L（30/mm3 ）左右，多數為淋巴細胞，糖量正常。
血鉛測定
血鉛測定值一般達1.44～2.4μmol/L（30～50μg/dl）即有診斷意義。但因鉛離開血液較快，故此項檢查僅在急性中毒時診斷價值較大。一般兒童血鉛超過2.88μmol/L（60μg/dl），可出現明顯的神經系統損害症狀和體徵；若血鉛水平持續高於1.92μmol/L（40μg/dl），則可有不同程度的神經系統損害。醫學專家曾作4～12歲兒童血鉛測定，證明血鉛超過1.18μmol/L（24.5μg/dl），即有可能發生精神發育異常。目前，美國疾病控制中心規定鉛中毒的定義是全血鉛含量≥1.2μmol/L（≥25μg/dl），認為在這個血鉛含量時，即可出現無症狀的兒童鉛中毒，對紅細胞、周圍神經、腎、免疫系統、骨和中樞神經系統的功能均產生惡劣的影響。尿鉛測定可作診斷參考，其正常上限值為0.39μmol/L（0.08mg/L）。但因有某些因素影響，可出現不同程度的差異。
X線檢查
患兒長骨幹骺端出現密度增加，呈一白色帶，比佝僂病恢復期所見者寬大而顯著。鉍、磷大量沉著於骨端，亦能出現同樣的白影，但很少見。2歲以前鉛中毒患兒的長骨X線改變常不明顯，甚至在嚴重病例也可能無異常改變。病兒腹部平片可見到不透光的物質存在。
其他檢查
鉛中毒患兒的糞便偶見鮮血或潛血，由於大量鉛質刺激腸道所致。此外，血糖往往增加。
分級標準
1 輕度中毒
1.1 血鉛≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿鉛≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一項表現者，可診斷為輕度中毒：
a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；
b)血紅細胞游離原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；
c)紅細胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；
d)有腹部隱痛、腹脹、便秘等症狀。
1.2診斷性驅鉛試驗，尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可診斷為輕度鉛中毒。
2 中度中毒
在輕度中毒的基礎上，具有下列一項表現者：
a)腹絞痛；
b)貧血；
c)輕度中毒性周圍神經病。
3 重度中毒
具有下列一項表現者：
a)鉛麻痹；
b)中毒性腦病。
| 指標 | 職業接觸限值 | 診斷值 |
| 血鋅原卟啉(ZPP) μmol/L(μg/gHb) | 2.91(13.0) | |
| 血原卟啉(EP) μmol/L(μg/L) | 3.56(2000) | |
| 血鉛(PbB) μmol/L(μg/L) | 1.9(400) | 2.9(600) |
| 尿鉛(PbB) μmol/L(μg/L) | 0.34(70) | 0.58(120) |
| 尿δ-氨基-r-酮戊酸(ALA) μmol/L(μg/L) | 61.0(8000) |
兒童鉛中毒的診斷標準
兒童鉛中毒的診斷和分級主要依照血鉛水平：
Ⅰ、血鉛＜微克/升，相對安全（已有胚胎發育毒性，孕婦易流產）；
Ⅱ、血鉛100～199微克/升，血紅素代謝受影響，神經傳導速度下降；
Ⅲ、血鉛200～499微克/升，鐵鋅鈣代謝受影響，出現缺鈣、缺鋅、血紅蛋白合成障礙，可有免疫力低下、學習困難、注意力不集中、智商水平下降或體格生長遲緩等症狀；
Ⅳ、血鉛500～699微克/升，可出現性格多變、易激怒、多動症、攻擊性行為、運動失調、視力和聽力下降、不明原因腹痛、貧血和心律失常等中毒症狀；
Ⅴ、血鉛≥700微克/升，可導致腎功能損害、鉛性腦病（頭痛、驚厥、昏迷等）甚至死亡。
對於Ⅱ以下鉛中毒兒童，以健康教育，環境干預和特殊飲食調衡為主。Ⅱ～Ⅲ必須在醫生指導下以國家認定驅鉛食品做驅鉛治療，才能使鉛中毒兒童儘快康復。Ⅳ～Ⅴ應在於48小時內複查血鉛，如獲證實，應立即予以驅鉛治療，同時進行染鉛原因的追查與干預。
註：世界已開發國家兒童血鉛＜60微克/升為相對安全，國際血鉛診斷標準≥100微克/升為鉛中毒。
治療措施
杜絕鉛毒繼續進入
在輕症中毒病人，斷絕鉛的來源，已能遏止危重的症狀。對誤服大量含鉛藥物而致中毒的病兒，首先必須導吐（可用吐根糖漿），並用1%硫酸鈉或硫酸鎂洗胃，繼之向胃內注入硫酸鈉或硫酸鎂15～20g，使形成不溶性硫化鉛，然後再次洗胃，以清除沉澱出的硫化鉛。以後服用較大量牛乳或生蛋白，可使剩存鉛質成為不易溶解的鹽類，並可保護胃黏膜；再用鹽類瀉藥1～2次以導瀉。
促進鉛的排泄
常用的祛鉛療法是將依地酸二鈉鈣Na2CaEDTA15～25mg/kg加於5%葡萄糖液內配為0.3%～0.5%溶液，靜脈滴注或緩慢靜脈注射，使成無毒的依地酸鉛鹽由尿排出。
其每日總量一般不超過50mg/kg，在6～12小時內靜脈滴注，或分2次靜脈緩注，持續2～3天，間歇5～10天為一療程，一般可連續套用3～5療程，以後根據病情，間隔3～6個月再行驅鉛治療。靜脈用藥可能引起腎臟損害，故在治療過程中須經常檢查尿常規及腎功能，如有腎功能異常或無尿，應即停藥。
小兒進行此項療法，最好先用小量，即以0.2g溶於5%葡萄糖溶液200ml中，在1小時以上的時間內徐緩地滴入靜脈，如4小時內無不良反應，再用上述劑量注射。慢性中毒可用肌注方法。此藥在胃腸道很少吸收，且可和鉛絡合成依地酸二鈉鉛被吸收到體內，增加鉛的毒害，故不宜口服。
治療急性腹痛
如腹痛劇烈，可選用阿托品 、654-2、維生素K等以解除腸道痙攣，並可由靜脈徐緩地注射10％葡萄糖酸鈣10ml，除減輕腹絞痛以外，並促使鉛在骨骼內沉著，減低血鉛濃度。必要時服用複方樟腦酊 ，較大兒童可皮下注射少量嗎啡 。治療急性腦症狀
一般選用安定、副醛、苯巴比妥鈉等藥物控制驚厥。為了降低顱內壓，可由靜脈輸注50%葡萄糖或20%甘露醇等以減輕腦水腫。液體攝入量以能供應其基礎需要量為度，一般每日需40～60ml/kg（相當於800～1200ml/m2），同時調整電解質的失衡。如有嘔吐、驚厥、發熱等，並需補充其最低的估計損失液量。
預防措施
室內裝飾也會導致鉛中毒1、養成良好的衛生習慣，特別要注意飯前洗手，不將異物放入口中。
2、食品袋盛裝食物時，防止塑膠袋上的字、畫或商標與食品，特別是酸性食品直接接觸。
3、避免使用陶器或內部繪有花紋的瓷器盛裝食品。
4、不要用油漆飾家中牆壁。油漆中含有大量的鉛，漆屑脫落後，造成居室鉛污染。
5、不要攜帶嬰幼兒在汽車來往較多的馬路附近玩耍，因為汽車排出的廢氣往往含有大量的鉛。
6、不要吃含鉛較高的食品，如松花蛋、罐頭食品等。
7、蔬菜水果食用前要洗淨，能去皮的去皮，以防殘留農藥中的鉛。
8、每天第一次打開水龍頭時，流出的水不要飲用。
9、注意飲食平衡，特別是補充豐富的鈣、鋅、鐵、維生素B等，有益於減少體內鉛的負荷和危害。
10、如果工作中接觸鉛，應穿好保護服，下班後洗澡，換上乾淨衣服再回家，以免將鉛塵帶回家中。
11、儘量多食用高纖維素的食物。燕麥、糙米、麥麩和蔬菜都含有豐富的纖維素。多補充富含果膠、海藻膠的水果和海帶。（注意：服用補充品纖維時，應與其他補充品和藥品分開服用）
12、每日理想的配餐應包括3-5種以上蔬菜，2-3種以上水果。儘量多吃富含果酸、維生素C及生物黃酮的水果，如刺梨、沙棘、獼猴桃等。它們有助於拮抗鉛損傷和去除體內的鉛。
13、多飲高蛋白飲料或補充必須胺基酸，如奶和豆漿等。因為胺基酸的缺乏會影響到其他的功能。
14、通過食用山核桃、大麥、蕎麥、全麥、乾制豌豆來增加錳的攝取量。含錳豐富的食物可提供重要的螯合劑並能阻止鉛和鈣進入動脈上皮細胞內。
15、日常食譜中應含洋蔥和蒜頭。它們能在體內產生天然的螯合作用，有助於去除體內的鉛。
16、多食含硫豐富的食物，如大蒜、洋蔥和豆類等，但要注意鋅能抑制硫的作用。
17、要注意補充B族維生素。這很重要，因為螯合劑能和某些維生素結合排出體外。
18、使用螯合劑期間注意補充必要的礦物質，特別是鋅、鉻，因為使用螯合劑會降低體內的礦物質。建議使用苜蓿、海帶、補鐵和補鋅劑來補充。
19、關於爽身粉的鉛檢查，可加少許醋酸，再滴1%碘化鉀溶液，如出現金黃色，即為含有鉛質。
併發症
早期停止鉛毒的吸收預後良好腦症狀發現後雖經治療往往發生後遺症如癲癇及智力發育不全等至於潛伏於骨骼的鉛毒遇感染等疾病時常易侵入血循環而致復發直至X線骨片上的重型鉛帶消失不見才無後患。
飲食保健
鉛中毒的飲食治療則根據其急性期和慢性期分別採取不同措施：
一、急性中毒期
供給多鈣少磷或多鈣正常磷的成鹼性飲食，使鉛主要形成磷酸三鉛，在骨骼中沉積，使血鉛濃度不致過高，減少全身毒性。成鹼性食物有：牛奶、蔬菜、水果等。
二、慢性中毒期
1、供給少鈣多磷或低鈣正常磷的成酸性飲食，使鉛形成磷酸氫鉛，易於從骨骼中游離，進入血液而排出體外。但應該注意要防止在短時間內有大量的鉛從骨骼中游離出，以致血鉛濃度過高，發生急性中毒症狀。為此，可將少鈣高磷的成酸性飲食與正常飲食交替食用。
2、充足的維生素，已據報導，鉛在體內造成的維生素C的損失，可由維生素C的大量攝入而得到補充。維生素C能與鉛結合形成溶解度較低的維生素C鉛鹽，可降低鉛吸收的速度。故可減輕鉛在體內的毒性。
3、要供給充足的蛋白質，一般以1.2-1.5天/公斤體重為宜，同時更應該注意蛋白質質量，應供給營養價值較高的優質蛋白，如：肉類、禽類、蛋類、魚類、豆製品等。
4、可溶性纖維，如：瓜膠、果膠等可使腸內的鉛沉澱，減少鉛的吸收，故可多吃含瓜膠、果膠等較高的食物。如：南瓜、香蕉、海帶、木耳等。
5、維生素A、B2、B12和葉酸在鉛中毒的防冶中也起一定的作用。
食療方(資料僅參考，具體請詢問醫生)
胡蘿蔔牛奶胡蘿蔔50克，煮熟後取出壓爛，調人牛奶200毫升中服食。
金菇蝦肉金針菇100克，煮熟去湯，蝦皮50克，溫水略洗共瘦肉200克。將上述三物共剁成泥，加調味品製成餡，包成餃子(或餛頓)煮食，可分數次食用。
蒜泥海帶粥大米50克，海帶15克，切碎，大蒜兩瓣搗爛。大米、海帶加適量水先煮，待成粥後再加入蒜泥和調味，稍煮片刻即成，可分數次食用。
金梅飲金錢草10克，烏梅10克，甘草10克，煎湯主渣，約300毫升，分3次飲服。
甘草綠豆湯甘草10克，綠豆50克，煮湯，使綠豆酥爛。不加糖，喝湯及吃綠豆。
金土雞塊湯金錢草10克，土茯苓6克，用水煎汁至300毫升，去渣，加入雞塊150克(頭，爪勿用)，煮湯加人調味品，吃湯及雞塊。
上述食譜可交替服食需持續較長時間有效，通常是1～2個月或更長。有鉛中毒症狀的孩子不妨一試。
相關事件
化學物質、重金屬、細菌等危險成分藏匿於美容美髮用品，威脅著健康。美國食品和藥物管理局（FDA）分兩次連續檢測數以百種口紅，發現100%的被測口紅都含鉛，而且鉛含量並不低。據《福布斯》提前獲知的檢測結果，含鉛量最高可達7.19ppm。不少知名度頗高的品牌口紅都檢出鉛含量，包括歐萊雅、露華濃、雅芳和封面女郎。迪奧、M.A.C.、“小蜜蜂”等高端品牌同樣未能倖免。其中，10種含鉛量最高的口紅中，5種由歐萊雅美國分公司製造。
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2012年6月28日據媒體報導，“鋼絲繩之都”江蘇南通市竹行，因”“灌鉛”，致200名兒童鉛中毒。
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| 學習醫療保健知識，提高對疾病的認識，加強對疾病的預防能力。 |
