定義
急性腎損傷急性腎損傷，原名急性腎衰竭（acuterenalfailure,ARF）是一種涉及多學科的臨床常見危重病症，由多種病因導致。研究表明，醫院內急性腎臟損傷的發生率在5.7%（1.4%～25.9%），死亡率也高達60.3%（其中52%死於ICU）。
既往對於ARF的定義，長期未達成共識，導致不同研究的結果難以比較，一定程度上影響了ARF診治水平的提高。而越來越多的研究表明，急性、相對輕度的腎臟損傷或腎功能受損（即表現為尿量與血液生化指標的變化），常提示將發生嚴重不良的臨床預後。基於此，國際腎臟病學會（ISN）、美國腎臟病學會（ASN）、美國腎臟病基金會（NKF）及急診醫學專業組成的專家組於2005年將ARF更名為急性腎損傷（AKI）。
急性腎損傷網路（acutekidneyinjurynetwork,AKIN）制定的AKI定義為：不超過3個月的腎臟功能或結構方面的異常，包括血、尿、組織檢測或影像學方面的腎損傷標誌物的異常。
病因
急性腎臟損傷是一種常見病，所有的急性腎臟損傷患者中約有30%的患者有基礎腎臟疾病，47.5%發病於膿毒症休克後，34.3%發病於大手術後，26.9%發病於心源性休克後，25.6%繼發於低血容量後，19%繼發於藥物性腎臟損傷。
藥物因素導致腎損傷1、藥物因素
研究表明，藥物是導致AKI的首位病因（占40%），而在所有藥物中，β-內醯胺酶類、呋塞米及氨基糖苷類藥物位列前三；濫用藥物是急性腎損傷的一大誘因，特別是長期、大量或超量服用腎毒性藥物，對腎臟方面的危害很大。臨床中，濫用藥物，包括部分中藥，最後演變成腎損傷，甚至慢性腎病晚期尿毒症的情況也較為常見。
2、手術相關因素
是導致AKI的第二位病因，其中，心血管手術（多見於冠狀動脈旁路移植術（CABG）和心臟瓣膜手術）後發生AKI的比例最高，且死亡率較高。
臨床上須特別重視對比劑AKI（CI-AKI），其定義為冠狀動脈造影術或經皮冠狀動脈介入治療術（PCI）後48～72小時，血清肌酐升高≥44.2μmol/L或較基線升高≥25%。
3、慢性病患者
慢性腎臟病（CKD）、心血管疾病（CVD）、高血壓、貧血等是發生AKI的高危易感因素，而少尿和尿檢異常是最常見的臨床表現。其他研究也表明，危重症患者的AKI發病率、死亡率、須腎臟替代治療率更高。
病理
腎前性急性腎損傷
由於腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。
腎性急性腎損傷
1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨噬細胞浸潤、纖維化以及血管腔不可逆性閉鎖；
2.腎臟微血管：溶血性尿毒症綜合徵/血栓性血小板減少性紫癜，惡性高血壓，高黏血症等；
3.腎小球疾病：伴有腎小球大量新月體形成的急進性腎小球腎炎和嚴重塌陷性腎小球疾病；
4.急性間質性腎炎：常由各種藥物過敏反應所致；
5.缺血和中毒性急性腎小管壞死：腎前性損傷因素持續存在不緩解，腎毒性藥物等。
腎後性急性腎損傷
見於各種原因引起的急性尿路梗阻。腎臟以下尿路梗阻，使梗阻上方的壓力升高，甚至出現腎盂積水。因腎實質受壓，致使腎臟功能急驟下降，又稱為急性梗阻性腎病。
臨床分期
少尿期
急性腎損傷每日尿量少於400ml，此期一般持續1～2周，少數患者僅持續數小時，延長者可達3～4周。少尿期長，則腎損害重，如超過1個月，提示有廣泛的腎皮質壞死可能。
移行期
患者度過少尿期後，尿量超過400ml/d即進入移行期。這是腎功能開始好轉的信號。
多尿期
每日尿量達2500ml(可多達4000～6000ml/d)。此期的早期階段BUN尚可進一步上升。此後，隨著尿量的繼續增加，水腫消退，血壓、BUN和Scr逐漸趨於正常，尿毒症及酸中毒症狀隨之消失。本期一般持續1～3周，可發生脫水、低血壓（低血容量性）、低鈉和低鉀血症，應注意監測和糾正。
恢復期
腎功能完全恢復需6個月至1年時間，少數患者腎功能不能完全恢復，遺留永久性腎損害。
臨床表現
尿量減少
通常發病後數小時或數日出現少尿（尿量<400ml/d）或無尿（尿量<100ml/d）。無尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可見於嚴重的腎前性或腎性急性腎損傷（如腎動脈阻塞、血管炎）。但非少尿型急性腎損傷患者，尿量可正常甚至偏多。
氮質血症
急性腎損傷時，攝入蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄而瀦留在體內，可產生中毒症狀，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，稱為高分解代謝。少尿型急性腎損傷患者通常有高分解代謝。此外，BUN升高並非都是高分解代謝，胃腸道大出血、血腫等積血被吸收後，也會加重氮質血症。
液體平衡紊亂
由於鹽和水排出減少致水、鈉瀦留，常常導致全身水腫、腦水腫、肺水腫及心力衰竭、血壓增高和低鈉血症。大量輸液，特別是輸注低張液體，以及未限制水攝入，也是容量負荷過重、低鈉血症的原因。患者可表現為嗜睡，進行性反應遲鈍，甚至癲癇發作（因腦水腫所致）。
電解質紊亂
急性腎損傷1、高鉀血症：是急性腎損傷最嚴重的併發症之一，也是少尿期的首位死因。
2、低鈉血症：主要是由於水過多所致的稀釋性低鈉血症。此外，噁心、嘔吐等胃腸道失鈉，以及對大劑量呋塞米治療有反應的非少尿型患者也可出現失鈉性低鈉血症。
3、高磷血症：是急性腎損傷常見的併發症。在高分解代謝或急性腎損傷伴大量細胞壞死者（如橫紋肌溶解、溶血或腫瘤溶解），高磷血症可能更明顯[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。
4、低鈣血症：轉移性磷酸鈣鹽沉積，可導致低血鈣。由於GFR降低，導致磷瀦留，骨組織對甲狀旁腺激素抵抗和活性維生素D3水平降低，低鈣血症極易發生。由於患者往往存在酸中毒，游離鈣水平並不降低，患者可出現無症狀性低鈣血症。但是，在橫紋肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒經碳酸氫鈉糾正後，患者可出現低鈣血症的症狀，表現為口周感覺異常、肌肉抽搐、癲癇發作、出現幻覺和昏睡等，心電圖提示Q-T間期延長和非特異性T波改變。
5、高鎂血症：急性腎損傷時常常出現高鎂血症，可引起心律失常，ECG示P-R間期延長。
6、低鎂血症：常見於順鉑、兩性黴素B和氨基糖苷類抗生素所致的腎小管損傷，可能與髓襻升支粗段鎂離子重吸收部位受損有關。低鎂血症常無症狀，但有時可表現為神經肌肉痙攣、抽搐和癲癇發作，或持續性低血鉀或低血鈣。
代謝性酸中毒
正常蛋白質飲食可代謝產生非揮發性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通過腎臟排泄而保持酸鹼平衡。急性腎損傷時，腎臟不能排出固定酸，是引發代謝性酸中毒的主要原因。臨床表現為深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氫根和二氧化碳結合力降低，由於硫酸根和磷酸根瀦留，常伴陰離子間隙升高。
消化系統
常為急性腎損傷首發症狀，主要表現為厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、呃逆，約25%的患者並發消化道出血，出血多由胃黏膜糜爛或應激性潰瘍引起。因為腎臟澱粉酶排出減少，血澱粉酶升高，一般不超過正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。
呼吸系統
可有呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、胸悶等，與體液瀦留、肺水腫和心力衰竭有關。急性腎損傷往往並發難治性肺部感染，偶見急性呼吸窘迫綜合徵。
循環系統
神經系統
可有昏睡、精神錯亂、木僵、激動、精神病等精神症狀，以及肌陣攣、反射亢進、不安腿綜合徵，癲癇發作等。
血液系統
可表現為貧血、白細胞升高、血小板功能缺陷和出血傾向。
營養和代謝異常
急性腎損傷患者常處於高分解代謝狀態，蛋白質分解代謝加快，肌肉分解率增加，重者每天丟失肌肉1kg或1kg以上。
感染
是急性腎損傷患者常見和嚴重併發症之一，多見於嚴重外傷致高分解代謝型急性腎損傷，預防性套用抗生素不能減少發生率。最常見的感染部位，依次為肺部、泌尿道、傷口和全身。
輔助檢查
血液
急性腎損傷1.急性腎損傷患者可出現：
輕、中度貧血，部分和體液瀦留、血液稀釋有關；
BUN和Scr可進行性上升，高分解代謝者上升速度較快，橫紋肌溶解引起的肌酐上升較快；
血鉀濃度可升高（>5.5mmol/L），部分正常，少數偏低；
血PH常低於7.35，碳酸氫根離子濃度多低於20mmol/L，甚至低於13.5mmol/L；
血清鈉濃度可正常或偏低；
血鈣可降低，血磷升高。
2、血清學異常：如自身抗體陽性（抗核抗體、抗ds-DNA抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗GBM抗體等），補體水平降低，常提示可能為急性感染後腎小球腎炎和狼瘡性腎炎等腎實質性疾病。
3、如果患者有感染，應行血培養，排除急性腎損傷伴發膿毒症。
尿液
1、尿常規：尿液外觀多呈渾濁，尿色深。根據病情不同，尿蛋白定性可為陰性～++++。
2、尿沉渣檢查：可發現腎小管上皮細胞、上皮細胞管型、顆粒管型、紅細胞、白細胞和晶體存在，有助於急性腎損傷的鑑別診斷，對區分腎前性、腎性和腎後性具有重要價值。
3、尿液生化檢查：包括尿鈉、鈉濾過分數、腎衰指數、尿/血滲量、尿和血尿素氮或肌酐比值等，有助於腎前性氮質血症和急性腎小管壞死的鑑別。
生物學標記
急性腎損傷早期的生物學標記：
1、尿酶：谷胱甘肽-S-轉移酶（GST）、γ-谷氨醯基轉移酶（γ-GT）、鹼性磷酸酶（AKP）、N-乙醯-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等[4]。
2、尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、視黃醇結合蛋白（RBP）
3、中性粒細胞明膠酶相關性脂質運載蛋白（NGAL）
4、腎損傷分子-1（KIM-1）
5、Na+-H+交換子-3
6、白細胞介素（IL）：IL-6、IL-8、IL-18等。
7、角質細胞衍生趨化因子（KC）及其同構體Gro-α
8、核因子-κB及其二聚體
9、其他：如Cyr61、亞精胺/精胺-N-乙醯轉移酶（SSAT）、丙二醛、胎球蛋白A
影像學檢查
1、腎臟超聲檢查：鑑別有無尿路梗阻、判斷腎臟大小；
2、腹部X線平片：顯示腎、輸尿管和膀胱等部位的結石，以及超聲難以發現的小結石；
3、CT掃描：評估尿道梗阻，確定梗阻部位，明確腹膜後感染組織或腹膜後惡性腫瘤；
4、腎血管造影：懷疑腎動脈梗阻（栓塞、血栓形成、動脈瘤）時。
腎組織活檢
1、可能存在缺血和腎毒性因素之外的腎性急性腎損傷。
2、原有腎臟疾病的患者發生急性腎損傷。
3、伴有系統性受累表現的患者，如伴有貧血、長期低熱、淋巴結腫大等。
4、臨床表現不典型者，腎活檢鑑別是貧血/中毒性急性腎小管壞死或急性間質性腎炎。
5、臨床診斷缺血或中毒性急性腎小管壞死，4～6周后腎功能不恢復。
6、腎移植後移植腎功能延遲恢復，已排除外科併發症者。
診斷標準
2002年標準
2002年，急性透析質量指導組（ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分層診斷標準，將AKI分為如下5級：
風險期（riskofrenaldysfunction,R）、損傷期（injurytothekidney,I）、衰竭期（failureofkidneyfunction,F）、失功能期（lossofkidneyfunction,L）及終末期腎病期（end-stagekidneydisease,ESKD）。但這一分級標準仍存在一定的局限性，如對AKI的診斷敏感性和特異性不高，且未考慮年齡、性別、種族等因素對肌酐的影響。
2005年標準
2005年，急性腎損傷網路（acutekidneyinjurynetwork,AKIN）於荷蘭阿姆斯特丹制定了新的急性腎損傷共識。診斷標準為：
腎功能的突然減退（在48h內）。表現為血肌酐升高絕對值≥0.3mg/dL（≥26.4mmol/L）；或血肌酐較基礎值升高≥50%；或尿量減少（尿量＜0.5ml•kg•h-1，時間超過6h）。
AKIN共識仍然使用RIFLE分級，但是僅保留了前面3個急性病變期，而且在分級標準上做了調整。
2012年標準
2012年3月，KDIGO指南確立了最新的AKI診斷標準：48小時內血清肌酐水平升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）或超過基礎值的1.5倍及以上，且明確或經推斷上述情況發生在7天之內；或持續6小時尿量＜0.5ml/（kg·h）。
KDIGO-AKI診斷標準融合了先前的急性透析質量倡議-風險、損傷、衰竭、丟失和終末期腎衰竭（ADQI-RIFLE）標準和急性腎損傷國際組織（AKIN）標準的各自優點，與傳統的ARF定義相比，AKI把腎功能受損的診斷提前，利於早期救治。根據血清肌酐和尿量的變化，AKI可分為3期：
| 分期 | 血清肌酐標準 | 尿量標準 |
| 1 | 升高達基礎值的1.5至1.9倍；或升高值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L） | ＜0.5ml/（kg·h），持續6至12小時 |
| 2 | 升高達基礎值的2.0至2.9倍 | ＜0.5ml/（kg·h），持續≥12小時 |
| 3 | 升高達基礎值的3.0倍；或升高值≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/L）；或開始腎臟替代治療；或對於＜18歲的患者，其估計的腎小球濾過率下降至＜35ml/（min.1.73m2） | ＜0.3ml/（kg·h），持續≥24小時；或無尿≥12小時 |
治療
AKI的治療包括對症支持治療和腎臟替代治療。充足補充液體對於腎前性和造影劑腎損傷防治作用已獲肯定。
某些藥物的早期使用，可能對ATN產生一定的預防作用，如選擇性多巴胺受體1激動劑非諾多泮、自由基清除劑和抗氧化劑、己酮可可鹼等，但未獲得前瞻性隨機對照研究證實。
血液淨化療法是AKI治療的一個重要組成部分，包括腹膜透析（peritoneal dialysis, PD）、間歇性腎臟替代治療（intermittent renal replacement therapy, IRRT）和連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy, CRRT）。雖然與CRRT比較，目前PD較少用於重危AKI的治療。但由於PD價格較便宜，且不需要使用抗凝劑，所以在經濟欠發達的國家和地區以及災難性事件大量患者需要治療時，PD仍是治療AKI的一種常用方法。
護理
急性腎損傷對急性腎損傷患者，應給予適當的心理護理，解釋各種疑問，恰當解釋病情,用成功的病例鼓勵患者，為患者創造安靜、整潔、舒適的治療環境；保證充足的睡眠，每天應在8小時以上。加強皮膚護理，保持皮膚完整，以減少感染因素。囑患者常洗澡勤換內衣，修剪指(趾)甲；幫助患者選擇無刺激或刺激性小的洗護用品。在疾病不同階段，實施不同的護理對策。
少尿期
（1）臥床休息：絕對臥床休息，保持環境安靜以降低新陳代謝，減輕腎臟負擔。
（2）飲食：儘量利用胃腸道補充營養，可進食清淡、低鹽、低脂、低磷、高鈣、優質低蛋白飲食，如牛奶、魚。少食動物內臟和易過敏的食物等；並酌情限制水分、鈉鹽和含鉀食物攝入。
（3）維護體液平衡：準確記錄24小時出入量，每日測體重，以了解水分瀦留情況；嚴格控制補液的量和速度。
（4）預防感染：口腔護理2～4/日，定時翻身拍背，保持皮膚清潔，減輕瘙癢不適。昏迷或尿失禁留置導尿或膀穿病人，定時1：1000呋喃西林沖洗2/日，更換引流袋1/日。
（5）病情觀察：持續心電監護，定時測量體溫、血壓等生命體徵。密切觀察血生化各項指標的動態變化，及時發現水、電解質紊亂。及時留驗各種尿標本、及時送檢。注意意識狀態的改變，發現意識混亂或抽搐現象時，應保護患者的安全。
多尿期
（1）可逐漸增加活動量，以不感到疲勞為宜。
（2）準確記錄24小時出入量，補充適量液體，保持液體出入平衡。
（3）監測生化指標動態變化，及時發現水電解質紊亂。
（4）給予高糖、高維生素、高熱卡食物。尿量﹥3000ml/d,可多食含鉀食物，如桔子、榨菜等。
（5）增加機體抵抗力，預防感染。
預後
既使是輕微的急性腎損傷也可能影響患者的近期和遠期預後。醫院內獲得性急性腎損傷仍有較高的病死率，可高達50%。
急性腎損傷後存活的患者多數腎功能可以恢復正常，但5%的患者腎功能不能恢復，需要維持性腎臟替代治療，在老年患者中比例可高達16%。另有約5%的患者腎功能雖然恢復，但將逐漸發生慢性腎功能損害，表現為Scr雖恢復至正常水平，但可出現持續性高血壓，伴或不伴有蛋白尿，可能與腎小球代償性肥大和繼發性局灶節段性腎小球硬化有關。
影響疾病預後的因素包括：原發病、基礎健康狀況、急性腎損傷的嚴重程度、治療時機以及併發症等。老年患者、並發膿毒症、多器官功能障礙綜合徵以及心臟手術後發生的急性腎損傷死亡率高。
預防
1、應避免濫用藥物，特別是杜絕濫用抗生素和解熱鎮痛藥。
2、老年人、高血壓、糖尿病、心臟病、血管疾病、感染、手術和介入治療後以及原有腎臟病者是急性腎損傷的高危人群，平時用藥要小心，應注意預防各種感染。
3、避免中毒，像魚膽、毒蘑菇等中毒引起的急性腎損害患者也很常見。
4、服藥期間患者出現腰酸無力、小便異常（顏色變深、泡沫多且不消散、尿量明顯減少或夜尿增多等）、四肢水腫和血壓升高等症狀，應及時就醫。
專家觀點
1.感冒、發熱、頭痛、嘔吐、腹痛、腹瀉等疾病時，不要亂投醫，也不要自行服藥，應到正規醫院就診，在醫生指導下進行治療。2.在服用某種藥物後出現尿量明顯減少，或全身皮疹、發熱、皮膚發癢、尿色發紅等表現時，要立即停用該藥，並及時就診。
3.因治療疾病的需要使用可能對腎臟有損害的藥物時（如慶大黴素、丁胺卡那黴素、萬古黴素等），要定時複查腎功能、監測尿量的變化。
4.並非所有急性腎損傷都會出現少尿，但出現少尿時則一定要適當限制水分和鹽的攝入，避免出現心衰、肺水腫等嚴重併發症。
5.急性腎損傷雖然是一種比較嚴重的腎臟疾病，但如果治療及時，患者可以痊癒，其中尋找病因、祛除病因是治療的關鍵。
6.嚴重的急性腎損傷，幾乎都需要暫時行腎臟替代治療，以清除毒素，維持內環境穩定，為腎功能恢復創造條件。
7.急性腎損傷恢復之後，建議每年定期行腎功能和尿液檢查，監測血壓，因為有部分患者會遺留慢性的腎臟損害。
常見的腎臟疾病
| 原發性腎小球疾病 | 急性腎小球腎炎；慢性腎小球腎炎；急進性腎小球腎炎；腎病綜合症；IgA腎病； 隱匿性腎小球腎炎 |
| 繼發性腎小球腎炎 | 系統性紅斑狼瘡性腎炎；過敏性紫癜腎炎；糖尿病性腎病；B型肝炎病毒相關性腎炎； 肝腎綜合症；肺出血-腎炎綜合症；心力衰竭性腎損害；類風濕性關節炎的腎損傷 |
| 遺傳性腎臟病 | 遺傳性慢性腎炎；良性家族性血尿 |
| 泌尿系統感染性腎臟病 | 尿路感染；慢性腎盂腎炎；腎結核；性病尿路感染 |
| 腎小管疾病 | 腎性糖尿；腎性尿崩症；腎小管性酸中毒 |
| 間質性腎炎 | 急性小管間質性腎炎；慢性小管間質性腎病 |
| 腎結石和梗阻性腎病 | 腎結石；梗阻性疾病 |
| 囊腫性腎臟病和腎臟腫瘤 | 多囊腎；腎囊腫；腎臟腫瘤 |
| 腎血管疾病 | 腎動脈血栓及栓塞；腎靜脈血栓 |
| 腎臟與高血壓 | 腎血管性高血壓；高血壓性腎損害 |
| 妊娠與腎臟疾病 | 妊娠期高血壓性腎病；妊娠期尿路感染 |
| 老年腎臟病 | 老年期腎功能不全；老年尿路感染 |
| 藥（食物）源性腎損害 | 藥源性腎損害；食物性腎損傷 |
| 腎功能衰竭 | 急性腎功能衰竭；慢性腎功能衰竭 |
