釋義
詞目：損傷拼音：sǔn shāng
基本解釋
1. [harm;injure]∶損害
·損傷了肩膀
2. [hurt]∶挫傷
不要損傷民眾的積極性
3. [damage]∶損失
在我軍的打擊下,敵人損傷慘重
詳細解釋
1. 傷害；損壞。
《詩·豳風·破斧》“既破我斧，又缺我斨” 漢 鄭玄箋：“四國流言，既破毀我 周公，又損傷我 成王 。” 漢 宋子侯《董嬌嬈》詩：“縴手折其枝，花落何飄颺。請謝彼姝子：‘何為見損傷？’” 宋 李綱《論水便宜六事奏狀》：“淹浸屋廬，漂溺民蓄，損傷苗稼，不可以數計。” 明 馬愈《馬氏日抄·異騾》：“廟道士恐為人所損傷，於其項下懸一木牌，標曰神騾。” 茹志鵑《高高的白楊樹》：“當自己美好的理想受到損傷，確是一件不能容忍的事。”
2. 創傷；傷殘。
《周書·王思政傳》：“有能生致 王大將軍者，封侯，重賞。若大將軍身有損傷，親近左右，皆從大戮。” 唐 杜甫 《暇日小園散病》詩：“雄者左翮垂，損傷已露筋。”
主要分類
損傷根據其性質和特點，常用的分類方法有如下七種：1.按損傷部位分類 外傷、內傷。外傷是指皮、肉、筋、骨損傷，臨床可分為骨折、脫位與筋傷；內傷是指臟腑損傷及損傷所引起的氣血、經絡、臟腑功能紊亂而出現的各種損傷內證。
2.按損傷的發生過程和外力作用性質分類 急性損傷、慢性勞損。急性損傷是指由於急
·3.按受傷時間分類 新傷、陳傷。新傷主要是指受外力作用後發生病證並立即就診者；陳傷又稱宿傷，是指新傷失治，日久不愈，或愈後又因某些誘因，隔一定時間在原受傷部位復發者。
4.按受傷部位的皮膚或黏膜是否破損分類 閉合性、開放性。閉合性損傷是受鈍性暴力損傷而外部無創口者；開放性損傷是指由於銳器、火器或鈍性暴力作用使皮膚黏膜破損，而有創口流血，深部組織與外界環境溝通者。
5.按受傷程度分類 輕傷、重傷。
6.按傷者的職業特點分類 生活損傷、工業損傷、農業損傷、交通損傷、運動損傷等。
7.按致傷因素的性質種類分類 物理損傷、化學損傷、生物損傷等。
細胞損傷的機制
主要體現在細胞膜的破壞、活性氧類物質和胞漿內游離鈣增多、缺氧、化學毒害和遺傳物質變異等幾方面，它們互相作用或是互為因果，導致細胞損傷的發生與發展。（一）細胞膜的破壞機械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧類物質、細菌毒素、病毒蛋白、補體成分、化學損傷等都可破壞細胞膜結構的完整性和通透性，影響細胞膜的信息和物質交換、免疫應答、細胞分裂與分化等功能。細胞膜受到破壞的機制在於進行性膜磷脂減少，磷脂降解產物堆積，以及細胞膜與細胞骨架分離使細胞膜易受拉力損害等。細胞膜破壞是細胞損傷特別是細胞不可逆性損傷的關鍵環節。
（二）活性氧類物質的損傷
活性氧類物質（activated oxygen species ,AOS）又稱反應性氧類物質，包括處於自由基狀態的氧（如超氧自由基 和羥自由基OH˙），以及不屬於自由基的過氧化氫H2 O2。自由基（free radicals）是原子最外層偶數電子失去一個電子後形成的具有強氧
·（三）細胞漿內高游離鈣的損傷
磷脂、蛋白質、ATP和DNA等會被胞漿內磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解，此過程需要游離鈣的活化。正常時細胞內游離鈣與鈣轉運蛋白結合貯存於內質網、線粒體等處鈣庫內，胞漿處於低游離鈣狀態。細胞膜ATP鈣泵和鈣離子通道，參與胞漿內低游離鈣濃度的調節。細胞缺氧、中毒時，ATP減少，Na+/Ca2+交換蛋白直接或間接激活胞漿內游離鈣使之繼發增多，促進上述酶類活化而損傷細胞。細胞內鈣濃度往往與細胞結構和功能損傷程度呈正相關，大量鈣的流入導致的細胞內高游離鈣（鈣超載）是許多因素損傷細胞的終未環節，並且是細胞死亡最終形態學變化的潛在介導者。
（四）缺氧的損傷
細胞缺氧會導致線粒體氧化磷酸化受抑，ATP形成減少，細胞膜鈉-鉀泵、鈣泵功能低下，胞漿內蛋白質合成和脂肪運出障礙，無氧糖酵解增強，造成細胞酸中毒，溶酶體膜破裂，DNA鏈受損。缺氧還使活性氧類物質增多，引起脂質崩解和細胞骨架破壞。輕度短暫缺氧可使細胞水腫和脂肪變，重度持續缺氧可引發細胞壞死。在一些情況下，缺血後血流的恢復會引起存活組織的過氧化，反而加劇組織損傷，稱為缺血再灌注損傷。
（五）化學性損傷
許多化學物質包括藥物都可造成細胞損傷。化學性損傷可為全身性或局部性兩種類型，前者如氯化物中毒，後者如接觸強酸強鹼對皮膚黏膜的直接損傷。一些化學物質的作用還有器官特異性，如CC14引起的肝損傷。化學性損傷的途徑有：①化學物本身具有直接細胞毒作用。例如氰化物能迅速封閉線粒體的細胞色素氧化酶系統而致猝死；氯化汞中毒時，汞與細胞膜含疏蛋白結合而損害ATP酶依賴性膜轉運功能；化學性抗腫瘤藥物和抗生素也可通過類似的直接作用傷及細胞。②代謝產物對靶細胞的細胞毒作用。肝、腎、骨髓、心肌常是毒性代謝產物的靶器官，如CCl4本身並無活性，其在肝細胞被轉化為毒性自由基CCl3後，便可引起滑面內質網腫脹，脂肪代謝障礙。③誘發過敏反應等免疫損傷，如青黴素引發I型變態反應。④誘發DNA損傷（見遺傳變異）。化學物質和藥物的劑量、作用時間、吸收蓄積和代謝排出的部位以及代謝速率的個體差異等，分別影響化學性損傷的程度、速度與部位。
（六）遺傳變異
化學物質和藥物、病毒、射線等均可損傷核內DNA，誘發基因突變和染色體畸變，使細胞發生遺傳變異（genetic variation）。通過引起：①結構蛋白合成低下，細胞缺乏生命必需的蛋白質；②阻止重要功能細胞核分裂；③合成異常生長調節蛋白；④引發先天性或後天性酶合成障礙等環節，使細胞因缺乏生命必需的代謝機制而發生死亡。
疾病病因
1.外因
損傷外因是指從外界作用於人體而致損傷的因素，主要系外力傷害，但與外感六淫及邪毒感染等有密切的關係。（1）外力傷害 報據外力性質的不同，可分為直接暴力、間接暴力、肌肉強烈收縮和持續勞損等四種。
（2）外感六淫及邪毒感染 外感六淫諾邪或邪毒感染均可致筋骨、關節發生疾患。外傷後再感受邪毒，則可引起局部和全身感染，出現各種變證。如開放性骨折若處理不當則可引起化膿性骨髓炎。
2.內因
內因是指人體內部影響而致損傷的因素。包括年齡、體質、解剖結構、病理因素及職業工種等。疾病機理
1.皮肉筋骨病機
皮肉為人之外壁，內充衛氣，用於衛外，屬肺所主。筋，是指筋絡、筋膜、肌腱、韌帶、肌肉、 關節囊、關節軟骨等的總稱。用以連屬關節，絡綴形體，主司關節運動，屬肝所主。骨，屬腎所主，是奇恆之府’為立身之主幹，為髓之府。因此，肢體的運動，有賴於筋骨、氣血、肝腎的功能正常。皮肉筋骨的損傷，在傷科疾患中最為多見，一般分為“傷皮肉”、“傷筋”、“傷骨”，但又互相聯繫。傷皮肉，則人體衛外門戶洞開，外邪容易侵入；或氣血瘀滯，郁而化熱，以致瘀熱為毒；亦可由皮肉失養，導致肢體痿弱或功能障礙。傷筋的臨床表現、病理變化複雜多端，如筋急、筋緩、筋縮、筋攣、筋痿、筋結、筋惕等。傷骨包括骨折、脫位，多因間接暴力或直接暴力所致。但筋骨損傷不是獨立存在，傷筋能損骨，損骨亦能傷筋。
2.氣血精津病機
氣血與損傷的關係是損傷病機的核心內容。傷氣一般可分為氣滯與氣虛，但損傷嚴重者可出現氣閉、氣脫等證。傷血一般分為出血和瘀血兩種，其病理現象主要有血瘀、血虛和血熱等。但氣血之間有著不可分割的關係。《素問·陰陽應象大論》說：“氣傷痛，形傷腫”，痛是氣滯的主要證候，其特點為外無腫形，痛無定處，範圍較廣，體表無明顯壓痛點；腫是血瘀的常見表現，其特點是局部腫脹疼痛，痛有定處，局部壓痛明顯，出現青紫、瘀斑等．臨床上海多氣血兩傷，腫痛並見，但有偏勝。精是構成人體和維持生命活動的基本物質，即腎的先天之精與水谷後天之精。津液是人體內一切正常水液的總稱，主要是指體液而言。清而稀薄者稱為津，濁而濃稠者稱為液。津液有滑利關節，潤澤皮肉、筋骨，濡養腦髓和骨髓作用。損傷積瘀生熱，可灼傷津液，重傷久病，常能嚴重耗傷陰液，而津液大量丟失，可致“氣隨液脫”。精氣生而津液成，則表現為神；若精氣傷、津液損，則失神，臨床表現為危候。
3.臟腑經絡病機
臟腑是化生氣血、通調經絡、濡養皮肉筋骨，主持人體生命活動的主要器官。經絡是運行全身氣血，聯絡臟腑肢節，溝通上下內外，調節體內各部分的通路。疾病症狀
1.全身情況
輕微損傷一般無全身症狀。通常損傷之後由於氣滯血瘀，往往有神疲納呆，夜寐不安，便秘，形贏消瘦，舌紫暗或有瘀斑，脈浮弦等全身症狀。嚴重損傷者可出現面色蒼白，肢體厥冷，出冷汗，口渴，尿量減少，血壓下降，脈搏微細或消失，煩躁或神情淡漠等休克現象。
2.局部症狀
（1）一般症狀疼痛、腫脹、青紫及功能障礙是損傷較普遍的一般症狀。
（2）特殊症狀
①筋骨損傷的特徵
A.畸形：發生骨折或脫位時，因骨端移位，出現肢體形狀改變。
B.骨擦音：骨折時，由於斷端相互觸碰或摩擦而產生，一般在檢查骨折局部時用手觸摸而偶然感覺到。
C.異常活動：受傷前不能活動的骨幹部位，在骨折後出現屈曲鏇轉等不正常活動。
D.關節盂空虛：因位於關節盂的骨端脫出而致。
E.彈性固定：脫位後，關節周圍的肌肉痙攣收縮，將脫出後骨端保持在特殊的位置，施以外力，可輕微活動，但有彈性阻力，被動活動停止後，脫位的骨端又恢復原來的特殊位置。
②臟腑損傷的症狀 內臟損傷出現特殊症狀，多見於急重症，應及時作出定位診斷，並積極搶救。如顱底骨折可見眼周圍遲發性瘀斑；硬膜外血腫常有中間清醒期；多根多處肋骨骨折可見反常呼吸；氣血胸可見呼吸困難、紫紺、休克、腹腔內臟破裂可見腹膜刺激征；腎臟損傷可見血尿等。
疾病治療
損傷的治療，視情況，結合具體症狀而採取相應的治療措施。救治原則：1.保證生命 2.恢復功能 3.顧全解剖完整性
救治要求：1.快搶，至安全處
2.快救 （1）心肺復甦（腦復甦）
（2）解除窒息
（3）控制外出血
（4）改善呼吸功能
（5）骨折固定
3.快送，病情穩定後
