新生兒低鈉血症:新生兒低鈉血症是某些原因引起的新生兒血清納＜135mmo -百科知識中文網

流行病學

低鈉血症是較常見的電解質紊亂，曾有報導住院患者中有1%～5%伴有低鈉血症而且多是在醫院內發生的，尤其多發生於新生兒急性低鈉血症發生率也較高而且病死率高達50%。若血清鈉＜105mmol/L，病死率則超過60%由於低鈉血症患者常合併有不同原發病，所以病情各異，至今臨床上沒有統一的治療手段可供參考。

病因

1)生理特點人體內的鈉主要存在於細胞外液，細胞內液含量很少。足月新生兒每天鈉需要量約1～2mmol/kg，早產兒約3～4mmol/kg。每天攝入的水和鈉量是不恆定的，正常血清鈉的維持是腎臟在抗利尿激素(ADH)、醛固酮、利尿激素(心鈉素)和交感神經系統等的綜合作用下適當增減鈉和水的排泄而完成的腎臟健康搜尋是調節水、電解質和酸鹼平衡的重要器官。小兒年齡愈小，腎臟的調節功能愈不成熟。

(1)腎小球濾過率(GFR)低：新生兒腎小球濾過率(GFR)低於成人足月兒在1～2歲時達成人水平(按單位體表面積計)早產兒GFR更低，到孕齡40周時才達足月兒水平，所以都不能耐受過多的水和電解質負荷。

(2)攝入水量多：新生兒在出生1周后雖能稀釋尿達成人程度(30～50mOsm/L)，由於GFR低，水排泄速度較慢火罐網，攝入水量過多時易發生水腫和低鈉血症。

(3)腎濃縮功能低：足月兒和早產兒的腎濃縮功能都很低因為腎小管上皮細胞對ADH反應低下髓襻短和腎髓質高滲區的濃度梯度較低，即使在失水情況下，只能使尿濃縮到600～700mOsm/L(成人為1400mOsm/L)，因此排泄同量溶質所需水量較成人多，而且新生兒不顯性失水量相對較大在攝入水量不足或失水增加時，易於超過腎臟濃縮功能的限度，發生代謝產物瀦留和高滲性脫水。

(4)調節功能差：足月兒為正鈉平衡以供生長所需因為血漿醛固酮較高，遠端腎小管再吸收鈉較多；但當鈉負荷增加時腎排鈉能力低，易於瀦鈉。早產兒腎上腺皮質對血漿腎素及遠端腎小管對醛固酮的反應均低，其Na+-K+-ATP酶(鈉泵)主動轉運鈉的能力亦低，保鈉能力差基礎排鈉量較多易於失鈉；若每天鈉入量少於2mmol/kg時可發生低鈉血症，當鈉入量3mmol/kg時，血清鈉方可達足月兒和成人水平而且早產兒將血流從保鈉的近髓腎單位轉向失鈉的皮質腎單位的能力很低，亦易於發生高鈉血症或細胞外液擴張。此外，新生兒不顯性失水量相對較大，進水量不足時容易發生高滲性脫水。由於上述生理特點新生兒又無主動調整攝入水、鹽量的能力所以新生兒特別是早產兒水、電解質平衡紊亂較為多見。

2)常見病因

(1)攝入不足：禁食患兒、危重患兒、早產兒餵養困難，鈉攝入減少，可致低鈉血症。

(2)丟失增多：

①胃腸道丟失：腹瀉、外科引流等。

②尿鈉丟失：利尿藥、急性腎功能衰竭多尿期。

③鹽皮質激素缺乏：各種原因引起的腎上腺皮質功能不全，如先天性腎上腺皮質增生症、醛固酮缺乏症。

④皮膚丟失

⑤假性醛固酮缺乏症：遠端腎小管和集合管對醛固酮不反應。

(3)水滯留：水攝入過多或排泄障礙，會引起稀釋性低鈉血症。

①水攝入過多：口服或靜脈補無鹽或低鹽溶液過多

②腎排水障礙：急性腎功能衰竭。

③充血性心力衰竭。

(4)體內重新分布：低鉀血症時細胞內液失鉀，細胞外液中的鈉進入細胞內，使血鈉降低。

發病機制

相對或絕對鈉缺乏(水過多)是失鈉性和稀釋性低鈉血症的特點。失鈉性低鈉血症時，體鈉總量和細胞內外液容量減少，有效循環血量降低鈉在比例上少於水。稀釋性低鈉血症時體鈉總量正常，亦可減少或增加，與鈉攝入量有關；體液總量和細胞內外液容量增加，有效循環血量正常或增加，但充血性心力衰竭時降低。水在比例上多於鈉尿鈉排出量與有效循環血量有關當有效循環血量降低時，除由腎途徑失鈉者外，尿鈉常＜10～20mmol/L。由腎途徑失鈉所致的有效循環血量降低和上述有效循環血量正常或增加時尿鈉常＞20mmol/L。

血清鈉是決定細胞外液滲透壓的主要因素，除假性低鈉血症時血漿滲透壓增高(高血糖)或正常(高脂血症和高蛋白血症)外，低鈉血症都伴有低滲綜合徵。氮質血症時血漿滲透壓可增高，由於尿素是無效滲透溶質，有效血漿滲透壓[≈2×血清鈉(mmol/L)+血清葡萄糖(mg/dl)/18或患者血漿滲透壓-BUN/2.8](正常為270～285mOsm/L)仍低。
低鈉血症使ECF滲透壓降低ICF滲透壓相對增高水由ECF向ICF移動引起細胞特別健康搜尋是腦神經細胞腫脹，產生一系列神經系統症狀如煩躁不安、嗜睡、昏睡、昏迷和驚厥等。經過一定時間後(24h內)，腦細胞適應於低滲狀態，通過排出N+、K+、Cl-和(或)將這些離子與細胞內蛋白結合，使腦細胞滲透壓下降，水移出腦細胞腦水腫減輕，部分或完全恢復原來容積，症狀緩解。所以症狀的嚴重程度與血漿滲透壓降低的速度及程度直接有關但肌肉和其他組織細胞無此適應現象。

臨床表現

血清鈉低於125mmol/L即可出現症狀，主要表現為低滲性脫水，細胞外液減少，血液濃縮，眼窩前囟凹陷，皮膚彈性較差，四肢冷，血壓下降，嚴重者出現休克。在嚴重急性低鈉血症時，如血鈉低於115mmol/L可發生腦細胞水腫出現煩躁不安、嗜睡、昏迷或驚厥，但慢性低鈉血症腦水腫表現不明顯。稀釋性低鈉血症時細胞外液增多血液稀釋滲透壓降低，血壓不降低，水腫不明顯。

抗利尿激素異常分泌綜合徵(SIADH)：在窒息、缺氧缺血性腦病、感染、腦膜炎、顱內出血、心肺功能障礙、機械通氣等情況時，腦垂體功能障礙，抗利尿激素(ADH)分泌增多，引起水滯留和稀釋性低鈉血症，臨床表現與低鈉血症相似健康搜尋，但水腫不明顯。SIADH診斷依據：①血鈉低於130mmol/L；②血漿滲透壓降低，＜280mOsm/L；③尿滲透壓增高，稀釋試驗時尿滲透壓不能降到100mOsm/L以下。

併發症：並發低滲性脫水、血壓下降休克腦細胞水腫、昏迷或驚厥等。

診斷

根據臨床表現和血清鈉測定可以確定診斷低鈉血症可有酸鹼代謝紊亂應予注意另外還應確定是伴脫水的低鈉血症或水瀦留所致的稀釋性低鈉血症。

鑑別診斷

窒息、缺氧低血容量(頻繁抽血)、高胸內壓(氣漏、正壓通氣)、心肺功能障礙感染、顱內出血缺氧缺血性腦病腦膜炎、肺炎、外科術後等，可由於壓力感受器受刺激，引起ADH分泌增加，腎小管水重吸收增多而排鈉不受影響，從而出現低鈉血症但需與真正的ADH分泌異常綜合徵(SIADH)相區別，SIADH僅在低鈉血症伴血容量正常，心、腎、腎上腺、甲狀腺功能正常，尿鈉仍繼續丟失和尿液不能最大稀釋時才能診斷。儘管缺氧和顱腦損傷可直接刺激下丘腦而發生SIADH，但達到此診斷標準者在新生兒十分罕見此外，急性腎功能衰竭、先天性腎炎或腎病亦可出現水瀦留。

檢查

實驗室檢查：

血清鈉＜130mmol/L,可有血糖增高，或高脂血症或高蛋白血症；可有血肌酐升高低鉀血症。尿鈉＜10～20mmol/L,也可＞20mmol/L,如有腎臟損害可有尿蛋白或鏡下血尿。

其它輔助檢查：

根據臨床需要可做X線檢查、B超檢查、心電圖及CT檢查等。

相關檢查：

尿鈉

鈉

治療

1)病因治療積極治療原發病。

2)失鈉性低鈉血症以補鈉為主，所需鈉量(mmol)=(140-患者血清鈉)mmol/L×0.6×體重(kg)。腹瀉所致的低鈉血症常伴脫水，應同時補鈉和糾正脫水。對低鈉症狀明顯者可給3%NaCl靜脈滴注，3%NaCl12ml/kg可提高血鈉10mmol/L先給半量，要求在4～6h將血鈉提高到125mmol/L，然後在24～48h使血鈉恢復正常。對先天性腎上腺皮質功能低下者應長期使用鹽皮質激素氟氫可的松，新生兒每天0.05mg，1次/d，口服。

3)稀釋性低鈉血症主要限制水的進入量增加水的排出，使血清鈉和血漿滲透壓恢復正常可使用利尿藥，增加水的排出。對嚴重稀釋性低鈉血症可適當補鈉但不能糾正過快。對腎功能衰竭者可進行腹膜透析。

4)SIADH的治療SIADH多為暫時性，隨著原發病的改善而緩解治療主要是限制水的進入量，50ml/(kg·d)健康搜尋一般不需補鈉，如血鈉低於120mmol/L，也可適當補鈉。在治療過程中要密切進行臨床觀察，記錄出入水量，監測體重變化、血清電解質、血氣、血細胞比容、血漿及尿滲透壓、尿鈉含量等，隨時調整治療。對高鈉血症的治療觀察亦同。