新生兒休克:新生兒休克是由多種原因引起的急性微循環功能不全綜合徵。新生兒 -百科知識中文網

病因

發病機制：

新生兒休克是由多種原因引起急性微循環功能不全導致重要生命器官灌注不足及多臟器功能障礙引起微循環功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的發生機制都比較明確，正如前述感染性休克的發生機制比較複雜研究也比較多，簡述如下：

1.微循環障礙在嚴重感染後細菌或其他致病微生物及其產生的毒素作用於機體引起微循環障礙。一般分為代償期和失代償期。

(1)代償期：此期為休克的代償階段又稱微循環痙攣期，在細菌及其毒素的作用下，機體交感神經系統興奮，血管收縮。由於心、腦的血管中交感神經分布較少，血管不收縮，而皮膚及腹腔內臟的血管均收縮，使其血循環量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應。由於腎血管收縮，腎血流量減少，刺激腎小球旁細胞釋放腎素入血，將血漿中的血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ，再經轉換酶轉變為血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ具有強烈的收縮血管作用火罐網，休克時其濃度增加，是休克時維持血壓和重要臟器血液供應的重要代償機制，起到暫時維持生命的作用。

(2)失代償期：又稱微循環淤血期，是休克的失代償階段。由於長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多在此酸性環境下鶒前毛細血管括約肌鬆弛，毛細血管開放，而靜脈端對酸性環境的耐受性較強仍處於收縮狀態火罐網，使大量血液淤滯於微循環中。由於血流淤滯，血管內壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低回心血量減少，有效循環量降低由於血漿外滲，血液濃縮，黏稠度增加，致紅細胞聚集和內皮細胞損傷，釋放促凝物質，啟動內外凝血系統而發生彌散性血管內凝血(DIC)。

2.氧自由基損害近年來氧自由基對細胞損害及導致疾病等方面的認識加深認為氧自由基參與了休克的發生和發展。正常情況下，氧自由基在體內的產生和清除保持動態平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)過氧化氫酶(CAT)等維持。休克時自由基清除劑SOD和CAT作用降低，自由基過度增加。氧自由基化學活性強性能不穩定，易於失去電子(氧化)或奪取電子(還原)，特別是其氧化作用很強，可對核酸、蛋白質、糖和脂類等進行攻擊和破壞。氧自由基同膜磷脂的不飽和脂肪酸反應產生脂質過氧化物，使細胞膜及細胞器膜遭到破壞，易造成一系列組織損害，如損害線粒體膜致能量生成障礙；損害溶酶體膜釋放出溶酶體損傷組織；損害血小板膜產生脂質過氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛細血管通透性增加使休克加重。

3.休克時血中β-內啡肽(β-EP)的變化β-內啡肽是重要的內源性阿片樣物質，自1978年Holoday及Faden套用阿片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動物內毒素休克取得一定療效，並提出內源性阿片樣物質可能參與休克病理過程以來，近年有關β-EP在休克發生學的作用研究進展很快。β-EP存在於垂體、大腦間葉脊髓交感神經節及腎上腺髓質它抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應，抑制心血管中樞及外周血管和心臟鶒致心排出量減低血管擴張、通透性增加血壓下降等休克時機體發生應激反應，β-EP大量釋放，造成以上一系列改變，使休克加重。

4.多器官系統功能損害如休克持續時間過長可造成多器官系統損害，如腎血流灌注不足致腎皮質和髓質受損或壞死；腦微循環障礙致腦出血和缺血缺氧性腦損害；肺泡上皮細胞缺血和肺水腫，導致肺功能不全及休克肺休克時缺血、缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全，損害肝臟致肝功能不全。

症狀

臨床表現：

休克的臨床表現在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外，還可出現心動過速、毛細血管充盈時間延長、皮膚花斑、肢體涼，但中心溫度正常，脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒、脈搏細弱等表現。

新生兒休克可分為代償期(早期)、失代償期(中期)和不可逆期(晚期)。由於新生兒代償能力差，早期表現常不典型發展較快很快由早期進入中、晚期。

1.早期此期為休克鶒的代償階段，又稱微循環痙攣期。在細菌及其毒素的作用下，機體交感神經系統興奮健康搜尋，血管收縮。皮膚及腹腔內臟的血管均收縮使其血循環量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應，起到暫時維持生命的作用。此期主要鶒是血管收縮的表現如皮膚蒼白，肢端發涼上肢達肘部，下肢達膝部。心率增快火罐網，安靜時＞160/min。腦缺氧表現如反應低下(嗜睡遲鈍)，肢體肌張力降低。檢查前臂內側皮膚毛細血管再充盈時間，＞2s為異常結合皮膚顏色及肢端發涼，說明微循環障礙，對早期診斷休克有重要意義。

2.中期是休克的失代償階段又稱微循環淤血期鶒。由於長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多健康搜尋在此酸性環境下鶒，前毛細血管括約肌鬆弛，毛細血管開放，而靜脈端對酸性環境的耐受性較強，仍處於收縮狀態使大量血液淤滯於微循環中。由於血流淤滯，血管內壓升高，血管通透性增加健康搜尋血漿滲出，血容量降低，回心血量減少，有效循環血量降低。皮膚顏色由蒼白轉為發紺甚至出現花紋肢端發涼超過膝肘以上。意識障礙進一步加重，表現昏睡或昏迷狀心率減慢至＜120/min，心音低鈍。可能血壓下降，足月兒降至6.67kPa(50mmHg)以下，早產兒降至5.33kPa(40mmHg)以下脈壓差減少(＜4.0kPa)。前臂內側皮膚再充盈時間＞3s。呼吸先增快，後減慢，有節律鶒不齊，可出現呼吸衰竭[肺部囉音，胸廓吸氣下陷和(或)呼吸暫停]。此期常伴尿量減少連續8h＜2ml/kg、水腫或出現低體溫、皮膚硬腫。

3.後期主要表現為多器官功能損害和DIC。肺出血最多見健康搜尋，多死於肺出血及呼吸衰竭。可表現為顱內出血、急性腎功能衰竭、電解質紊亂嚴重代謝性酸中毒等。

檢查

1.實驗室檢查（1）血氣分析主要表現為代謝性酸中毒。難以糾正的酸中毒是休克時微循環障礙的重要證據，可根據pH值判斷休克的嚴重程度，通常休克患兒的PCO並不升高，如PCO升高或突然升高應考慮合併肺水腫。如PCO升高，而PO下降，應警惕休克肺的可能。（2）血清電解質測定休克時組織缺氧，鈉泵功能受損，細胞膜通透性增高，鈉從細胞外進入細胞內，鉀逸出。（3）血常規血糖，尿素氮、肌酐、肝功能、全血細胞計數及白細胞分類、C反應蛋白、血尿細菌培養等。（4）尿常規尿滲透壓、尿鈉、尿比重。（5）DIC篩選及確診試驗（6）血管活性物質和代謝產物測定新生兒休克時血管活性物質和代謝產物大量產生，外周血去甲腎上腺素、腎上腺素、腎素－血管緊張素、內皮素、腺苷等明顯升高，檢測這些指標有助於判斷休克的病情發展。2.胸片可了解確定有無肺部病變；是否有心衰、肺水腫存在；心界是否擴大，決定是否套用利尿劑；確定是否合併急性呼吸窘迫綜合徵。3.心電圖有無心肌損害、心律失常和心室肥大。4.中心靜脈壓（CVP）有助於鑑別心功能不全或血容量不足引起的休克，因而對處理各類休克，決定輸液的質和量是否用強心藥或利尿劑有一定的指導意義。CVP是監護休克和患兒液體需要量的重要指標，新生兒CVP應維持在5～8mmHg。5.超聲檢查對心源性休克應做心臟超聲檢查，確定是否有心臟結構上的異常、心內膜彈力纖維增生症、心肌炎存在。疑有內臟出血應做肝脾、腎上腺、腎的超聲檢查。

診斷

新生兒休克的診斷主要包括下列幾個方面：

1.正確的血壓測量測量血壓時如用袖帶，應注意袖帶的寬度。袖帶的寬度應為上臂長度的2/3。過寬則所測血壓值較實際偏低，過窄則所測血壓值較實際為高如用動脈留置管測壓，應確保換能器已正確校零，波形無阻尼，且換能器應位於右心房水平。

一旦懷疑休克要及時監測血壓，如足月兒收縮壓＜50mmHg早產兒收縮壓＜40mmHg為低血壓，同時脈壓差減少應注意新生兒休克時交感神經興奮性較強，能維持較長時間的血管收縮，故休克早期血壓可以正常血壓下降已屬中晚期表現，因此不能以血壓下降作為新生兒休克的早期診斷指標。

2.尿量24h以後的新生兒，正常尿量約2ml/(kg·h)。在生後最初數小時，單獨尿量不是確定休克的可靠指標，但一般認為如尿量小於0.5～1ml/(kg·d)應考慮腎灌注不足。休克時因腎灌注下降尿量減少。

3.臨床表現休克的臨床表現在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外，還可出現心動過速、毛細血管充盈時間延長、皮膚花斑、肢體涼但中心溫度正常、脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒的表現、脈搏細弱等。

4.實驗室檢查

(1)血常規檢查：包括白細胞分類計數血小板計數、血細胞比容及血紅蛋白質含量。如能系列檢查則意義更大。

(2)葡萄糖篩查試驗：血尿素氮、肌酐及血鎂、血鈣水平檢查如異常應適當相應處理鶒。

(3)應在抗生素套用前抽血行血培養。

(4)動脈血氣分析。新生兒休克時行毛細血管血氣分析不可靠。

(5)如懷疑DIC，應行凝血檢查。

(6)其他的特殊檢查以確定或排除休克的病因。

(7)常規攝胸片。

(8)如懷疑顱內出血應行頭顱超聲或CT檢查。

(9)超聲心動圖檢查評價心臟的結構及功能。

(10)懷疑心律失常應行心電圖檢查鶒。

(11)必要時行中心靜脈壓測定，幫助休克的診斷及治療。

5.新生兒休克的評分方法由於新生兒休克臨床表現不典型，不能憑一二項臨床表現判斷休克的嚴重程度，應建立一個休克分期和分度的評分方法，成為新生兒休克的診斷標準。

Gabal休克評分法是較早提出的休克診斷評分法，被許多臨床醫師採用，在此基礎上，1985年衛生部提出新生兒休克5項診斷評分指標。吳玉斌等對這些方法進行了修改將休克各項臨床指標經過逐步回歸分析，提出新的新生兒休克診斷分度評分方法。

新生兒休克評分對診斷有意義。在這3個先後提出的休克診斷評分方法中，休克的主要診斷指標均為5項即血壓、脈搏、四肢溫度皮膚顏色和毛細血管充盈時間。吳玉斌等分析，在新生兒休克時，這5項指標的異常率分別為：毛細血管充盈時間異常率最高，為100%；皮膚顏色為96%；四肢溫度為84%；脈搏為78%；而血壓異常率最低為45%。

鑑別診斷

1.各種不同類型休克的特點

(1)低血容量性休克：可見皮膚蒼白，中心靜脈壓下降。失血引起者有貧血，血細胞比容下降健康搜尋，如急性失血量為全身失血量的10%～15%，血壓輕度下降，失血量達20%～25%時，休克症狀明顯，。

(2)感染性休克：有明確的嚴重感染原發病，感染中毒症狀明顯或高熱或體溫不升，酸中毒明顯，血乳酸明顯升高中心靜脈壓升高。

(3)心源性休克：有心臟原發病，常有心功能不全的表現如心臟擴大肝大、呼吸困難、心率快、奔馬律等。心電圖超聲心動圖、X線等心臟檢查常有異常發現。

(4)窒息性休克：有嚴重窒息歷史，心率快呼吸急促，心臟擴大，心電圖多有心肌缺血的ST-T改變，中心靜脈壓升高。

2.多器官系統功能衰竭的表現

(1)肺功能不全：又稱休克肺或成人型呼吸窘迫綜合徵(ARDS)，表現呼吸困難、發紺、嚴重的低氧血症及高碳酸血症。

(2)腦功能衰竭：驚厥、昏迷、中樞性呼吸衰竭。

(3)心功能不全：心率快、呼吸快心臟擴大、肝大等心力衰竭的表現。

(4)腎功能衰竭：少尿、無尿、血清肌酐尿素氮升高、血鉀升高。

(5)肝功能衰竭鶒：黃疸肝大、肝功能異常、胃腸道出血等

護理

1.置患兒於監護室，平臥位，頭及足抬高30°。

2.保持環境安靜，室溫適宜，集中護理操作，避免搬動。

3.安排有經驗的護士配合醫師搶救，建立2個靜脈通道，保證液體及藥物及時輸入，並做好搶救記錄。

4.體溫不升者給予保暖，體溫高者給予降溫。

5.保持呼吸道通暢，及時吸痰，給予氧氣吸入。

6.根據醫囑補充有效血容量，糾正酸中毒，保證微循環的正常灌注，其補充過程應按快速、繼續、維持三個階段進行，嚴格計算並控制液體輸入速度。

7.密切觀察病情變化：①觀察皮膚顏色、體溫、瞳孔、尿量、入量並詳細記錄。②觀察心率及血壓，套用心電、血壓監護儀，以便及時發現病情變化。③觀察呼吸頻率及節律，若發現呼吸窘迫，及時通知醫師。④觀察有無腦水腫、腎功能衰竭及彌散性血管內凝血的表現。

治療

早期診斷，儘快恢復有效血容量，改善心血管功能，糾正酸中毒防止細胞死亡。治療原發病。

1.去除病因儘量弄清病因，只有去除病因，其他抗休克措施才更有效心肌炎引起者，積極控制炎症治療；嚴重心律失常引起者控制心律失常。先天性心臟病引起者健康搜尋，必要時手術鶒。敗血症休克應給有效抗生素控制感染健康搜尋，必要時套用腎上腺皮質激素對抗內毒素。

2.支持治療要嚴密監護記錄患兒的心率、血壓、中心靜脈壓、體溫呼吸頻率、皮膚顏色、尿量等與休克有關的指標，做有關的必要的化驗檢查，及時發現病情變化，修改治療方案。注意保溫、供氧，保持呼吸道通暢，及早給氧，面罩或頭罩給氧，氧流量要足夠大。

3.補充血容量，糾正酸中毒

(1)糾酸擴容原則：酸中毒可用5%碳酸氫鈉糾正，可根據血氣結果計算所需碳酸氫鈉量，先給予半量，1～2h後根據血氣分析結果再給予第二次量火罐網pH＞7.25則不必再補鹼。新生兒休克多有心功能損害，因為稀釋的5%碳酸氫鈉液或等張液均有擴容作用，糾酸後不宜短時間大量擴容，最好監測CVP，CVP＜0.4kPa為擴容指征CVP＞0.8kPa應小心擴容。擴容糾酸一般為4～6h。酸中毒糾正後可用1/2張氯化鈉溶液10ml/kg必要時可用血漿、全血或人血白蛋白擴容。治療開始1h內液體量可在20ml/kg以內，以後4～5h內液體控制在10ml/(kg·h)。低血容量性休克可適當增加，心源性休克適當限制液體量，應以改善心功能為主。有效者血壓回升，心率平穩皮膚灌注良好，尿量＞1ml/(kg·h)

(2)各種休克的糾酸擴容治療重點：

①輸血：失血引起的低血容量性休克：應以輸血為主，應選全血輸入，首劑10～20ml/kg，30min輸完，緊急處理後按如下公式計算輸血量：

Hb缺失(g/dl)×6×體重(kg)＝所需全血毫升數。

②補液：失水引起的低血容量休克用三段補液法。

第一階段：用等張含鈉液，一般用2∶1(0.9%NaCl∶1.4%NaHCO3)液10～20ml/kg於0.5～1h內輸入，如酸中毒重可適量再增加一些NaHCO3。計算方法：5%NaHCO3ml數＝需提高的BE×體重×0.5(在2∶1液中已輸入的NaHCO3也應計算在內)鶒

第二階段健康搜尋：用1/2張含鈉液30～40ml/kg，4～6h內輸入。

第三階段：用1/5張含鈉液於休克糾正後，按每小時6～8ml/kg的速度給予。糾正酸中毒後應補鈣，見尿補鉀。擴容的有效指標是血壓上升，心率平穩皮膚灌注良好每小時尿量＞1ml/kg。如有條件測定中心靜脈壓，可根據其調節輸液量及速度

③感染性休克：新生兒感染性休克時中心靜脈壓多不低，大量等滲液擴容應慎重一般首先根據血氣計算所需的5%NaHCO3ml數＝BE×體重(kg)×0.5。如無血氣測定可用等張(1.4%)NaHCO312ml(2mEq)/kg，稀釋1倍(加等量生理鹽水)緩慢靜脈注射，通常先給1/2量，1～2h後再給餘量。糾酸後可給1/2張生理鹽水，4～6h內給10ml/(kg·h)維持液要嚴格控制4～6ml/(kg·h)，因感染性休克時沒有液體丟在體外，只是在體內重新分配而已。

4.血管活性藥物的套用血管活性藥物必須在擴充血容量、糾正酸中毒的基礎上套用才有效。常用藥物如下：

(1)兒茶酚胺類藥物：

①多巴胺：主要興奮β-受體，可使心肌收縮力加強，選擇性地擴張心、腦、腎等重要臟器的血管，有利於血液灌注中小劑量可使心排血量增加外周阻力不變或降低，大劑量可使外周阻力增加。新生兒常用劑量為5～10µg/(kg·min)持續靜脈點滴。

②多巴酚丁胺健康搜尋：多巴胺的同工異構體，主要作用為增加心肌收縮力，對外周血管無作用。在心源性休克或低心排出量的休克套用多巴胺效果健康搜尋不明顯時可用多巴酚丁胺，常用劑量為5～15µg/(kg·min)，持續靜脈點滴。

③異丙腎上腺素：心率緩慢時可套用。用量0.1µg/(kg·min)持續點滴，維持心率在120～160次/min。

(2)抗膽鹼能藥物：有解除血管平滑肌痙攣和降低外周阻力的作用。常用藥物有：

①山莨菪鹼(654-2)：每次0.2～0.5mg/kg

②東莨菪鹼：每次0.03～0.05mg/kghttp://www.huoguan.com，每10～15分鐘靜脈緩慢注射1次，3～5次無效則停藥，有效者延長間隔時間，逐漸停藥。新生兒對莨菪類藥物較敏感劑量稍大即出現毒性反應如心率加快、瞳孔擴大等，效量與中毒量接近，難以掌握，故應慎用。

5.鈉洛酮休克時內源性阿片類物質釋放入血明顯增加β-內啡肽水平增加使血管平滑肌鬆弛，通透性增加，血壓下降。納洛酮是嗎啡受體拮抗藥，可有效地拮抗β-內啡肽介導的休克，使血壓升高。劑量0.01～0.03mg/kg，靜脈推注，必要時30min重複。

6.肝素新生兒休克可發生DIC，對疑有DIC的患兒多主張早期套用肝素。輕症可套用超小劑量肝素治療鶒即肝素1U/(kg·h)靜脈滴注。重度休克，已有明顯微循環障礙及DIC徵象者，肝素劑量增加至0.5～1.0mg/(kg·h)，用1～2次後，如有效則改為超小劑量超小劑量治療由於劑量小，滅活快，副作用甚微，套用安全。