概述
多發腦梗死性痴呆發病特點：多發於50～65歲男性；有高血壓、腦動脈硬化、短暫性腦缺血發作等病史，常以腦卒中發作開始，呈台階式進展。
病因
腦血管性病變是多發腦梗死性痴呆(MID)的基礎，MID的直接原因，主要是由於動脈粥樣硬化、動脈狹窄和動脈硬化斑塊不斷脫落，引起反覆多發性腦梗死，繼而導致MID。危險因素可能包括年齡、文化程度低、高血壓、糖尿病、高脂血症、腦卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合併失語等。
臨床表現
多發腦梗死性痴呆2、MID可急性起病，階段性進展，智慧型損害往往呈斑片狀缺損，精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關係認知功能障礙表現為近記憶力和計算力減退表情淡漠、焦慮、少語抑鬱或欣快不能勝任以往熟悉的工作和進行正常的交往，外出迷路不認家門，穿錯衣褲最終生活不能自理。
3、與AD相比血管性痴呆(VaD)在時間及地點定向短篇故事即刻和延遲回憶命名和複述等方面損害較輕，執行功能如自我整理計畫精細運動的協同作業等損害較重。不同的血管性病變引起的臨床表現有所不同。
併發症
患者常合併有自主神經功能紊亂抑鬱症、精神行為異常。另外應注意繼發的肺部感染、尿路感染及褥瘡等。
診斷
多發腦梗死性痴呆1、痴呆伴隨腦血管事件突然或緩慢發生，表現為認知功能障礙和抑鬱等情緒改變。
2、病情呈階段式進展伴失語偏癱、感覺障礙偏盲及錐體束征等皮質及皮質下功能障礙體徵局灶性神經功能缺失體征呈零星分布，每次卒中後症狀加重。
鑑別診斷
多發腦梗死性痴呆2、進行性多灶性白質腦病(PML)是罕見的多系統疾病病因不明可能與病毒感染和免疫功能障礙有關病變為雙側半球腦白質不對稱多發性脫髓鞘病灶鏡下腦組織壞死炎性細胞浸潤和膠質增生，可有包涵體影像學改變與MID相似，但皮質不受累根據病史和臨床表現通常可以鑑別。
3、AD伴腦卒中AD的認知障礙呈緩慢進展，可有高血壓、糖尿病等卒中危險因素影像學顯示腦梗死和腦萎縮皮質萎縮明顯。
4、常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴皮質下梗死和白質腦病(CADASIL)多見於35～45歲，常有家族史表現為反覆發生的TIA、皮質下缺血性梗死及腔隙性梗死，可有偏頭痛痴呆假性延髓麻痹、抑鬱和尿便失禁等，無高血壓病史MRI可見皮質下或腦橋梗死灶，腦或皮膚活檢可見特徵性血管壁變厚血管平滑肌中層細胞嗜鋨顆粒沉積。
檢查
多發腦梗死性痴呆腦脊液常規檢查和測定腦脊液、血清中ApoE多態性及Tau蛋白定量β澱粉樣蛋白片段有診斷與鑑別意義。
其它輔助檢查
1、主要通過患者的日常生活和社會能力評定及神經心理測驗完成常用簡易精神狀態檢查量表(MMSE)、韋氏成人智力量表(WAIS-RC)臨床痴呆評定量表(CDR)和Blessed行為量表(BBBS)等Hachinski缺血積分(HIS)量表可與變性病痴呆鑑別。
2、神經影像學檢查
(1)CT掃描：可顯示腦皮質和腦白質內多發的大小不等低密度梗死灶，側腦室體旁暈狀低密度區腦白質疏鬆症(leukoaraeosis)和腦萎縮等。
(2)MRI檢查：可見雙側基底核腦皮質及白質內多發性T1WI低信號、T2WI高信號，陳舊病灶界限清、信號較低無明顯占位效應新鮮病灶界限不清信號強度不明顯，早期T1WI改變可不明顯T2WI可顯示病灶；病灶周圍腦組織局限性腦萎縮或全腦萎縮
3、電生理檢查
(1)EEG檢查：正常老年人EEG主要表現為α節律減慢α節律從青壯年10～11Hz減慢為老年期9.5Hz，顳區出現3～8Hz慢波；雙側額區和中央區出現瀰漫性θ或δ活動，特別在睏倦狀態下顯著提示腦老化；在多發性腦梗死病灶導致EEG改變的基礎上α節律進一步減慢至8～9Hz以下雙側額區、顳區和中央區出現瀰漫性θ波，伴局灶性陣發高波幅δ節律。
(2)誘發電位：MEP和SEP均出現潛伏期延長和波幅下降，大面積腦梗死的陽性率80%～90%或以上，小灶性梗死陽性率30%～50%；約40%的枕葉梗死導致皮質盲患者VEP可顯示異常波形和潛伏期時限延長，視覺恢復後VEP波形明顯改善；缺血性卒中BAEP的異常檢出率為20%～70%，表現為Ⅰ～Ⅴ峰間潛伏期(IPL)延遲，腦幹梗死患者雙側BAEP異常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，絕對潛伏期(PL)延長。
治療
多發腦梗死性痴呆1、治療高血壓使血壓維持適當水平，可阻止和延緩痴呆的發生有學者發現VD伴高血壓患者，收縮壓控制在135～150mmHg可改善認知功能低於此水平症狀惡化。
2、改善腦循環增加腦血流量提高氧利用度
(1)二氫麥角鹼類：消除血管痙攣和增加血流量，改善神經元功能常用雙麥角鹼0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麥角林(麥角溴煙酯)。
(2)鈣離子拮抗藥：增加腦血流、防止鈣超載及自由基損傷，二氫吡啶類如尼莫地平治療白質疏鬆症病人伴認知障礙1年後病情平穩或改善，二苯烷胺類如氟桂利嗪。
(3)煙酸：可增加腦血流量和改善記憶。
(4)中藥：選用三七總皂苷(血栓通)、葛根素(普樂林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等有活血化淤改善血液黏滯度及抗血小板聚集作用。
3、抗血小板聚集：常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集穩定血小板膜改善腦循環，防止血栓形成；噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服作用於細胞膜，直接影響血小板黏附與聚集，抑制血小板間凍乾人纖維蛋白原(纖維蛋白原)橋形成。
4、腦代謝劑：促進腦細胞對胺基酸磷脂及葡萄糖的利用增強病人的反應性和興奮性增強記憶力。
(1)吡咯烷酮：常用吡拉西坦(腦復康)及茴拉西坦，可增加腦內三磷腺苷(ATP)形成和轉運，增加葡萄糖利用和蛋白質合成促進大腦半球信息傳遞。
(2)甲氯芬酯：可起中樞激素作用，增加葡萄糖利用興奮中樞神經系統和改善學習記憶功能。
(3)甲磺酸雙氫麥角毒鹼(雙氫麥角鹼)：增強突觸前神經末梢釋放遞質，刺激突觸後受體，改善神經功能及腦細胞能量平衡。
(4)阿咪三嗪：如阿米三嗪/蘿巴新(都可喜)增加動脈血氧分壓和血氧飽和度增加供氧、改善微循環和腦代謝。
(5)其他如腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)三磷腺苷(ATP)輔酶A等。
5、腦保護藥
(1)鈣離子拮抗藥：如尼莫地平和氟桂利嗪。
(2)興奮性胺基酸受體拮抗藥：如硫酸鎂和MK801。
(3)自由基清除劑：如維生素E、維生素C和銀杏葉製劑等。
6、對症治療
(1)患者有抑鬱症可用選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)，如氟西汀20mg1次/d，選擇性5-羥色胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI)萬拉法新25mg，2～3次/d。
(2)焦慮症可用安定5mg3次/d，症狀明顯可用抗焦慮藥丁螺環酮30mg/d。
(3)失眠患者白天應處於明亮的光線下為恢復正常覺醒周期提供良好環境可用佐匹克隆等。
7、康復治療
臨床分析
多發腦梗死性痴呆目的探討多發性腦梗死患者智慧型障礙與CT上所示梗死部位、梗死容積及其他因素之間的關係。方法套用長谷川智慧型量表檢測智慧型障礙的發生與梗死部位、容積等諸多因素的關係。結果多發性腦梗死痴呆(MID)65例，其中輕度痴呆36例，占55.4%，中度痴呆25例，占38.5%，重度痴呆4例，占6.1%。頭顱CT掃描發現梗死灶178個，平均2.7個。梗死部位以基底節、皮質下白質、丘腦、內囊多發性梗死多見。結論基底節產生痴呆的病灶比皮質下梗死者小,痴呆程度與梗死數目、腦萎縮明顯相關。..
舉例說明
多發腦梗死性痴呆一般資料
本組46例，男32例，女14例，年齡59～81歲，平均63.8歲。合併高血壓34例，糖尿病20例，冠心病32例，抽菸史30例，飲酒史16例。
臨床表現：單側偏癱24例，雙側偏癱10例，假性球麻痹28例，失語8例，小便失禁19例，偏身感覺障礙27例，中樞性面舌癱24例，智慧型障礙46例，精神異常19例。46例MID中首次發病所致的痴呆15例，2次以上發病的31例。
輔助檢查
CT：腦梗死灶位於基底節區31例，丘腦7例，額顳枕葉8例，梗死灶12例，2個以上44例，廣泛性腦萎縮33例，局限性腦萎縮13例，腦室擴大伴腦萎縮42例。
實驗室檢查：血脂、血液流變學平均提示較正常為高。其中高血脂30例，高粘血症28例。
診斷方法
本組為住院及門診病人符合以下診斷標準：(1)美國精神病學診斷手冊MID的診斷標準。（2）神經系統缺損程度（DND）評定，採用“腦卒中臨床神經功能缺損”評分標準。（3）病程呈階梯式進展，有中風史，中風前無智力障礙。（4）改良的Hachinshi缺血量表評定>6分者。
2、討論
血管性痴呆（VD）是腦血管病引起的記憶力、抽象思維、定向力障礙及社會能力減退，是老年人發生痴呆的常見原因，也是威脅高齡人群生命的主要疾病。
腦梗死大小、部位與痴呆：過去，進行性腦功能衰退所致的痴呆被人認為是腦動脈硬化所致的腦缺血、缺氧引起，但近年來臨床研究已明確，真正的腦血管痴呆是由於多次發作的腦梗死所致的腦組織累積性損害，故亦稱多梗死性痴呆（MID），病理檢查已證實MID患者有足夠的腦組織損害才能產生痴呆，多數人認為梗死灶體積與痴呆的嚴重程度有密切關係，梗死灶體積越大越容易引起痴呆。梗死灶容積＞50ml可以合併痴呆，＞100ml則經常合併痴呆。而本組結果大面積腦梗死占17.4%，小梗死灶占82.6%，多發病灶占95.6%，提示病灶體積小也可以發生痴呆，尤其是梗死數目越多，痴呆發生率會越高，所以雙側、多發病灶、皮層病灶、體積大的病灶與痴呆關係密切。其次我們認為MID基底節區發生率高（67.4%）是由於基底節區梗死多屬於分水嶺腦梗死，梗死部位主要是頸內動脈系統及深穿支小動脈終末供應區，側支循環差。當高血壓、腦動脈硬化等腦血管病變時，使動脈壁彈性減退，動脈內膜粥樣斑塊形成，造成管腔狹窄以至閉塞，導致多發性小灶梗死發生。此部位病變導致痴呆的原因可能為：基底節處核與核之間，各核與皮層之間有廣泛的纖維聯繫，許多纖維與記憶和認識功能有關，如受破壞即可出現痴呆，特別是主側半球腦的損害可導致痴呆。從而表明腦梗死部位、大小、範圍與痴呆有密切關係。
腦萎縮與痴呆：腦萎縮與痴呆密切相關。本組結果91.3%MID合併腦萎縮，且主要表現在中央性萎縮，與錢氏報導一致，且多見於二次以上的腦梗死者，提示多發腦梗死可引起和加速腦萎縮。而腦萎縮、腦室擴大的程度與MID的嚴重程度呈線性關係。
痴呆的致病因素：MID的致病因素與腦卒中的發生髮展有密切因果關係。有研究強調持續性高血壓是所有危險因素中最重要的，本組合併高血壓占73.9%。長期高血壓致小動脈硬化發生纖維樣壞死，使血管阻力增加，血流量減少。本組43.5%合併糖尿病，因糖耐量減低可促使大動脈或微血管的粥樣硬化，致使痴呆早發。本組69.6%合併冠心病，器質性心臟病可使血流泵出不足或由於心律紊亂及瓣膜病變造成微栓子導致腦血流量急劇下降。本組65.2%合併高血脂，脂質成分沉積在血管壁，形成粥樣硬化斑，使血管變得狹窄導致腦組織灌注量降低，腦組織缺血缺氧，代謝下降，興奮性降低，而出現腦功能障礙。本組血液粘度增高占60.9%，高粘血症尤其是纖維蛋白原增高，紅細胞容積＞40%時，血液粘度增加，血流速度減慢，導致腦灌注量降低，從而加速痴呆的形成。
預後
與腦血管病的預後密切相關，同時痴呆的預後因病變部位、範圍不同也不一致但總認知功能衰退的過程呈不可逆的進程進展速度不一。
預防
1、及早發現並避免腦卒中的危險因素如高血壓、糖尿病和高脂血症等並積極治療，高度頸動脈狹窄者可手術治療。有助於降低血管性痴呆的發生。
2、戒菸、控制飲酒及合理飲食。
3、有明確遺傳背景者應進行基因診斷和治療。
