簡介
急性心包炎急性心包炎(acutepericarditis)是由心包髒層和壁層急性炎症引起的綜合徵。急性指的是持續時間不超過6個月。臨床特徵包括胸痛、心包摩擦音和一系列異常心電圖變化。急性心包炎臨床表現具有隱襲性，極易漏診。急性心包炎的病因較多，可來自心包本身疾病，也可為全身性疾病的一部分，臨床上以結核性、非特異性、腫瘤性者為多見，全身性疾病如系統性紅斑狼瘡、尿毒症等病變易累及心包引起心包炎。
由於心包髒層即為心外膜，所以，也可稱為急性心外膜炎。心外膜的炎症時常波及其下的心肌，如果其下的心肌明顯受累時，可稱為心肌心包炎（myopericarditis）。同樣，如果心包的炎症明顯累及心臟周圍組織，可以相應命名，如縱隔心包炎（medianstinopericarditis）。
病因
急性心包炎一、
急性心包炎是心包髒層和壁層的急性炎症。病因大都繼發於全身性疾病。
（1）全身症狀：發熱、畏寒、多汗、睏乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症狀較輕，腫瘤性者可無發熱。
（2）心前區疼痛：疼痛部位在心前區或胸骨後，亦可向左臂、左肩、左肩胛區或上腹部放散。呈尖銳的劇痛或沉重的悶痛、可隨呼吸、咳嗽、吞咽、體位改變而加重。
（3）心包積液壓迫症狀：心包填塞時，因腔靜脈瘀血可出現上腹脹痛、嘔吐、下肢浮腫等，肺瘀血時可引起呼吸困難。動脈血壓顯著下降時可見面色蒼白、煩躁不安等休克症狀。
二、
急性心包炎幾乎都是繼發性的，它的病因實質上是各種原發的內外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特異性、結核性、化膿性和風濕性心包炎較為常見。國外資料表明非特異性心包炎已成為成年人心包炎的主要類型;國內報告則以結核性心包炎居多，其次為非特異性心包炎。惡性腫瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。隨著抗生素和化學治療的進展，結核性、化膿性和風濕性心包炎的發病率已明顯減少。除系統性紅斑狼瘡性心包炎外，男性發病率明顯高於女性。
急性心包炎的病因分類：
(一)非特異性心包炎
(二)感染性心包炎：
1.細菌性⑴化膿性，⑵結核性；
2.病毒性如柯薩奇、埃可、流感、傳染性單核細胞增多症和巨細胞病毒等；
3.真菌性如組織胞漿菌、放線菌，奴卡氏菌、耳笰狀菌、分支桿菌等；
4.其他如立克次體、螺鏇體、支原體、肺吸蟲、阿米巴原蟲和包囊蟲等。
(三)伴有其他器官或組織系統疾病的心包炎
1.自身免疫性疾病如風濕熱、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關節炎、心包切開術后綜合征、心肌梗塞后綜合征、透析治療、腎移植和愛滋病等；
2.過敏性疾病如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等；
3.鄰近器官的疾病如心肌梗塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；
4.內分泌代謝性疾病如尿毒症、粘液性水腫、糖尿病、痛風、阿鈥森病、膽固醇性心包炎等；
5.其他如胰腺炎、地中海貧血、腸源性脂肪代謝障礙、非淋病性關節炎，結膜、尿道炎綜合徵等。
(四)物理因素引起的心包炎1.創傷如穿透傷、異物、心導管、人工心臟起搏器和心臟按摩等的創傷;2.放射線。
(五)藥物引起的心包炎如肼苯噠嗪、普魯卡因醯胺、苯妥英鈉、青黴素、異煙肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
(六)新生物引起的心包炎：
1.原發性間皮瘤、肉瘤等；
2.繼發性肺或乳腺癌、多發性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等轉移。
病理生理
急性心包炎胸痛的機制：心包髒、壁兩層的內表面並無痛覺神經，在第5、6肋間水平以下的心包壁層外表面有膈神經的痛覺神經分布，因此，當病變蔓延到這部分心包，或者波及臨近的胸膜、縱隔或橫膈時，才出現疼痛。從胸痛形成機制可以看出，急性心包炎胸痛的定位特點與心肌缺血、心肌梗死的胸痛相似；此外，當心包炎波及胸膜時，胸痛就具有呼吸運動相關性，這和胸膜性胸痛相同。支配斜方肌的膈神經經過心包，心包炎症時可以刺激膈神經，引起斜方肌的放射痛。
當心包腔內液體過多，可導致心包腔內壓上升，引起心臟受壓，降低心臟的順應性，使得心室舒張期充盈受損、心搏量下降。機體的代償機制包括升高外周靜脈壓以增加心室充盈；增加心肌收縮力以提高射血分數；增加心率以維持心輸出量；提高外周動脈阻力以維持血壓。如果心包腔內液體繼續增加，最終將導致代償機制衰竭，此時，外周靜脈壓無法抗衡心包腔內壓；射血分數下降；過快的心率使得心室舒張期過短，無法維持心輸出量；外周動脈阻力已到極限。最終，心輸出量下降、血壓降低、循環衰竭而致休克。此即為心臟壓塞或心包填塞（cardiactamponade）。由於形成代償機制需要時間，因此，短期內少量液體（如150mL）的積聚即可引起急性心臟壓塞，而長期緩慢的液體積聚，由於代償充分，即使大量液體（如1500mL）也未必引起心臟壓塞。包裹性的心包積液，可以引起局限於左心或右心的壓塞。
臨床表現
症狀
急性心包炎輕症可無症狀，故易被忽視，但一般多呈如下的表現。
（一）全身症狀 根據病因及個體反應不同，全身症狀差異較大。感染性心包炎者，多有毒血症狀，如發熱、畏寒、多汗、睏乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症狀較輕，腫瘤性者可無發熱。
（二）心前區疼痛 主要見於纖維蛋白性心包炎階段。疼痛部位在心前區或胸骨後，亦可向左臂、左肩、左肩胛區或上腹部放散。呈尖銳的劇痛或沉重的悶痛、可隨呼吸、咳嗽、吞咽、體位改變而加重。心包膜髒層無痛覺神經，只有在左側第五、六肋間水平面以下的壁層心包膜有痛覺纖維，所以當心包炎累及該部或並有膈胸膜炎時方出現疼痛，急性非特異性心包炎常伴胸膜炎，疼痛特著。結核性及尿毒症性心包炎時，疼痛較輕。
（三）心包積液壓迫症狀 心包填塞時，因腔靜脈瘀血可出現上腹脹痛、嘔吐、下肢浮腫等，肺瘀血時可引起呼吸困難。動脈血壓顯著下降時可見面色蒼白、煩躁不安等 休克 症狀。大量心包積液壓迫氣管可產生激惹性咳嗽，如壓迫肺或支氣管可使呼吸困難加重。喉返神經、膈神經受壓時可分別出現聲音嘶啞、呃噎症狀，食管受壓則可有吞咽困難。
體徵
（一）心包摩擦 是急性纖維蛋白性心包炎的典型體徵，兩層心包膜因發炎表面粗糙並有纖維蛋白滲出，心臟搏動時，互相摩擦而產生，摩擦音常出現於胸骨在緣第三、四、五肋間隙，也可滿布心前區，坐位、深吸氣後屏息時較易聽到。響的摩擦音在心前區捫診可有摩擦感。通常持續時間短暫，它可存在數小時，數天、少數可達數周，當心包積液增多，使兩層心包分開時，摩擦音可減弱甚至消失。（二）心包積液 心包積液量超過300ml或積液發生較迅速時，可出現下列體徵：
1、心包積液本身體徵 心濁音界向兩側迅速擴大，並可隨體位改變，如坐位時下界增寬，平臥時心底部第二、三肋間增寬，心尖搏動位於心濁音界內減弱或消失。心音遙遠，心率增快。有時在胸骨左緣第三、四肋間隙聽到舒張早期附加音，亦稱心包叩擊音，與第一、二心音構成三音心律，此因
心室舒張受限，進入心室血流突然受阻，形成鏇渦衝擊心室壁所產生。
2、心包填塞征 急性心包填塞時，心搏出量明顯下降，心率加快，脈搏細弱，動脈收縮壓下降，脈壓減少，嚴重者可出現休克。慢性心包填塞時，靜脈淤血徵象明顯，可有頸靜脈怒張而搏動不顯，且在吸氣期更明顯（KusSMAul征），肝頸靜脈回流徵陽性，肝臟腫大伴壓痛及腹水，下肢浮腫；可發現奇脈，即吸氣時脈搏減弱或消失，呼氣時脈搏增強或重視，聽診血壓時，可發現呼氣期收縮壓較吸氣期高出1.33kpa以上。
3、左肺受壓征 心包積液多從橫膈上的心包腔先開始積聚，而後充滿胸骨後的心包腔大量心包積液時，膨脹的心包腔可壓迫肺及支氣管，體檢時可發現左肓胛的內下方有一濁音區，並伴有語顫增強及支氣管性呼吸音，亦稱Ewart氏征。
診斷檢查
化驗檢查
急性心包炎知識X線檢查
成人心包積液少於300ml時，X線徵象不多，難以發現，積液達300－500ml或更多時，心臟陰影才出現普遍性的向兩側擴大，心影形態可因體位不同而改變。並有上腔靜脈明顯擴張及心膈角變鈍的表現。當心包積液超過1000ml時，心影明顯擴張，外形呈三角形或燒瓶狀，各心緣弓的正常界限消失，透視可見心臟搏動減弱或消失，肺野常清晰。X線計波攝影或心臟電記波描記可見心臟搏動減弱或消失。
超聲心動圖檢查
當心包積液量超過50ml時，M型超聲心動圖即顯示在心室收縮時，左心室後壁與後心包壁層間有液性暗區；如該暗區在舒張期亦可見，表明積液量在400－500ml，二維超聲心動圖，在心包內有中等積液量時，可見液性暗區較均勻地分布在心臟外周，超聲心動圖檢查迅速可靠，簡單易行，無創傷性，可在床旁反覆進行。
心電圖檢查
急性心包炎時，由於炎症常波及心外膜下心肌，而出現廣泛的心肌損傷型心電圖改變,典型者早期，除AVR導聯外。各導聯ST段普遍抬高，弓背向下，經數日至數周后恢復。繼之T波低平或倒置，可持續數周或數日，至心包炎消失後可恢復。發生心包積液後，除T變化外，還可有肢導聯QRS波群低電壓，此可能與心包液體引起心電“短路”有關，大量心包積液時，還可出現“電交替”現象。多與心臟懸浮在心包腔中致機械活動度加大有關。此外，常有竇性心動過速。
核素掃描
靜脈注射125標記的白蛋白進行血池掃描。核素可示真正的心腔大小，X線片中心臟影如大於掃描圖，則表示增大的部分系滲液。
鑑別診斷
急性心包炎心絞痛：多見於存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、體位影響，一般不超過半小時，硝酸甘油治療有效。心肌損傷標誌物正常。
急性心肌梗死：多見於存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、體位影響，心電圖提示梗死部位對應導聯及對稱導聯存在動態變化，且心電圖改變的順序通常是T波改變在ST段改變之前。心肌損傷標誌物存在動態變化；急性心包炎時如果出現心肌損傷標誌物升高的話，也僅僅是輕度升高，這與其廣泛ST段改變是不相稱的。
主動脈夾層
肺栓塞
急腹症
早期復極綜合徵：廣泛導聯ST段抬高，尤其是左胸導聯，可能與急性心包炎的廣泛ST段抬高混淆。早期復極綜合徵的T波高聳，而急性心包炎在ST段抬高的階段，T波通常正常，ST段回到基線後，T波變平甚至倒置。
治療
急性心包炎知識一、一般治療 急性期應臥床休息，呼吸困難者取半臥位，吸氧，胸痛明顯者可給予鎮痛劑，必要時可使用可待因或杜冷丁。加強支持療法。
二、病因治療 結核性心包炎給予抗癆治療，用藥方法及療程與結核性胸膜炎相同，也可加用強的松每日15-30mg，以促進滲液的吸收減少粘連。風濕性者應加強抗風濕治療。非特異性心包炎，一般對症治療，症狀較重者可考慮給予皮質激素治療，化膿性心包炎除選用敏感抗菌藥物治療外，在治療過程中應反覆抽膿，或通過套管針向心包腔內安置細塑膠導管引流,必要時還可向心包腔內注入抗菌藥物。如療效不佳，仍應儘早施行心包腔切開引流術，及時控制感染，防止發展為縮窄性心包炎。尿毒症性心包炎則應加強透析療法或腹膜透析改善尿毒症，同時可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次，放射損傷性心包炎可給予強的松10mg口服，每日3－4次，停藥前應逐漸減量，以防復發。
三、解除心包填塞 大量滲液或有心包填塞症狀者，可施行心包穿刺術抽搐液減壓。穿刺前應先作超音波檢查，了解進針途徑及刺入心包處的積液層厚度，穿刺部位有：①常於左第五肋間，心濁音界內側約1－2厘米處，（或在尖搏動以外1－2cm處進針）穿刺針應向內、向後推進，指向脊柱，病人取坐位；②或於胸骨劍突與左肋緣形成的角度處刺入，針尖向上、略向後，緊貼胸骨後推進，病人取半坐位；③對疑有右側或後側包裹性積液者，可考慮選用右第4肋間胸骨緣處垂直刺入或於右背部第7或8肋間肩胛中線處穿刺，為避免刺入心肌，穿刺時可將心電圖機的胸前導聯連線在穿刺針上。在心電圖示波器及心臟B超監測下穿刺，如針尖觸及心室肌則ST段抬高但必須嚴密檢查絕緣是否可靠，以免病人觸電，另有使用“有孔超聲探頭”，穿刺針經由探頭孔刺入，在超音波監測下進行穿刺、可觀察穿刺針尖在積液腔中的位置以及移動情況，使用完全可靠。
預後
風濕性及非特異性心包炎很少引起心包填塞及縮窄性心包炎，結核性、化膿性以及放射損傷性心包炎較易發展為縮窄性心包炎，故應早期診斷及時治療，防止發展。
健康教育
1.疾病知識指導 對急性心包炎患者說明疾病的預後取決於病因，大部分治療後均能痊癒，若治療不徹底可發展為縮窄性心包炎。
2.自我護理指導 注意充分休息，加強營養。注意禦寒保暖，防止呼吸道感染。告訴患者必須堅持足夠療程的藥物治療，勿擅自停藥。
