疾病名稱
纖維蛋白性心包炎疾病概述
纖維蛋白性心包炎：急性期纖維蛋白滲出，伴炎性細胞和少量內皮細胞滲出，無明顯液體滲出，俗稱 “乾性心包炎”纖維蛋白性心包炎的表現： ① 胸痛，銳痛，亦呈壓榨樣，位於心前區，與呼吸、體位有關； ② 發熱； ③ 典型體徵：心包摩擦音。
疾病分類
症狀體徵
（一）症狀 心前區疼痛為主要症狀，如急性非特異新心包炎及感染性心包炎；緩慢發展的結核性或腫瘤性心包炎疼痛症狀可能不明顯。疼痛性質可尖銳，與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸或變換體位而加重；位於心前區，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位於胸骨後。本病所致的心前區疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑑別。
（二）體徵 心包摩擦音是纖維蛋白性心炎的典型體徵，因炎症而變得粗糙的壁層與髒層在心臟活動時相互摩擦而發生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發生無相關寫，往往蓋過心音又較心音更接近耳邊；典型的摩擦音可聽到心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分，但多數僅為大致與心房收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音；多位於心前區，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯，坐位時身體前傾、深吸氣或將聽診器胸間加壓更容易聽到。心包摩擦音可持續數小時或持續數天、數周；當積液增多將二層心包分開時，摩擦音即消失，但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區聽到心包摩擦音就可作出心炎的診斷。
疾病病因
過去常見病因為風濕熱、結核及細菌感染。近年來，病毒感染、腫瘤及心肌梗死性心包炎發病率明顯增多。
病理生理
1、病理 根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期，心包壁層和髒層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨後如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，陳為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2-3L不等，多為黃而清的液體，偶可渾濁不清或呈血性。積液一般在數周至數月內吸收，但可伴隨發生壁層與髒層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時間內大量積聚引起心臟壓塞。急性心包炎時，心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如範圍較廣可稱為心肌心包炎。此外，炎症也可累及縱隔、橫膈和胸膜。
二、病理生理正常時心包腔平均壓力接近於零或低於大氣壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內壓力升高，故不影響血流動力學。但如液體迅速增多，心包無法伸展以適應其容量的變化，使心包內壓力急驟上升，即可引起心臟受壓，導致心室舒張期充盈受阻，並使周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構成急性心臟壓塞的臨床表現。
診斷檢查
一、實驗室檢查
1、化驗檢查 取決於原發病，感染性者常有白細胞計數增加、血沉增快等炎症反應。
2、X線檢查 對纖維蛋白性心包炎診斷價值不大，對滲出性心包炎有一定價值；可見心臟陰影向兩側增大，心臟搏動減弱或消失；尤其是肺部無明顯充血現象而心影顯著增大是心包積液的有力證據，可與心力衰竭相區別。成人液體量少於250ml、兒童少於150ml時，X線難以檢出其積液。
3、心電圖 心包本身不產生電動力，急性心包炎時心電圖異常來自心包下的心肌，主要表現為：①ST段抬高，見於除aVR導聯以外的所有常規導聯中，呈弓背向下型，aVR導聯中ST段壓低；②一至數日後，ST段回到基線，出現T波低平及倒置，持續數周至數月後T波逐漸恢復正常；③心包積液時有QRS低電壓，大量積液時可見電交替；④無病理性Q波，無QT間期延長；⑤常有竇性心動過速。
4、超聲心動圖 對診斷心包積液簡單易行，迅速可靠。M型或二維超聲心動圖中均可見液性暗區以確定診斷。可反覆檢查以觀察心包積液量的變化。
5、心包穿刺 可證實心積液的存在並對抽取的液體作生物學（細菌、真菌等）、生化、細胞分類的檢查，包括尋找腫瘤細胞等；抽取一定量的積液也可解除心臟壓塞症狀；同時在必要時可經穿刺在心包腔內注入抗菌藥物或化療藥物等。心穿刺的主要指征是心臟壓塞和未明病因的滲出性心包炎。
6、心包活檢 有助於明確病因。
三、預後急性心炎的預後取決於病因，也與是否早期震旦及正確治療有關。
保健貼士
1、臥床休息至體溫正常，胸痛消失。
2、尋找病因如結核病灶、病毒感染、風濕等，並針對病因進行治療。緩解胸痛可給阿司匹林，消炎痛等，胸痛緩解後4～5日，可停用抗炎性藥物。
3、非特異性心包炎在治療後2～3天症狀不緩解時，可考慮試用腎上腺皮質激素30mg／天，2周后減量，共用4～6周左右，但應儘可能避免使用，以防產生副作用。
