人體示意圖病因
除常見的柯薩奇B族病毒(CoxsackievirusB)和埃可病毒(ECHOvirus)易引起急性特發性心包炎外其他引起心包炎的病毒還有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性單核細胞增多症、脊髓灰質炎、水痘及B肝病毒等。感染性單核細胞增多症可引起急性心包炎同時並發嚴重的心臟壓塞以及縮窄性心包炎。水痘可並發嚴重的病毒性肺炎和急性心包炎。支原體肺炎是成人的一個重要的非細菌性肺炎，也會引起心肌及心包炎巨細胞病毒和其他不常見的病原體，可在一些免疫力低下的患者引起心包炎。
發病機制：
特發性心包炎可引起髒層與壁層心包膜的炎症，開始是多形核白細胞浸潤，繼之為淋巴細胞圍繞小血管浸潤，纖維蛋白沉積在心包間隙使心包表面粗糙充血。有些病例，炎症可引起漿液性纖維蛋白性化膿性以及血性滲出液。柯薩奇B病毒及埃可病毒均可產生化膿性滲液隨著滲液的消退和機化，最後導致心包增厚形成縮窄性心包炎。
臨床表現
臨川特徵呼吸困難是心包滲液時最突出的症狀，為避免心包和胸膜疼痛而產生呼吸變淺變速。呼吸困難也可因發熱、大量心包積液導致心腔壓塞、鄰近支氣管、肺組織受壓而加重，表現為面色蒼白、煩躁不安、胸悶、大汗淋漓等。患者常採取坐位，身體前傾，使心包積液向下、向前移位以減輕其對心臟及鄰近臟器的壓迫，從而緩解症狀。.全身症狀可伴有潛在的全身疾病如結核、腫瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、貧血、體重下降等症狀。為急性纖維蛋白性心包炎。炎症導致壁層與髒層心包變得粗糙，在心臟活動時相互摩擦產生的聲音，似皮革摩擦呈搔刮樣、粗糙的高頻聲音。心包摩擦音的特點是瞬息可變，通常使用隔膜性胸件在胸骨左緣3一4肋間、胸骨下段和劍突附近易聽到。其強度受呼吸和體位影響，深吸氣或前傾坐位摩擦音增強。當心包內出現滲液，將兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有心包積液，有時仍可聞及摩擦音。
心包摩擦音應與胸膜摩擦音或聽診器胸件未壓緊皮膚所產生的嘎吱音相鑑別；而單相心包摩擦音需與三尖瓣或二尖瓣反流性收縮期雜音相鑑別。症狀的出現與積液的量和速度有關，而與積液性質無關。當心包積液達200-300ml以上或積液迅速積聚時出現下列體徵：
①心臟體徵：心臟搏動減弱或消失，心濁音界向兩側擴大，心音輕而遠，心率快，少數人在胸骨左緣3-4肋間可聽到舒張早期額外音（心包叩擊音），此音在第二心音後0.1-0.13s，高調呈拍擊樣，是由於心室舒張時受心包積液的限制，血液突然終止形成鏇渦和衝擊心室壁產生震動所致。②左肺受壓迫征：大量心包積液時，心臟向左後移位，壓迫左肺，引起左肺下葉不張，在左肩胛下角區出現肺實變表現，稱之為Ewart症。③心臟壓塞症：大量心包積液或積液迅速積聚，即使積液僅150～200ml，引起心包內壓力超過20～30mmHg時即可產生急性心包壓塞征，表現為心動過速、心血排量下降、發紺、呼吸困難、收縮壓下降甚至休克。如積液為緩慢積聚過程，也可產生慢性心臟壓塞征，表現為靜脈壓顯著升高，頸靜脈怒張和吸氣時頸靜脈擴張，稱kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢浮腫。由於動脈收縮壓降低，舒張壓變化不大而表現脈搏細弱、脈壓減小，出現奇脈。
1.特發性心包炎起病前數天至數周常有上呼吸道感染的前驅症狀。過度體力勞動、情緒激動及受寒可能為誘因。
2.發熱是本病主要症狀，可為稽留熱或弛張熱，持續數天或數周。其他伴隨症狀有呼吸困難(因胸痛而避免較深呼吸的結果)、咳嗽、無力、食欲不振等。
3.約60%病人起病急驟，最突出症狀為心前區或胸骨後疼痛，常較其他心包炎劇烈，可為刀割樣痛、壓榨性疼痛或悶痛，多數病人疼痛在短時間內達高峰以後逐漸減輕極少數病人可無疼痛。
4.約25%合併胸膜炎或肺炎。疼痛多位於胸骨後及胸骨下部，可放射到頸、左肩、左肩胛、上腹部等處，咳嗽、呼吸、體位變動均能使疼痛加劇。
5.心包摩擦音是最重要的體徵約在70%的病人中可以聽到，常在起病第1天即出現，可持續數天至數周心包滲液一般為小量或中等量，很少產生嚴重心包壓塞症狀，很少需要心包穿刺抽除液體。
併發症：
心包炎急性特發性心包炎一般病程較短，多持續1～3周，具有明顯的自限性特點。但也有少數可遷延數年，大約15%～40%病人在數周后可再發心包炎，這可能不是病毒的再感染，而是對最初病毒損傷的免疫反應。支持這一論點的根據是，有嚴重再發性心包炎的患者血中抗柯薩奇B族病毒中和抗體效價升高僅在發病的第1周，用干擾素抑制再發性心包炎有效。少數特發性心包炎可有下列併發症：
1.再發性心包炎大約15%～40%病人在數周后可再發心包炎，這可能不是病毒的再感染，而是對最初病毒損傷的免疫反應。
2.心包積液心包滲液一般為小量或中等量，很少產生嚴重心包壓塞症狀，很少需要心包穿刺抽除液體。
3.縮窄性心包炎柯薩奇B病毒及埃可病毒均可產生化膿性滲液隨著滲液的消退和機化，最後導致心包增厚形成縮窄性心包炎。但發生率較低。
診斷
有上呼吸道感染的前驅症狀和急性胸痛的青年人及成年人伴心包炎的臨床特點、心電圖改變和心肌酶升高，應首先疑診特發性心包炎。
特發性心包炎最有力的支持診斷，是在病初3周內病毒抗體效價升高為正常的4倍，很罕見能夠在血中或心包積液中分離出病毒。有報導在30例腸道病毒感染患者中，放免測定特異性抗柯薩奇B族病毒免疫球蛋白IgM陽性率為49%，而正常受試者罕見陽性。另有報導，聚合酶鏈反應(polymerasechainreaction；PCR)可在心包組織中檢測到DNA病毒抗原，如柯薩奇B族、埃可病毒等。
鑑別診斷：
剖析圖特發性心包炎應與外傷性、化膿性、感染性及系統性紅斑狼瘡性心包炎等相鑑別對於老年患者在診斷病毒性心包炎之前，首先應除外急性心肌梗死、類風濕病、結核或腫瘤的可能性。
實驗室檢查：
血沉增快，心肌酶譜正常，但當炎症擴展到心外膜下心肌時酶譜水平可升高，白細胞增高，以淋巴細胞為主。
其它輔助檢查：
1.心電圖檢查典型心電圖變化分4個階段。第1階段，在起病幾小時或數天之內，除對應的aVR、V1導聯ST段常壓低外，其他所有導聯ST段抬高呈凹形一般＜0.5mV，部分病例可見P-R段壓低，約1周內消失；第2階段，ST和P-R段回到正常基線，T波低平；第3階段，在原有ST抬高導聯中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q波；第4階段，可能在發病後數周數月T波恢復正常或因發展至慢性心包炎使T波持久倒置。當心包炎心外膜下心肌受損或心包膜不同部位的炎症恢復過程不一致，心電圖呈不典型變化，如只有ST段抬高或T波變化；局限性ST和T波改變；一份心電圖可同時出現心包炎演變過程中不同階段的ST和T波變化。如心電圖見有Ⅰ度房室傳導阻滯或束支傳導阻滯，則提示合併廣泛性心肌炎症。第1階段ST抬高需與以下疾病鑑別：①急性心肌梗死：心包炎不出現病理性Q波，ST段抬高時無T波倒置，演變過程中在T波倒置之前表現為正常心電圖；②變異性心絞痛：ST段抬高多為暫時性；③早期復極綜合徵：ST段抬高常見於青年人，特別是黑人、運動員和精神科病人，ST段沒有動態演變，P-R段不偏移。
2.胸部X線檢查急性纖維蛋白性心包炎階段或心包積液在250ml以下，心影不增大，即使有血流動力學異常，胸部X線檢查亦可正常。
•相關檢查：
•>血沉
治療
本病自然病程一般為2～6周多數患者可自愈，急性期臥床休息密切觀察心包積液的增長情況，出現心臟壓塞即行心包穿刺胸痛給予止痛藥，阿司匹林0.9g，4次/d或非激素類抗炎藥如吲哚美辛75mg/d、布洛芬600～1200mg/d。經上述治療數天后仍有劇烈胸痛，心包積液量增多或出現血性心包積液傾向在排除合併感染後採用激素治療，潑尼松(強的松)40～60mg/d。症狀一旦緩解即迅速逐漸減量和停用。急性特發性心包炎治療後，頭數周或數月內可復發，復發率達25%。少數慢性復發性心包炎需用小劑量潑尼松(強的松)5～10mg/d維持治療數周甚至半年病情進展至心包縮窄時，可行心包切除術。
反向推理流程圖預防預後
急性特發性心包炎一般病程較短，多持續1～3周具有明顯的自限性特點但也有少數可遷延數年，大約15%～40%病人在數周后可再發心包炎這可能不是病毒的再感染而是對最初病毒損傷的免疫反應。支持這一論點的根據是，有嚴重再發性心包炎的患者血中，抗柯薩奇B族病毒中和抗體效價升高僅在發病的第1周，用干擾素抑制再發性心包炎有效本病較少發生心包填塞及發生縮窄性心包炎。
1.應積極預防病毒感染，注重增強體質，提高機體免疫力。
2.急性期要臥床休息，密切觀察病情變化，觀察心包積液的增長情況發現病情變化早期治療。
流行病學：
在美國占心包炎首位,中國2002年有漸增趨向。其特點是有季節性發病高峰，如初春、冬末季節多發病。
