尼古丁[茄科植物中的一種雜環化合物]

菸鹼（Nicotine），俗名尼古丁，是一種存在於茄科植物（茄屬）中的生物鹼，也是菸草的重要成分，還是N膽鹼受體激動藥的代表，對N1和N2受體及中樞神經系統均有作用，無臨床套用價值。尼古丁會使人上癮或產生依賴性（最難戒除的毒癮之一），人們通常難以克制自己，重複使用尼古丁也增加心臟速度和升高血壓並降低食慾。大劑量的尼古丁會引起嘔吐以及噁心，嚴重時人會死亡。菸草中通常會含有尼古丁，這使許多吸菸者無法戒掉菸癮。

基本信息

• 中文名稱：尼古丁
• 外文名：Nicotine
• 別名：菸鹼
• 化學式：C10H14N2
• IUPAC名：3-[(2S)-1-methylpyrrolidin-2-yl]pyridine
• CAS號：54-11-5
• SMILES：搜尋Jmol 3D模型，eMolecules，PubChem
• 外觀：油狀液態物質
• 密度：1.01g/ml
• 熔點：-79°C
• 沸點：247°C（分解）
• 主要危害：成癮性；會導致呼吸肌麻痹、意識障礙，長期吸入可導致機體活力下降，記憶力減退，工作效率低下。

簡介

尼古丁結構圖

尼古丁是一種難聞、味苦、無色透明的油質液體，揮發性強，在空氣中極易氧化成暗灰色，能迅速溶於水及 酒精 中，通過口鼻 支氣管 黏膜很容易被機體吸收。粘在皮膚表面的尼古丁亦可被吸收滲入體內。

當尼古丁進入人體後，會產生許多作用：如四肢末梢血管收縮、心跳加快、血壓上升、呼吸變快、精神狀況改變等，並促進血小板凝集，為造成心臟血管阻塞、高血壓、中風等心臟血管性疾病的原因之一。

性質

尼古丁可溶於水、乙醇、氯仿、乙醚、油類，可滲入皮膚；具鏇光性，有兩個光學異構物。

自由基態的尼古丁燃點低於準點，空氣中低蒸氣壓時，其氣體達308K（35 ℃; 95 ℉）會燃燒。基於這個原因，尼古丁大部分是經由點燃菸品時產生，然而吸入的份量也足夠產生預期的效果。

尼古丁具鏇光性，有兩個光學異構物。
尼古丁（nicotine）　化學名稱 (S)-3-（1-Methyl-2-pyrroli-dinyl)pyridine
（中文）N-甲基-2[α（β，γ）]-吡啶基四氫吡咯;
1-甲基-2-（3-氮雜苯基）氮雜環戊烷
CAS號：54-11-5  分子式 C10H14N2
分子量 162.23
結構簡式 C5NH4-C4H7NCH3
密度 1.01g/ml
熔點 -79°C
沸點 247°C （分解）
自燃溫度 240°C
閃點 95°C
蒸汽壓 0.006 kPa at 25°C
粘度 2.7mPa·s at 25°C
1.6mPa·s at 50°C
表面張力 37.5 dynes/cm at 25.5 °C
37.0 dynes/cm at 36.0 °C

有害成分

香菸燃燒時所產生的煙霧中至少含有2000餘種有害成分，其中如多環芳烴的苯並芘、苯並蒽，亞硝胺、釙210、鎘、砷、β-萘胺等有致癌作用，香菸煙霧中的促癌物有氰化物、鄰甲酚、苯酚等。吸菸時，香菸煙霧大部分吸入肺部，小部分與唾液一起進入消化道。煙中有害物質部分停留在肺部，部分進入血液循環，流向全身。在致癌物和促癌物協同作用下，損傷正常細胞，可形成癌症。
香菸煙霧中的有害成分包括一氧化碳、尼古丁等生物鹼、胺類、腈類、醇類、酚類、烷烴、烯烴、羰基化合物、氮氧化物、多環芳烴、雜環族化合物、重金屬元素。
他們具有多種生物學作用，包括：
1． 對呼吸道黏膜產生炎症刺激：如醛類、氮氧化物、烯烴類。
2． 對細胞產生毒性作用：如腈類、胺類、重金屬元素。
3． 使人產生成癮作用：如尼古丁等生物鹼。
4． 對人體具有致癌作用：如多環芳烴的苯並芘以及鎘、二甲基亞硝胺、β-萘胺等。
5． 對人體具有促癌作用：如酚類化合物。
6． 使紅血球失去荷氧能力：如一氧化碳。
評價菸草的有害物質含量通常採用“煙焦油和一氧化碳”，要求
每支煙產生的煙焦油在15毫克以下，市場上的煙實測超過數倍。按一天吸菸20支，其中四分之一吸入體內計算，吸菸者每天吸入的煙焦油量約為120～200毫克。煙焦油中的有害物質聯合作用是人類癌症的一大威脅。
組成煙焦油的多種致癌物質，當吸入的量達到一定水平就是致
癌的引發劑（initiator），促癌劑和協同致癌劑又能加速致癌作用。

危害

1998年11月，世界衛生組織西太平洋區辦事處召開了第四次“菸草或健康工作會議”，會議指出，在西太區國家每年因吸菸死亡的人數幾乎等於因酗酒、兇殺、自殺、吸毒、溺水、交通事故、工業事故和愛滋病死亡人數的總和。吸菸能損害人體的各種組織器官，引起癌症、高血壓、冠心病、腦中風、消化性潰瘍、慢性支氣管炎、肺氣腫等多種疾病。世界衛生組織估計，全世界每天死於吸菸的達8000人。牛津大學癌症研究所皮托（Richard Peto）教授指出：“經常吸菸的人中三分之一將死於這一嗜好，其中一半人只能活到中年”。在已開發國家中，吸菸與肺癌死亡人數的85%有關，與支氣管炎及肺氣腫總死亡人數的75%有關，與心臟病總死亡人數的25%有關。據統計，英國平均每4個吸菸者中有1人死於肺癌，中年死亡者中1/3死於肺癌和吸菸引起的心臟病。研究顯示全部癌症患者發病的1/3與吸菸有關。致癌性多環芳烴化合物的水平在戒菸第三個月後，開始從肺組織內下降，直到戒菸5年後才能達到不吸菸人的水平。
據1999年5月，中國醫學科學院腫瘤研究所劉伯齊教授等發表研究結果，在中國1990年菸草造成60萬人死亡，到2000年將達80萬，如按當前的吸菸情況，到21世紀中葉每年將有約300萬人死於菸草。
於90年代，北京市每年死亡者的總數中，約有1/4死於腦血管病，另有1/4死於癌症。而在癌症中，肺癌的死亡已占癌症總死亡的1/4。在中國引起肺癌的原因，男性約有70%～80%歸因於吸菸，而女性約30%歸因於吸菸與被動吸菸。在吸菸者中，喉癌、唇癌、舌癌、食管癌、膀胱癌和腎癌等的發生比不吸菸者高數倍。如果每天平均吸菸20支，吸了20年的菸民患肺癌的危險性比不吸菸者高20倍。年齡小於20歲即開始吸菸者，死於肺癌的人數比不吸菸者高28倍。據美國科學家研究，吸菸者比不吸菸者平均要縮短壽命20年左右。
據中國腫瘤防治研究辦公室調查研究，90年代初，中國肺癌的死亡率由70年代的7.09/10萬上升到90年代的17.54/10萬， 比70年代中期增加了一倍半。江蘇省近20年來肺癌死亡率上升了3.67倍。在抽樣調查的74個城市裡，肺癌死亡已占全部癌症死亡的第一位。在1975年，中國男性肺癌死亡約3萬人，如果中國的吸菸率降不下來，到2025年男性肺癌每年將死亡90萬人，相當於70年代的30倍。以英國為例，由於多年來很多人吸菸，吸菸使1/3的中年人喪生。因此，勸阻吸菸、反對吸菸是預防癌症、阻塞性肺病、腦卒中、冠心病等病的，延年益壽的重要措施。

歷史

尼古丁

尼古丁（Nicotine）的名字，來自 菸草 這種植物的學名Nicotiana tabacum，而菸草的學名是以一位駐葡萄牙的法國人Jean Nicot de Villemain而命名，1560年時，他將菸草的種子由巴西寄回巴黎，並將之推廣於醫療用途。

1828年，德國化學家Posselt和Reimann首次將尼古丁由菸草中分離出來。

1843年，Melsens提出尼古丁的化學式，Adolf Pinner於1893年發現尼古丁的結構。

1904年A. Pictet和Crepieux成功利用合成的方式得到尼古丁。

存在

番茄等蔬菜中也含有尼古丁

尼古丁不僅僅存在於 菸葉 之中，也存在於多種 茄科 植物的果實之中，例如 番茄 、 枸杞子 等植物中都含有尼古丁，而這些蔬菜和藥材被公認為是對人體有益的健康食物。

2012年9月，網上傳言“番茄中含有尼古丁”，引起部分人恐慌。專家表示，番茄中尼古丁的含量“微乎其微”，基本可忽略不計。而且尼古丁在人體內的代謝降解速度非常快，不會在人體內長期積累。

即便是偏愛某種蔬菜比如番茄、土豆、辣椒的人也不必擔心，以番茄為例，一次性吃幾十千克番茄所攝入的尼古丁才會對人體造成危害。而經過加工烹調之後的番茄產品和土豆產品中，尼古丁含量均低於檢測限。完全無需擔心吃番茄和土豆會造成尼古丁中毒。

藥理學

藥代動力學

當尼古丁進入體內，會經由血液傳送，並可通過血腦屏障，吸入後平均只需要7秒即可到達腦部。尼古丁在人體內的半衰期約為2小時。 口嚼式、口含式和吸入式的菸草等透過含於唇-牙齦間和直接用鼻子吸入等方式，尼古丁進入身體的效率較高。

肝是主要代謝尼古丁的器官，主管分解的酶為細胞色素P450，代謝產品為可替寧（cotnine）。

藥力學

尼古丁

尼古丁作用於菸鹼乙醯膽鹼接受體，特別是自律神經上的接受器（(α1)2(β4)3）和中樞神經的接受器（(α4)2(β2)3） ，前者位於副腎髓質和其他位置，後者位於中央神經系統。低濃度時，尼古丁增加了這些接受體的活性，尼古丁對於其他神經傳遞物也有小量直接作用。1、對中樞神經系統

尼古丁可與尼古丁乙醯膽鹼接受器結合，增加神經傳遞物的量，腦中的多巴胺增加，產生幸福感和放鬆感，最後可能會因吸食而有成癮的現象。它可使中樞神經系統先興奮後抑制。當尼古丁低於穩定水平時，吸菸者會感到煩躁、不適、噁心、頭痛並渴望吸一支煙以補充尼古丁。透過吸菸長期暴露於尼古丁中的人，尼古丁會正向調節小腦和腦幹中α4β2尼古丁乙醯膽鹼受體。

2、對周圍神經系統

尼古丁會刺激交感神經，藉由刺激內臟神經影響副腎髓質，釋放腎上腺素。副交感神經節前纖維釋放乙醯膽鹼，作用在菸鹼酸乙醯膽鹼接受器上，使之釋放腎上腺素和正腎上腺素至血液中。

3、對循環系統

尼古丁對整個身體的動脈有非常強大的影響。尼古丁是一種興奮劑，會使血壓上升，因為它會使血管收縮，所以使心臟將血液打進動脈的難度變高。尼古丁也會至使身體將儲存的脂肪和膽固醇釋放至血液中。四肢血液的周邊循環，也極易受尼古丁影響，發生血管收縮，提高凝血和血栓的風險。 

4、對副腎髓質

尼古丁與腎上腺髓質的菸鹼接受器結合後，會增加血液中腎上腺素的含量。透過與接受器結果，尼古丁使細胞去極化，鈣離子由鈣離子通道流入，鈣離子促使神經細胞以胞泌作用的方式，釋出腎上腺素和正腎上腺素至血液中，血液中腎上腺素增加，造成心跳加快，血壓升高，呼吸加快。可替寧是尼古丁代謝的副產物，可在血液中存留48小時，可作為檢驗一個人是否吸菸的物質。

毒理學

含尼古丁的煙霧

尼古丁對大鼠的半數致死量為50 mg/kg，對小鼠的半數致死量為3 mg/kg，對成年人的半數致死量為0.5-0.1 mg/kg。因此尼古丁是強致命的毒物。其毒性比其他許多 生物鹼 要強。

當前（2012年）可得到的文獻認為尼古丁本身並不促進癌細胞在健康組織中的擴展，因此它不是突變原。它和畸胎髮生的關聯並沒有得到足夠的研究，但這種關聯一般被認為很微弱甚至沒有。尼古丁會抑制阿朴奎胺鹼，因此尼古丁是一種間接的致癌物。

物質毒性

毒性作用試驗數據

編號	毒性類型	測試方法	測試對象	使用劑量	毒性作用
1	急性毒性	未報告	成年男性	882 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
2	急性毒性	Rectal	人類	1430 ug/kg	1.行為毒性——出現幻覺，感知扭曲2.胃腸道毒性——噁心、嘔吐
3	急性毒性	口服	大鼠	50 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
4	急性毒性	皮膚表面	大鼠	140 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
5	急性毒性	腹腔注射	大鼠	14560 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
6	急性毒性	皮下注射	大鼠	25 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
7	急性毒性	靜脈注射	大鼠	2800 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
8	急性毒性	Intramuscular	大鼠	15 mg/kg	1.周圍神經毒性——弛緩性麻痹，但無麻醉（通常是神經肌肉阻斷）2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.行為毒性——共濟失調
9	急性毒性	腸外	大鼠	34 mg/kg	1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化
10	急性毒性	氣管	大鼠	19300 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
11	急性毒性	Intraduodenal	大鼠	30 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
12	急性毒性	口服	小鼠	3340 ug/kg	1.行為毒性——震顫2.行為毒性——肌肉收縮或痙攣3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困難
13	急性毒性	腹腔注射	小鼠	5900 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
14	急性毒性	皮下注射	小鼠	16 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
15	急性毒性	靜脈注射	小鼠	300 ug/kg	1.行為毒性——震顫2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困難
16	急性毒性	Intramuscular	小鼠	8 mg/kg	1.周圍神經毒性——弛緩性麻痹，但無麻醉（通常是神經肌肉阻斷）2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.行為毒性——共濟失調
17	急性毒性	未報告	小鼠	260 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
18	急性毒性	口服	狗	9200 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
19	急性毒性	皮下注射	狗	20 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
20	急性毒性	靜脈注射	狗	5 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
21	急性毒性	Intramuscular	狗	7700 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
22	急性毒性	腸外	狗	5700 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
23	急性毒性	Intramuscular	猴	6 mg/kg	1.周圍神經毒性——弛緩性麻痹，但無麻醉（通常是神經肌肉阻斷）2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.行為毒性——共濟失調
24	急性毒性	皮下注射	貓	20 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
25	急性毒性	靜脈注射	貓	1300 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
26	急性毒性	Intramuscular	貓	9 mg/kg	1.周圍神經毒性——弛緩性麻痹，但無麻醉（通常是神經肌肉阻斷）2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.行為毒性——共濟失調
27	急性毒性	皮膚表面	兔	50 mg/kg	1.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響2.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸抑制
28	急性毒性	腹腔注射	兔	14 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
29	急性毒性	皮下注射	兔	5 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
30	急性毒性	靜脈注射	兔	6250 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
31	急性毒性	Intramuscular	兔	30 mg/kg	1.周圍神經毒性——弛緩性麻痹，但無麻醉（通常是神經肌肉阻斷）2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.行為毒性——共濟失調
32	急性毒性	Intramuscular	Mammal - pig	>14 mg/kg	1.行為毒性——出現幻覺，感知扭曲2.行為毒性——興奮3.行為毒性——運動行為發生變化（具體情況具體分析）
33	急性毒性	腹腔注射	豚鼠	15 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
34	急性毒性	皮下注射	豚鼠	15 mg/kg	1.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響2.行為毒性——共濟失調3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困難
35	急性毒性	靜脈注射	豚鼠	4500 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
36	急性毒性	Intramuscular	豚鼠	15 mg/kg	1.周圍神經毒性——弛緩性麻痹，但無麻醉（通常是神經肌肉阻斷）2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.行為毒性——共濟失調
37	急性毒性	皮下注射	Bird - pigeon	4580 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
38	急性毒性	Intramuscular	Bird - pigeon	9 mg/kg	1.周圍神經毒性——弛緩性麻痹，但無麻醉（通常是神經肌肉阻斷）2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.行為毒性——共濟失調
39	急性毒性	皮下注射	蛙	6 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
40	急性毒性	靜脈注射	哺乳動物	8 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
41	急性毒性	Intramuscular	Mammal - horse, donkey	8800 ug/kg	1.行為毒性——嗜睡  2.行為毒性——運動行為發生變化（具體情況具體分析）3.行為毒性——共濟失調
42	急性毒性	Intramuscular	貓tle	9 mg/kg	1.行為毒性——嗜睡  2.行為毒性——運動行為發生變化（具體情況具體分析）3.行為毒性——共濟失調
43	急性毒性	Intramuscular	Mammal - horse, donkey	8800 mg/kg	1.行為毒性——嗜睡  2.行為毒性——運動行為發生變化（具體情況具體分析）3.行為毒性——共濟失調
44	急性毒性	口服	野生鳥類	17800 ug/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
45	急性毒性	Intramuscular	Bird - domestic	8 mg/kg	詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值
46	慢性毒性	口服	大鼠	400 mg/kg/40D-C	1.大腦毒性——腦重量發生變化2.肝毒性——肝重量發生變化3.腎、輸尿管和膀胱毒性——膀胱重量發生變化
47	慢性毒性	腹腔注射	大鼠	42 mg/kg/7D-I	1.胃腸道毒性——其他變化2.生化毒性——抑制或誘導磷酸酶
48	慢性毒性	皮下注射	大鼠	12600 ug/kg/3W-I	1.心臟毒性——其他變化2.肝毒性——其他變化3.生化毒性——抑制或誘導過氧化氫酶
49	慢性毒性	Implant	大鼠	28 mg/kg/28D-C	1.內分泌毒性——其他變化2.免疫系統毒性——細胞免疫應答減少
50	慢性毒性	皮下注射	豚鼠	415 mg/kg/21D-C	1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化2.肝毒性——其他變化3.生化毒性——出現腎性胺基酸尿
51	慢性毒性	腹腔注射	倉鼠	28 mg/kg/2W-I	1.血管毒性——其他變化
52	突變毒性		釀酒酵母	100 ppm
53	突變毒性		人類細胞	4 mmol/L
54	突變毒性		人類細胞	4 mmol/L
55	突變毒性	腹腔注射	小鼠	10 mg/kg/2D (Intermittent)
56	突變毒性		倉鼠卵巢	1 gm/L
57	突變毒性		倉鼠卵巢	625 mg/L
58	突變毒性		兔細胞	1 mmol/L
59	生殖毒性	口服	成年女性	40 ug/kg，雌性受孕 24 week(s) after conception	1.生殖毒性——心血管循環系統發育異常
60	生殖毒性	口服	大鼠	59400 ug/kg，雌性受孕 1-22 天后	1.生殖毒性——新生兒體重增加量減少2.生殖毒性——影響新生兒的生化和代謝
61	生殖毒性	口服	大鼠	594 mg/kg,male 4 week(s) pre-mating	1.生殖毒性——影響新生兒的行為
62	生殖毒性	口服	大鼠	22 mg/kg,lactating female 20 day(s) post-birth	1.生殖毒性——新生兒體重增加量減少2.生殖毒性——新生兒晚產
63	生殖毒性	口服	大鼠	319 mg/kg，雌性受孕 7-20 天后	1.生殖毒性——影響新生兒的生化和代謝
64	生殖毒性	腹腔注射	大鼠	42500 ug/kg，雌性受孕 6-22 天后	1.生殖毒性——對新生兒有其他影響
65	生殖毒性	腹腔注射	大鼠	5250 ug/kg，雌性受孕 1-21 天后	1.生殖毒性——胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡）2.生殖毒性——皮膚和皮膚附屬檔案發育異常3.生殖毒性——影響新生兒的行為
66	生殖毒性	皮下注射	大鼠	102 mg/kg，雌性受孕 4-20 天后	1.生殖毒性——影響母體2.生殖毒性——影響新生兒的生化和代謝
67	生殖毒性	皮下注射	大鼠	8800 ug/kg，雌性受孕 1-22 天后	1.生殖毒性——新生兒身體變化
68	生殖毒性	皮下注射	大鼠	33 mg/kg，雌性受孕 1-22 天后	1.生殖毒性——影響新生兒活力指數（如在出生第4天還活著）
69	生殖毒性	皮下注射	大鼠	40 mg/kg，雌性受孕 7-14 天后	1.生殖毒性——影響分娩2.生殖毒性——胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡）3.生殖毒性——影響新生兒的行為
70	生殖毒性	皮下注射	大鼠	9 mg/kg，雌性受孕 14-22 天后	1.生殖毒性——新生兒死胎
71	生殖毒性	皮下注射	大鼠	32 mg/kg，雌性受孕 1-8 天后	1.生殖毒性——胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡）
72	生殖毒性	皮下注射	大鼠	22500 ug/kg，雌性受孕 21 天后	1.生殖毒性——影響母體產後2.生殖毒性——新生兒體重增加量減少
73	生殖毒性	皮下注射	大鼠	12 mg/kg，雌性受孕 15-18 天后	1.生殖毒性——泌尿系統發育異常2.生殖毒性——新生兒體重增加量減少3.生殖毒性——新生兒晚產
74	生殖毒性	皮下注射	大鼠	45 mg/kg，雌性受孕 7-20 天后	1.生殖毒性——影響母體2.生殖毒性——新生兒體重增加量減少3.生殖毒性——影響新生兒的生化和代謝
75	生殖毒性	腸外	大鼠	126 mg/kg，雌性受孕 1-21 天后	1.生殖毒性——影響新生兒活產指數2.生殖毒性——影響新生兒活力指數（如在出生第4天還活著）3.生殖毒性——新生兒體重增加量減少
76	生殖毒性	腸外	大鼠	126 mg/kg，雌性受孕 1-21 天后	1.生殖毒性——影響分娩2.生殖毒性——新生兒死胎3.生殖毒性——其他變化
77	生殖毒性	腸外	大鼠	60 mg/kg，雌性受孕 1-5 天后	1.生殖毒性——影響生育能力
78	生殖毒性	Implant	大鼠	26250 ug/kg，雌性受孕 5-23 天后	1.生殖毒性——新生兒體重增加量減少2.生殖毒性——影響新生兒的行為
79	生殖毒性	Implant	大鼠	125 mg/kg，雌性受孕 6-12 天后	1.生殖毒性——顱骨和面部發育異常 （包括鼻/舌）2.生殖毒性——肌肉骨骼發育異常
80	生殖毒性	Implant	大鼠	125 mg/kg，雌性受孕 6-12 天后	1.生殖毒性——耳/眼發育異常2.生殖毒性——顱骨和面部發育異常 （包括鼻/舌）3.生殖毒性——肌肉骨骼發育異常
81	生殖毒性	Implant	大鼠	125 mg/kg，雌性受孕 6-12 天后	1.生殖毒性——心血管循環系統發育異常2.生殖毒性——呼吸系統發育異常
82	生殖毒性	Implant	大鼠	7 mg/kg，雌性受孕 8-14 天后	1.生殖毒性——胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡）
83	生殖毒性	Implant	大鼠	19200 ug/kg，雌性受孕 14-21 天后	1.生殖毒性——影響新生兒的生殖細胞
84	生殖毒性	Multiple routes	大鼠	5750 ug/kg，雌性受孕 7-21 天后	1.生殖毒性——呼吸系統發育異常2.生殖毒性——影響新生兒的生化和代謝
85	生殖毒性	Multiple routes	大鼠	37 mg/kg，雌性受孕 7-22 天后	1.生殖毒性——呼吸系統發育異常
86	生殖毒性	口服	小鼠	16 mg/kg，雌性受孕 7 天后	1.生殖毒性——胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡）
87	生殖毒性	口服	小鼠	642 mg/kg，雌性受孕 21 day(s) pre-mating	1.生殖毒性——胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡）
88	生殖毒性	口服	小鼠	16 mg/kg，雌性受孕 7 天后	1.生殖毒性——胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡）2.生殖毒性——肌肉骨骼發育異常
89	生殖毒性	口服	小鼠	24 mg/kg，雌性受孕 7-14 天后	1.生殖毒性——胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡）2.生殖毒性——皮膚和皮膚附屬檔案發育異常
90	生殖毒性	腹腔注射	小鼠	24 mg/kg，雌性受孕 9-11 天后	1.生殖毒性——植入後死亡率增加2.生殖毒性——胚胎或胎兒死亡3.生殖毒性——肌肉骨骼發育異常
91	生殖毒性	腹腔注射	小鼠	1 mg/kg，雌性受孕 10 天后	1.生殖毒性——影響分娩2.生殖毒性——顱骨和面部發育異常 （包括鼻/舌）3.生殖毒性——肌肉骨骼發育異常
92	生殖毒性	腹腔注射	小鼠	1 mg/kg，雌性受孕 10 天后	1.生殖毒性——新生兒體重增加量減少
93	生殖毒性	皮下注射	小鼠	25 mg/kg，雌性受孕 7 天后	1.生殖毒性——植入後死亡率增加2.生殖毒性——胚胎或胎兒死亡3.生殖毒性——肌肉骨骼發育異常
94	生殖毒性	皮下注射	小鼠	25 mg/kg，雌性受孕 5 天后	1.生殖毒性——影響產仔數
95	生殖毒性	皮下注射	小鼠	50 mg/kg，雌性受孕 10-11 天后	1.生殖毒性——植入後死亡率增加，胎兒毒性（如胎兒發育不良，但不至死亡），肌肉骨骼發育異常
96	生殖毒性	皮下注射	小鼠	30 mg/kg，雌性受孕 9-18 天后	1.生殖毒性——影響新生兒的生化和代謝，影響新生兒的行為
97	生殖毒性	靜脈注射	猴	500 ug/kg，雌性受孕 17 week(s) after conception	1.生殖毒性——影響胎兒
98	生殖毒性	腸外	豚鼠	408 mg/kg，雌性受孕 1-68 天后	1.生殖毒性——影響新生兒的行為
99	生殖毒性	腸外	豚鼠	408 mg/kg，雌性受孕 1-68 天后	1.生殖毒性——新生兒體重增加量減少
100	生殖毒性	靜脈注射	哺乳動物-國內	200 ug/kg，雌性受孕 16 week(s) after conception	1.生殖毒性——心血管循環系統發育異常
101	生殖毒性	肌肉注射	哺乳動物-國內	13 mg/kg，雌性受孕 3-19 week(s) after conception	1.生殖毒性——心血管循環系統發育異常，新生兒死胎

 

作用

尼古丁

尼古丁不僅僅存在於菸葉之中，也存在於多種茄科植物的果實之中，例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁，而這些蔬菜和藥材卻被公認為是對人體有益的健康食物。正因為如此，世界衛生組織早在20世紀90年代就在全球大力推廣“尼古丁替代療法”進行戒菸，取代了以往從香菸中獲得的尼古丁，幫助人們在生理和心理上克服對香菸的依賴，使戒菸的成功機會增加1倍以上。
尼古丁替代療法（NicotineReplacementTherapy， NRT）是以非菸草的形式、小劑量安全性好的尼古丁製劑，取代菸草中的尼古丁，其所提供的尼古丁，小於抽菸所得，但足以減少戒癮症狀，在使用一段時間後，戒菸者尼古丁的攝取量逐漸減至最低，進而克服掉吸菸的習慣，達到戒菸成功的目的。
1996年世界衛生組織（WHO）對 “尼古丁替代療法”的研製開發及臨床套用非常重視，並向世界各國推薦採用“尼古丁替代療法”進行戒菸，並建議納入國家健康保險規劃中去。1999年世界無菸日，世界衛生組織前總幹事布倫特蘭博士對尼古丁替代療法做了充分的肯定：“如今我們已知道存在成功的、效果良好的治療方法。尼古丁替代藥物如尼古丁口膠劑、尼古丁貼劑、尼古丁噴鼻劑和尼古丁吸入劑以及非尼古丁藥物鹽酸安非他酮，可以使戒菸成功率增加一倍。” 2005年，《世界衛生組織不再僱傭吸菸雇員的規定》中規定：世界衛生組織鼓勵吸菸員工戒菸。主要包含以下措施：心理諮詢，購買戒菸藥物（尼古丁替代產品）小組治療等。在總部或地區辦公室憑藉醫師處方購買戒菸藥物（包括尼古丁替代產品），可報銷80%的費用。世界衛生組織總幹事、高級顧問朱迪夫·麥龍詩迪教授2006年再版的《菸草版圖》“戒菸”一章中，標註全球已有60多個國家使用尼古丁替代療法。
尼古丁替代療法始於1978年，早已得到世界衛生組織和美國衛生部的認可和推薦。中國對尼古丁替代療法缺乏深入的調研，套用也不廣泛，有些部門和消費者不認為尼古丁上癮是一種病，且對尼古丁替代療法的安全性和有效性尚存質疑，致使中國尼古丁替代療法及其產品的研發相對發展緩慢。

爭議

近百年來一直與“死亡”、“癌症”等緊密聯繫的尼古丁當前得到了不少新的關注，有不少專家為它正名。認為香菸中的尼古丁並沒有太多的危害，真正的致癌兇手是焦油和一氧化碳。
中國吸菸與健康協會副會長張義芳介紹說：“雖然目前科技界對尼古丁是否能致癌還沒有一個確定的說法，但是，尼古丁能讓人對菸草上癮是確定無誤的，吸菸會影響人們的健康也是千真萬確的。”
而且，他還說，事實上，究竟是香菸中的尼古丁致癌還是香菸中的焦油、一氧化碳等有害物質致癌並不重要，菸民在吸菸的時候，根本就沒有辦法把尼古丁和焦油、一氧化碳等有害物質分開，而真正讓人上癮的就是這個尼古丁。誰會專門為吸收焦油和一氧化碳而吸菸呢？所以，就算尼古丁沒有致癌作用，但它起碼是焦油和一氧化碳等致癌物質的幫凶，人們因為吸菸患上了癌症，尼古丁是絕對脫不了干係的。

戒除

方法

1）吸菸後，要飲用大量的白開水，促使尼古丁排出體外。以後，告誡自己不要再吸菸。
2）服用維生素C和E可以有效抑制尼古丁依賴者的吸菸欲望，甚至可以幫助他們逐漸戒除菸癮。
3）菸癮來時，要立即做深呼吸活動，或咀嚼無糖分的口香糖，避免用零食代替香菸，否則會引起血糖升高，身體過胖。

時間

一般，人如果三個月不接觸尼古丁就能達到身體的戒斷，但要做到心理戒斷或許時間還要更長些。

疫苗

2012年6月，美國科學家研製出一種新型尼古丁疫苗，能夠幫助菸民戒掉菸癮，同時也能防止非菸民染上這種不良嗜好。這種疫苗一次注射便可讓接受者終生產生免疫反應。     

吸菸的危害

案例

吸菸

吸食一次尼古丁就相當於慢性自殺了。一支香菸所含的尼古丁可毒死一隻小白鼠，20支香菸中的尼古丁可毒死一頭牛。如果人一次大量吸食尼古丁（50到70毫克，相當於40~60支香菸的尼古丁的含量）那么有可能致人死亡。如果將一支雪茄菸或三支香菸的尼古丁注入人的靜脈內3~5分鐘即可死亡。菸草不但對高等動物有害，對低等動物也有害，因此也是農業殺蟲劑的主要成份。所以說：“毒蛇不咬菸鬼。”因為它們聞到吸菸所揮發出來的苦臭味，就避而高飛遠走。同樣道理被動吸菸者對煙臭味也有不適的感覺。
吸菸引起急性中毒死亡者，中國已早有發生，吸菸多了就會像喝醉酒似的醉倒在地，口吐黃水而死亡。為此崇禎皇帝曾下令禁菸。在國外也有報導：蘇聯有一名青年第一次吸菸，吸一支大雪茄菸後死去。英國一個長期吸菸的40歲的健康男子，因從事一項十分重要的工作；一夜吸了14支雪茄和40支香菸，早晨感到難受，經醫生搶救無效死去。法國在一個俱樂部舉行一次吸菸比賽，優勝者在他吸了60支紙菸之後，未來得及領獎即死去，其它參加比賽者都因生命垂危，到醫院搶救。
那么為什麼有些人吸菸量較大並不中毒呢？每日吸捲菸一盒（20支）以上的人很多，其中尼古丁含量大大超過人的致死量，但急性中毒死亡者卻很少，原因是菸草中的部分尼古丁被煙霧中的毒物甲醛中和了，而且大多數不是連續吸菸，這些尼古丁是間斷緩慢進入人體的。此外紙菸點燃後50%的尼古丁隨煙霧擴散到空氣中，5%隨菸頭被扔掉，25%被燃燒破壞，只有20%被機體吸收。而尼古丁在體內很快被解毒隨尿排出。再加上長期吸菸者，體內對尼古丁產生耐受性，癮癖性，而使人嗜煙如命。
1492年哥倫布發現新大陸，同時也發現了當地印第安人吸菸，這是對於人類吸菸最早的直接發現。可見人類吸菸距今大約是500年的歷史。
哥倫布到達西印度群島海濱時，看到當地印第安人將乾燥的菸葉，捲成筒狀點燃吸食，冒出煙霧並散發出一股刺激性味道。到16世紀中葉，菸草很快傳到世界其他各地。到17世紀初，菸草已傳入德國、俄國、土耳其、菲律賓、日本等地。在19世紀中期克里米亞戰爭時才出現捲菸。1887年捲菸機在英國問世，於是捲菸生產飛速發展。
中國古代人是不吸菸的。菸草傳入中國，約在16世紀末，明朝萬曆年間（1573～1620），最早譯音叫“淡巴枯”，大約是在明朝末年改用菸草名稱。據史學家研究認為，菸草是通過三條路線傳入中國的，一條是從菲律賓傳到中國台灣、福建，再傳到北方各地；另一條是從南洋傳入廣東；第三條是從日本經朝鮮傳入到遼東。一般認為最早傳入中國是從菲律賓傳到中國台灣、福建兩省。
到明朝崇禎末年，吸菸盛行。到清朝，此風更盛。從此，客人來先敬煙，後敬茶，已成世俗。明、清醫藥學家已觀察到菸草對人體的毒副作用。如《滇南本草》中記載，菸草“令人煩亂，不省人事，……”；《本草匯言》記載“偶有食之，其氣閉，悶昏如死，則非善物可知矣”。中醫張景岳曾說：“煙能散邪，亦必耗氣，”得出“煙也損人”。

妨礙化療效果

據新華社電 路透社報導，美國研究人員日前公布的一項研究結果顯示，尼古丁能夠阻礙紫杉醇等化療藥物殺死肺癌細胞，這項研究結果或許有助於解釋為何吸菸的肺癌患者治療起來難度很大。
美國研究人員在美國《國家科學院學報》上發表的一篇論文中說：“我們的研究結果顯示，與接受治療前戒菸的患者相比，沒有戒菸的患者的存活率糟糕得多，這與臨床研究的結果是一致的。”研究人員說，這些研究結果也許還表明，對已經戒菸但使用尼古丁貼片和尼古丁嚼片等尼古丁補充劑的癌症患者的治療可能達不到應有的效果。
莫菲特·李癌症醫療與研究中心位於美國佛羅里達州坦帕，該中心的斯里庫馬爾·切拉潘及其同事用吉西他濱（健擇）、順鉑和紫杉醇（泰素）這3種普通癌症藥物，對從肺癌腫瘤中提取的幾種不同細胞分別進行了試驗。
研究人員說，加入少量尼古丁，即劑量相當於一名普通吸菸者血液中能夠發現的尼古丁含量，就會干擾這些藥物對肺部腫瘤細胞的作用。
切拉潘的研究小組發現，尼古丁可以增強兩種蛋白質的活性，從而保護癌細胞。這兩種蛋白質有抑制細胞凋亡的作用。他們說，在這兩種基因得到抑制的情況下，藥物才能發揮出正常的作用。