起源於希司束分支以上部位的心動過速統稱為室上性心動過速，發作時心電圖QRS波大多不增寬；而起源於希司束分支以下部位的心動過速則稱為室性心動過速，發作時心電圖QRS波大多畸形增寬。然而臨床電生理研究證實少數QRS增寬的心動過速屬室上性，而極少數室性心動過速發作時QRS不增寬，以致室上性與室性心動過速的鑑別診斷有時難以確定，因而又有寬QRS心動過速與窄QRS心動過速之稱。室上性心動過速遠較心室性的多見。
近20年對異位性心動過速的大量研究結果，加深了對其發生機理、心電圖表現的認識，並促進其分類、診斷以及治療的更新。
病因
室上性心動過速較多見於無器質性心臟病者，如較常見的房室結內折返性心動過速和房室往返性心動過速（atrio-ventricular reciprocating tachycardia）等；亦見於器質性心臟病者，如瓣膜病、高心病、冠心病、肺心病、心肌病等所致心房異常負荷和（或）病變所致房性心動過速等；亦見於甲狀腺功能亢進和藥物毒性反應，伴有房室傳導阻滯的房性心動過速發作（paroxysmal atrial tachycardia with block）是洋地黃毒性表現伴低血鉀的典型心律失常之一。
室性心動過速絕大多數見於器質性心臟病、尤其是心肌病變廣泛而嚴重的患者，如冠心病伴急性心肌梗塞或梗塞後心功能不全或合併室壁瘤者，擴張型心肌病，右室心肌發育不良，嚴重心肌炎等；少數見於無明確器質性心臟病者，如原發性QT間期延長綜合徵、二尖瓣脫垂等。洋地黃毒性反應、擬交感神經藥物過量以及導致繼發性QT間期延長的抗心律失常藥物、三環類抗抑鬱藥、銻劑和氯喹等以及低血鉀或低血鎂亦可引起。少數患者無器質性心臟病證據，病因不明。
此外，低溫麻醉、心肺手術或心導管的機械性刺激也可導致各種異位心動過速。
發病機制
異位性心動過速平行收縮所致心律失常可表現為異位性心動過速，或緩慢的平行收縮心律，已證實此異位起搏點周圍的傳入阻滯並非絕對，竇房結起搏點的衝動可能以電張電流形式"傳入"並影響異位起搏點的"固有頻率"。
臨床表現
心動過速的起始和終止常較突然，其誘發因素多為情緒激動、體位突然改變、猛然用力或飽餐，有時並無明顯誘因。發作時症狀與心動過速所致血流動力功能障礙程度密切相關，而後者又受患者年齡、有無器質性心臟病基礎、基礎心動能狀態、心動過速頻率以及重要器官基礎血供狀態等因素影響。室上性心動過速發作在無器質性心臟病的年輕病人，頻率200次／min以下，且持續時間較短的，大多僅有突然心悸感，有時伴恐懼、不安和多尿。反之，在有器質性心臟病基礎的病人，心動過速頻率超過200次／min，且持續發作時間較久的，可引起心腦等器官供血不足，導致血壓下降、頭暈、黑朦甚至昏厥、抽搐發作（阿-斯綜合徵），以及心絞痛、急性心力衰竭，甚至猝死。室性心動過速發作時，血流動力功能障礙程度多較嚴重，心腦器官供血不足表現常較明顯。
異位心動過速有反覆多次發作傾向。起始發作間歇較長，以後逐漸縮短，發作頻繁時可一日數次。
體格檢查除基礎心臟病體徵外，主要特徵為快而規則的心律，心率多在160～200次／min，室上性心動過速伴房室傳導阻滯時心率增快可不顯著，心律可不規則，興奮迷走神經措施常能中止發作。室性心動過速時，心律可略不規則，心尖區第一心音強度可輕度不等，頸靜脈搏動與心搏可不一致，偶可見"大炮波"。
化驗檢驗
異位性心動過速P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯直立，且在QRS波群前的，提示房性心動過速。P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置，且緊跟在QRS波群後的（RP＜PR），提示房室結內折返或房室往返性心動過速（圖8-30、33）。P波在I、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5導聯倒置，且位於兩次QRS波群之間（PR＝RP）的，提示左側隱匿旁道所致房室往返性心動過速。P波見不到是房室結內折返性心動過速的特徵表現。合併房室傳導阻滯時心動過速持續發作的，提示房性心動過速。P波形態多變（3種或以上不同P波形態），且PP間距和PR間期不等（3種或以上不同PP和PR）的心動過速，房率100～250次／min，常伴不同程度房室傳導阻滯者，提示多源性房性心動過速（亦稱混亂房性心律），多見於慢性阻塞性肺部疾患和肺心病。
（二）室性心動過速 相當於連續3次或以上成串室性早搏，QRS波群增寬（超過0．12s），心室率大多150～200次／min，節律可略不規則，偶有RR間距相差達0．33s的。竇性心律可繼續獨立存在，形成房室分離；竇性P波在體表心電圖導聯上有時難以辨認，但食管導聯或右心房內心電圖常可顯示竇性P波，其頻率多較心室率緩慢。P波偶有可能下傳，形成一次提早出現的QRS波群（心室奪獲），其形態與竇性心律時相同，或略有差別（合併頻率依賴性室內差異性傳導改變）。有時竇性P波部分奪獲心室，與心室異位搏動共同形成心室融合波，其形態介於竇性心律與室性心動過速的QRS波群之間。
QRS波群後偶有逆行P波，此為心室異位起搏點激動心室後逆傳至心房，控制整個心臟活動的表現。
心動過速持續發作30s或以上的，又稱持續型室性心動過速。發作不到30s自動終止的心動過速，又稱非持續型室速。心動過速發作時QRS波群形態一致或多變的，可分別稱為單一形和多形室速。尖端扭轉型室速（亦稱室顫前奏型室速）為非持續型多形室速的一種特殊類型。心動過速間歇短陣反覆發作，頻率200～250次／min以上，QRS波群形態變化明顯，主波方向時而向上，時而向下。發作多始於前一個心搏的T波或U波上，也可發展成頻率更快、持續時間更長的室速發作，甚至演變為心室顫動。常見於原發性或繼發性QT間期延長綜合徵，後者發生於低血鉀、低血鎂時以及抗心律失常藥物（如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等）、氯喹、銻劑、雙氯苯咪唑和三環類抗抑鬱等藥作用時，也發生於嚴重心動過緩時。
雙向性室性心動過速發作時，心電圖同一導聯QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。多發生在洋地黃中毒或低血鉀時，偶見於無器質性心臟病者。
致心律失常性右室心肌發育不全有反覆發作持續型單一室性心動過速，發作時QRS大多呈左束支傳導阻滯（LBBB）型，不發作時額面QRS電軸右偏，右心前區導聯T波倒置。病因為先天性右室心肌發育不全，右室壁局限性活動減弱或反常活動。猝死率高，抗心律失常藥物常不能預防發作，電消融治療的近期和遠期效果均好。
分支型特發性室性心動過速為持續單一型室性心動過速，發作時QRS呈LBBB或右束支傳導阻滯（RBBB）型，後者更常見。患者大多年輕，無器質性心臟病證據。LBBB型者對腺苷敏感，而RBBB型者維拉帕米治療有效，預後大多良好，猝死率低。
極短聯律間距多形性非持續型室性心動過速為發作時QRS形態多變，由聯律間距＜0．32s的室性早搏誘發，呈短陣發作，可自動中止或演變為心室顫動，不伴QT時限延長。多有反覆昏厥史，猝死危險高。患者均無器質性心臟病、文獻報導維拉帕米、異丙腎上腺素、奎尼丁加胺碘酮、利多卡因、大劑量利多卡因加胺碘酮以及心室調搏可能控制發作。藥物無效的有安置埋藏式自動心臟復律除顫器（AICD）的適應證。
診斷與鑑別
異位心動過速的確診主要依靠常規心電圖、24小時動態心電圖和（或）踏板運動負荷試驗，記錄到自發或誘發心動過速的表現；同時從體檢、X線片和超聲心動圖檢查結果，初步作出有無器質性心臟病的判斷。超聲心動圖對右室心肌發育不良的檢出率頗高。臨床電生理檢查誘發心動過速發作，對確定心動過速機制與起源部位，預測藥物療效，發現藥物致心律失常副作用，與進行非藥物治療前準備等有幫助。食管導聯、右房導管電極記錄心動過速發作時心電圖，與體表心電圖同時記錄對照，能較清楚地顯示心房活動，明確房室電活動關係（如有無房室分離等），從而作出心動過速的鑑別診斷。超聲心動圖中房室收縮關係的觀察，有助於診斷房室分離，鑑別診斷寬QRS心動過速。希司束電圖中H-V關係正常與否，可作為室上性與室性心動過速鑑別診斷的可靠依據。
鑑別診斷包括：
（一）竇性心動過速 心率在140～160次／min之間的竇性心動過速較難與室上性心動過速鑑別。突發突止的發作史、心率固定不變而心律絕對規則、興奮迷走神經可使發作中止的，以室上性心動過速的可能為大。竇性心動過速大多逐漸增快或逐漸減慢，心率常有變動，興奮迷走神經不能中止發作。
房性心動過速伴2∶1房室傳導阻滯時，心室率多在100次／min左右，心電圖中半數P波可埋沒在QRS波群中，因而常被誤診為竇性心動過速。鑑別診斷應注意在心電圖顯示P波清楚的導聯中找出P波的頻率及其與QRS波群的關係。
（二）心房撲動 心房撲動大多伴2∶1房室傳導，心室率140～160次／min。心房活動在心電圖上表現為規則的鋸齒形撲動波，可被誤診為室上性心動過速。興奮迷走神經可使心室率減半或減慢，心電圖顯示明確的鋸齒形心房撲動波有助於確診。少數房性心動過速的心房率可快達300次／min，與心房撲動接近，同時伴2∶1房室傳導，此時較難與心房撲動鑑別。
（三）非陣發性心動過速 參見上文。
（四）室上性與室性心動過速的鑑別診斷 一般根據心電圖QRS波群畸形與否、有無竇性P波或房室分離、心室奪獲或心室融合搏動的存在與否，結合心律是否絕對規則、興奮迷走神經能否使發作中止、以及發作時血流動力障礙程度，不難鑑別。
QRS波群增寬的室上性心動過速（室上性心動過速伴差異性心室內傳導或束支傳導阻滯或預激現象），QRS波群正常的室性心動過速（起源於心室間隔或束支近端的室性陣發性心動過速）可使鑑別診斷髮生困難，常需希司柬電圖確診。心動過速由室性早搏起始，QRS時限延長達0．14秒以上，額面QRS電軸向上，有房室分離、心室奪獲和心室融合波，以及心前區各導聯QRS波形態相似的，提示為室性心動過速。希司束電圖H-V關係異常的（H不見、H與V分離或H在V前而HV間期顯著短於正常的）、心室晚電位陽性的，可以確診為室性心動過速。
治療
室上性心動過速
（一）急性發作的治療 除病因治療外選用下列措施：
1．興奮迷走神經
（1）機械刺激：如深吸氣後屏住氣，用力作呼氣運動；刺激咽喉引起噁心或嘔吐；按摩頸動脈竇（相當於甲狀軟骨上緣水平，頸動脈搏動最明顯處）先壓右側10～15秒，無效時再試左側，不可兩側同時按摩，以免引起腦部明顯缺血，有腦血管病變者禁用；壓迫眼球，囑患者閉眼向下看，用手指在眶下壓迫眼球上部（角膜以上），先右後左，不可兩側同時壓迫。按摩頸動脈竇或壓迫眼球的同時，必需聽診心臟或記錄心電圖，一旦心動過速停止，立即停止按摩或壓迫。壓迫眼球有時可引起視網膜剝離和其它眼球損害。
（2）興奮迷走神經的藥物：如新斯的明0．5～1．0mg皮下或肌肉注射，有器質性心臟病或支氣管哮喘者慎用。常有腹痛、腸鳴亢進等副作用。
（3）升壓藥物：通過血壓升高而使迷走神經興奮。如甲氧明，10～20mg肌肉注射或5～10mg靜脈注射；去氧腎上腺素（苯福林）0．5～1mg緩慢靜脈注射，或以5mg置於5％葡萄糖水100～200ml內快速滴注。用藥時同時測量血壓，聽心率，以收縮壓不超過21．3～24．0kPa（160～180mmHg）為度，一旦心動過速停止，即停止用藥。有器質性心臟病或高血壓的患者不宜套用；肌肉注射不如靜脈緩慢推注或快速滴注安全。
2．洋地黃製劑 有器質性心臟病的患者，宜首先選用毛花甙C，0．6～0．8mg靜脈注射，2h後如無效可再注射0．2～0．4mg，24h總量不超過1．2mg。
3．β受體阻滯劑 普萘洛爾每天40～120mg，分4次口服；快速靜脈注射有引起心臟停搏和休克的危險。
4．維拉帕米 為鈣拮抗劑，可阻斷慢反應細胞引起的折返性室上性心動過速，5～10mg靜脈注射常可使之立即中斷，目前被列為首選藥物。偶引起竇性心動過緩甚至心臟停搏，注射時宜同時觀察心電圖改變。有心功能不全或病竇綜合徵者禁用。
5．奎尼丁或普魯卡因胺 前者用法參見下文"心房撲動和心房顫動"，後者用法參見下文室性心動過速的治療，其療效常不如前者。
6．苯妥英和鉀鹽 對洋地黃毒性反應引起的室上性陣速有較高的療效。苯妥英100～250mg稀釋於注射用水20ml，靜脈注射，必要時2～3h後可重複一次，一般療效迅速，見效後可用100mg口服，3次/d維持。鉀鹽可用氯化鉀稀釋成0．4％～0.6％溶液，靜脈滴注，在心電圖密切觀察下，直至發作中止，一次量不應超過2g。
7．同步直流電復律 各種藥物不能控制的室上性心動過速，可考慮同步直流電復律，但洋地黃中毒所致者不宜用。其它尚可試用心房起搏超速抑制，對摺返性室上性心動過速的療效較好，且可用於洋地黃治療中的患者。對難治的室上性心動過速，主張電刺激誘發，評價藥物療效，明確房室折返途徑中旁路的部位，以作為進一步考慮藥物、起搏器治療，以及消融或手術切斷折返通道的參考。
8．食道或右房超速調搏也可能中止心動過速發作，或建立2：1房室傳導，使室率減慢。
（二）預防 症狀不嚴重且無器質性心臟病的患者，以及偶然發作的患者無需長期服藥預防。症狀嚴重或有器質性心臟病或發作頻繁的患者，發作控制後可選用下列藥物口服，長時期維持：①洋地黃製劑維持量；②奎尼丁0．2g，3～4次/d；③普魯卡因胺0．5g，3～4次/d；④普萘洛爾20mg，每6h1次；⑤維拉帕米80mg，3～4次/d；⑥苯妥英0．1g，3次/d。必要時可兩種藥物合用，如奎尼丁和普萘洛爾、洋地黃和奎尼丁合用等。維拉帕米不宜與普萘洛爾或洋地黃合用。
心室性心動過速
（一）急性發作的治療 緊急處理，爭取在最短期內控制發作，可選用藥物治療。如伴有休克，可先給予或同時給予升壓藥物。與此同時應作好直流電同步復律的準備，並給予必要的病因治療。
1．利多卡因50～100mg靜脈注射，1～2min注完；必要時每5～10min再給50mg，共2～3次，有效後以1～4mg／min的速度繼續靜脈滴注。
2．同步直流電復律 病情危急時，應立即選用同步直流電復律。洋地黃毒性反應引起者則不宜用。
3．普魯卡因胺0．5％普魯卡因胺溶液靜脈滴注，每min5～10mg，總量不超過1～2g；或直接緩慢靜脈推注200mg，每隔5～10min再注射100mg，或每隔10～20min注射200mg，總量不超過1．0～1．2g。用藥時隨時注意血壓和心電圖變化，血壓下降或心電圖QRS波群增寬時立即停止注射。
4．丙吡胺100mg靜脈注射。
5．苯妥英250mg用20～40ml注射用水稀釋，緩慢靜脈注射（不少於5min）。適用於洋地黃中毒引起者。
6．其他 室性心動過速繼發於病態竇房結綜合徵或完全性房室傳導阻滯的，或由奎尼丁、銻劑毒性反應、低血鉀和原發性QT間期延長綜合徵引起者，靜脈滴注異丙腎上腺素或心室起搏的療效較用心肌抑制藥物治療更好，劑量為用0．5mg％溶液滴注2～4μg/min。由洋地黃、缺鉀引起者可靜脈滴注氯化鉀治療（參見本篇第二章"心功能不全"）。銻劑中毒引起者，還可用大劑量阿托品治療。
此外，尚有美西律（250～500mg靜注）、普羅帕酮（70～140mg靜注）、胺碘酮（5～10mg/kg靜注）、溴苄銨（250mg靜注）等。
已證明套用電刺激方法誘發室性心動過速，評價藥物療效（普萘洛爾和胺碘酮例外），選擇預防發作的藥物，對慢性反覆發作持續型室性心動過速可獲較好的療效。
（二）預防 除病因治療（包括解除急性心肌缺血、糾正電解質失調等）外並選用下列藥物：①利多卡因靜脈滴注已如前述。②奎尼丁每4～6h0．2g口服，或普魯卡因胺每4～6h0．5g口服，與普萘洛爾每6h10～20mg同服可能加強預防作用。③常咯啉、美西律、丙吡胺、普羅帕酮、胺碘酮、氟卡尼、苯妥英、溴苄銨等口服。
近年來臨床實踐證實對藥物治療無效或不宜長期服藥預防的患者，非藥物治療與藥物治療結合，終止和（或）預防異位性心動過速發作，可取得較好療效。
非藥物治療包括抗心動過速起搏器治療與消融（ablation）治療兩大類。目前用於中止室上性心動過速的埋藏式起搏器可自動感知心動過速發作，自動選擇不同方式（1～3次脈衝刺激、低速、超速、短陣高速刺激）起搏，直至心動過速終止。心動過速中止後，起搏器繼續監測心律，並在心動過緩時發揮常規心率支持起搏器的作用。室性心動過速的起搏器診療受到起搏器中止室速發作時可能引起室速頻率增快，甚至演變成心室顫動的限制。電生理測試時發生上述反應的占30％，為此認為除非有備用除顫器，否則不能保證安全。1980年以來，埋藏式自動除顫器（AID）與埋藏式自動復律除顫器（AICD）套用於臨床，能自動感知室顫和室速，分別自動除顫與復律。早期使用的AICD必須開胸安置，體積大，能源壽命短，且非程控，但據報導可明顯降低猝死率。近年通過技術改進，AICD已不必開胸安置並成為室速和室顫患者的重要治療措施之一。
消融治療包括手術、冷凍或經導管電、射頻、雷射消融心動過速灶或切斷折返徑路。近10餘年來經導管消融旁道、房室交接處或心動過速灶治療室上性心動過速的療效，不亞於手術切斷效果，且安全性高，有逐步取代手術切除的趨勢。手術切除心室內折返徑路治療室速的療效業已肯定，經導管消融的效果則尚在臨床探索中。
抗心動過速起搏器治療前必須經臨床電生理技術測試確定技術條件與安全可靠性；切除和消融治療還需要經心內膜或心外膜繪製心肌電活動順序圖（mapping），定位心動過速起源部位。
