流行病學
早在20世紀初就有人提出，慢性未控制的心動過速可導致左心功能不全，心率控制後心功能可部分或完全恢復，但心動過速和心功能不全之間的因果關係尚不清楚直到心導管技術的出現能夠精確定位並消融各種心律失常而對心臟無任何損害，並結合臨床前瞻性研究兩者的關係才得以明確。業已證明無論是慢性室上性或室性心動過速均可導致心臟擴大和心功能不全，無論採取何種治療措施，一旦心動過速得以終止，心功能即可得到明顯改善並逐漸恢復，心臟也逐漸縮小，但這種恢復過程較慢。本病可發生於任何年齡組從嬰兒至老年均可發生但有學者認為青年男性發病率高於其他年齡組。病因
本病可因各種持續性或反覆發作的快速性心律失常，如房性心動過速、交界性心動過速、室性心動過速心房顫動與心房撲動等所誘發其發病機制尚不清楚。
發病機制
1.發病機制其發病機制尚不十分清楚，可能與以下因素有關：
(1)心肌高能磷酸鹽耗竭：即心肌的肌酐、磷酸肌酐及三磷腺苷儲備耗竭。
(2)交感神經和腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、去甲腎上腺素、腎上腺素及血管加壓素濃度增加，可誘發心肌肥厚，使心臟前後負荷增加影響心臟的心排血量。
(3)心肌細胞的β受體敏感性降低與β受體密度下調。
(4)心肌細胞肌漿網鈣離子轉運異常，肌原纖維Ca2＋-ATP酶及肌漿網Ca2＋-ATP轉移酶的活性降低，肌漿網的Ryanodin受體的含量及穩定性下降。
(5)心肌缺血及心肌的血流分布變化。
心動過速性心肌病與Na＋-K＋-ATP酶的活性低有關，亦有研究認為心動過速性心肌病的發展與細胞的凋亡增加有關並且P53及其相關的基因參與了對細胞凋亡的調控。
實驗研究表明，心房或心室快速起搏24h後即可出現血流動力學改變(血壓和心排出量下降)；繼續起搏，心室充盈壓和肺動脈壓可不斷增加，並在1周時達到典型的高峰平台，同時心排出量、射血分數和心室容積繼續惡化3～5周后發展為終末期心力衰竭，產生類似於人類心功能不全的血流動力學和神經激素的變化。但是，這種病變基本上是可逆的終止快速起搏48h內，右心房壓、平均動脈壓和心臟指數即有顯著改善，其中左室射血分數在24h內改善最明顯，1～2周后基本正常，4周后完全正常。所有的血流動力學指標4周內即可明顯恢復，但收縮末期和舒張末期容積直到12周才恢復正常。這種心功能不全的特點是左室收縮期室壁張力和心臟充盈壓明顯升高左、右心室收縮功能及心排出量嚴重下降同時還伴有血漿心鈉素和兒茶酚胺顯著升高以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活。然而心功能的改善究竟是快速心律失常控制的結果還是心臟病本身改善的結果?有學者對伴有快速心室率的慢性心房顫動患者進行了電復律前後的系列研究，內容包括心房、心室收縮功能和代謝運動試驗，結果表明，心房功能恢復早期(1天～1周)的左室射血分數和氧耗量峰值與晚期(1個月)無相關性提示晚期心功能的改善可能與快速心房顫動所致的心肌病逆轉有關而與心房功能恢復無關。此外，心率加快導致心功能不全的間接資料來源於β-受體阻滯藥治療慢性心力衰竭的臨床試驗，在該試驗中，β-受體阻滯藥在顯著減慢心率的同時血流動力學指標和心力衰竭症狀亦有所改善。
2.病理心臟重量多無變化在細胞水平，可見心肌細胞和細胞外基質重構，細胞外基質結構和心肌細胞基底膜-肌纖維膜界面均發生分離；細胞外基質紊亂可損害心肌細胞排列壓力耦聯和傳輸以及毛細血管的開通，心肌細胞可消失、拉長，肌纖維紊亂和肌小節消失。
臨床表現
TCM可產生於各種快速性心律失常包括室上性心動過速如房性心動過速心房撲動心房顫動、房室結內和房室旁道折返性心動過速，可發生在任何年齡，以及正常和異常的心臟，心動過速發作的時間和頻率影響本病的發生。
本病通常有室性心動過速所致的症狀，如心悸、胸悶、暈厥等，嚴重者可導致心功能不全、心源性休克或死亡。部分患者亦無明顯血流動力學改變。
TCM的臨床表現譜很廣，原來心臟正常者對慢性心動過速的耐受性較好可無症狀，而原有器質性心臟病者易產生症狀，多較早就醫。持續性快速心律失常發生該病的時間可從發現心動過速後的幾周至20年不等心律失常控制或終止後心功能恢復時間及程度亦不同，可以是完全性、部分性或不能恢復，這是因為心肌損害的程度與心動過速的時間以及原有基礎心臟病的情況有關臨床研究發現，左心室功能在心動過速終止後1個月有較大改善，但恢復過程較緩慢，多在6～8個月後達最大恢復。高能磷酸鹽耗竭時間的不同可能是左室功能恢復時間不一致的原因；原發病的發展進程和治療情況亦會影響心功能的恢復。
併發症：
可發現心功能不全、心源性休克等併發症。
診斷
1.診斷依據至今尚無特異性診斷指標，病史和臨床特徵仍是診斷本病的惟一途徑。慢性心動過速每天發作超過總時間的10%～15%，亦可能導致TCM，典型病例見於反覆發生的室上性心動過速心房撲動或室性心動過速。有器質性心臟病或心力衰竭的患者發生慢性心房顫動或反覆發生的室上性或室性心動過速時也應懷疑有本病參與，不應認為心律失常只繼發於心臟病實際上心功能不全和心律失常之間存在惡性循環。
心動過速心肌病的診斷依據：①室性心動過速發生前左心室功能正常；②在頻繁或持續性室性心動過速發作後左心室功能進行性損害，並可排除其他導致心功能減退的因素；③室性心動過速治癒或控制後左室功能改善。但是，部分患者室性心動過速得到控制後左室功能未見改善，仍不能排除心動過速心肌病的可能，因為心動過速誘發心肌損害也可能發展到不可逆階段。
2.臨床分型鑒於TCM可發生於正常的心臟和有病變的心臟，Fenelon等建議將其分為兩型：①單純性心動過速性心肌病(puretachycardiomyopathy)：除心動過速外心臟無其他異常，在整個發病過程中，心動過速是導致心臟擴大、心功能的一原因；②不純型心動過速性心肌病(impuretachycatdiomyopathy)：心臟存在除心動過速以外的病變和(或)除心動過速以外還有其他導致心功能惡化的因素。
單純型者對長期心動過速的耐受性較好，從心動過速發展到心動過速性心肌病一般需要數年或更長的時間出現症狀較晚。不純型者從心動過速到心動過速型心肌病的過程短該類患者的心動過速易出現症狀。從第1次心動過速發生到心動過速心肌病，不同的患者所需時間不同從數周到20年不等。
鑑別診斷：
注意與致心律失常型右心室心肌病、擴張型心肌病肥厚型心肌病等進行鑑別。
檢查
1.心電圖具有相應心動過速的表現。
2.超聲心動圖類似於心肌病的表現，心臟擴大、心功能下降。
治療
主要是針對快速心律失常的治療，使患者恢復正常心率和節律。不能恢復竇性心律者，也應儘可能控制心室率(如大部分慢性心房顫動患者)。
控制室上性和室性快速心律失常安全有效方法有多種，如電復律抗心律失常藥物、射頻消融和安裝心臟起搏器等，應根據患者個體情況予以選擇。
器質性心臟病伴快速性心律失常者易發生心力衰竭，應立即予以糾正。心臟正常者發生快速心律失常也應及時治療，當因有高危因素或副作用(如新生兒和嬰兒)等使不能立即實施有效治療時，可暫給予姑息治療，但須定期評價，若心功能不全有發展傾向，應及時調整治療方案，積極治療。
預後預防
預後：
預後與心動過速持續時間的長短、心肌損傷的程度及心臟的基礎疾病有關。臨床研究發現左心室功能較大的改善通常發生在心動過速終止後1個月，且恢復過程緩慢6～8個月後達最大恢復單純型心動過速型心肌病一旦終止心動過速心臟擴大、心功能恢復多較快，程度較好。不純型心動過速性心肌病終止心動過速後的心臟狀態和心功能恢復較緩慢程度較差。
預防：
關鍵在於有效控制慢性室性心動過速。目前相關資料較少。
