簡介
原發性開角型青光眼(primary open angle glaucoma)又名慢性單純性青光眼俗稱慢單。是由於眼壓升高為基本特徵,進而引起視神經損害和視野缺損終於導致失明的慢性進行性眼病。開角型青光眼的房有,大多數是寬角少數為窄角。甚至在眼壓升高時,房角也是開放的故因此而得名。
流行病學
(一)患病率
根據美國Quigley的估算,2000年全球的青光眼患者達6700萬人,到2020年全球將有青光眼患者7960萬,其中原發性開角型青光眼占2/3~3/4。
在亞洲,最近15年青光眼患病率的數據在不斷增加,受研究條件和診斷技術水平的限制,研究質量參差不齊。1989年中國學者胡錚發表了順義地區青光眼患病率數據,認為原發性青光眼的患病率在一般人群中是0.68%。
(二)發病率
在MelbourneⅥP、Rottermdam和Barbados研究通過相隔4~5年的研究結果,估計4~5年的累積原發性開角型青光眼發病率在40歲以上的白人為0.5~0.6%,黑人可達2.2%以上。Leske則根據Framingham研究的不同年齡患病率橫斷面數據,通過模型計算,估計發病率在55歲以上白人為每年0.04%,而75歲以上為0.20%。
(三)原發性開角型青光眼患病的危險因素
原發性開角型青光眼的危險因素比較複雜,包括不可改變因素如年齡、性別、種族和家族史等,有些因素與某些眼部體徵(如眼壓水平、中央角膜厚度、視神經某些結構性參數)、眼病(如高度近視、剝脫綜合徵)、全身血管性疾病(如高血壓、糖尿病、偏頭痛等)和藥物使用(如激素)有關。
總之,原發性開角型青光眼患病的主要危險因素可歸納為:⑴較高的眼壓水平和/或眼壓波動差別;⑵年齡增加:⑶原發性開角型青光眼家族史;⑷中央角膜厚度變薄;⑸高度近視;⑹糖尿病;⑺黑人。
病因
開角青光眼=病理性高眼壓+視野損害或者=病理性高眼壓+眼底改變
慢性單純性青光眼在眼壓增高時房角不閉塞的仍然是開放狀態房水與小梁表面雖能充分接觸但房水不能排出而使眼壓增高眼壓增高原因可能由於下列幾情況:
1小梁組織的變異:小梁組織硬化變性網眼縮小小梁板層變為不規則甚至遭受破壞內皮細胞增大膠原纖維變性彈力纖維退變小梁網狀結構間隙變窄
2施萊姆管及其輸出管或外集液管的排液功能減退
3靜脈壓增高:血管動脈神經不穩定周期性交感神經緊張毛細管靜脈壓上升上鞏膜靜脈壓升高致房水排出困難
慢性單純性青光眼是一組變性眼病表現為小梁變性視乳頭變性供應篩板前和篩板後的小動脈變性所以眼壓儘管正常或接近正常但其視功能仍可呈進行性惡化
關於開角膜青光眼的遺傳規律:
現代遺傳學特別是藥理遺傳學—激素升壓基因和免疫遺傳學HLA系統的研究關於開角青光眼的遺傳學說有兩派多數認為開角性青光眼是多因子遺傳病多因子遺傳病的發生是由遺傳與環境共同決定的青光眼的三種測量參數一眼壓C值C/D比例都是數量性狀數量性狀通常是由多對基因決定的因此開角青光眼就是多因子遺傳病
慢性單純性青光眼發病隱蔽病程進展緩慢早期沒有任何症狀在原發性青光眼中慢單僅點5.66%為數不多據有關統計約13%~25%有青光眼家族史
慢單的特點:
1無明顯的自覺症狀病程發展緩慢;
2高低眼壓的情況下房角均是開放的即便稍窄但在高眼下房角形態仍不變;
3眼底視乳頭以杯狀凹陷擴大為主;
4視功能障礙主要指視野損傷
症狀和體徵
確診青光眼是一種比較艱巨而又非常理要的任務青光眼的類型複雜體徵各異就診時間不一給診斷帶來一定的困難特別是青光眼早期診斷更為重要
確診青光眼必須依靠三在特徵否則將會造成概念不清觀點不確青光眼的三大特徵是:
1眼球功能的病理性改變—眼壓升高
2眼球內組織學器質性改變—視神經受壓視乳頭供血不足
3視功能損害—慢性期視野缺損急性期中心視力喪失
為此希望在發生不可逆的視神經器質性改變以前得到診斷以便進行治療同時在診斷之前還要考慮到是否有青光眼家族史高度近視高血壓糖尿病等遺傳因素
總之青光眼的診斷不能依靠一二次眼壓沒量就作出肯定或否定的結論必須全面掌握青光眼的臨床特徵及其規律才可作出正確的診斷
慢性單純型青光眼的早期診斷
1青光眼的早期診斷是相當重要的所謂早期就是患者已具備有青光眼發病的基本條件和發病機理但自覺和客觀症狀還不明顯也不典型特別是開角型青光眼的早期常常不引起人們的重視因而會誤診或延誤診斷造成不可挽回的後果
開角青光眼的三大表現:高眼壓生理杯擴大和視野缺抽1985年全國青光眼學組濟南會議規定:若兩項符合青光眼者即可診斷僅一項為青光眼表現者決不可認為是青光眼如眼壓反覆測量都在病理範圍只能認為是高眼壓症
對青光眼的早期診斷應當採取謹慎負責的態度多作調查研究綜合各方面的資料不能隨便根據單項陽性結果就輕易作出青光眼的診斷增加病人思想負擔也不能根據一二項陰性結果否定青光眼的診斷而貽誤治療慢性單純性青光眼的早期診斷要點
2眼壓及眼壓描記:眼壓是維持正常視功能的必備條件正常眼壓對於眼的光學特性眼內液體循環晶體代謝等方面俱有特殊的作用在正常情況下房水生成排出及眼內容物三者處於動脈平衡狀態如果這個平衡失明將出現病理性眼壓
正常眼壓範圍是1.3~2.8kPa(10~21mmHg)(SchiØtz眼壓計測量)但在24小時內有一定的波動一般清晨眼壓高從早到晚眼壓繼續下降有時一天之內出現兩個高峰但夜晚眼壓是比較低的其差限不應大於0.67kPa(5mmHg)
國內目前用SchiØtz眼壓計測眼壓者較多需注意眼球硬度問題因為該眼壓計依賴於壓陷的壓力因之對高於或低於正常鞏膜硬度的眼球將造成假性的高眼壓或低眼壓以致錯誤診斷對可疑的病例套用兩個砝碼(5.5g及10g或7.5g及15g)測量求得矯正眼壓高度近視眼的鞏膜硬度係數較低所以在3.33kPa(25mmHg)以上就應考慮為青光眼如用Goldmann壓平眼壓計測量較正SchiØtz眼壓計的結果就比較準確可靠有條件的醫院使用壓平眼壓計
病理性高眼壓—正常眼壓的最高限是3.12kPa(24mmHg)若大於這個數值將有95.45%為青光眼但有些病人眼壓未超過正常值視乳頭有明顯的病理性凹陷視野有明顯缺損因此確定病理性眼壓的界限不能僅靠測量幾次眼壓還必須結合眼底視野情況綜合判斷得出結論
眼壓異常:包括基礎眼壓升高和晝夜眼壓波動性增大或二者兼有眼壓高不能只靠一次測眼壓要觀察一段時間內和一天內的多次眼壓24小時眼壓測定有較高的診斷價值
在測量眼壓時要按下列標準進行診斷:
⑴眼壓超過(Goldmann壓平眼壓計)2.8kPa(21mmHg)臥位測量暫定2.99kPa(23mmHg);眼底有特異性變化(包括視網膜神經纖維層缺損及視乳頭改變)或視野出現青光眼的特異性損害如能確診為原發性開角青光眼
⑵眼壓峰值不超過正常上限但有上述眼底及視野變化並排除其它疾病引起眼底及視野變化可診斷為低壓性青光眼;但應注意這類病人可能伴有體位性低血壓血液動力學危象角膜厚度偏薄玻璃體腔偏大近視等
眼壓描計對青光眼的診斷:眼壓描記是用來證明慢性單純性青光眼眼壓升高的機理房水排出受阻礙是引起眼壓升高的關鍵故當眼壓升高時房水流暢係數下降有助於慢單的診斷
3激發試驗:對疑似青光眼的病人眼壓不高時可激發試驗使其增 高以求確診青光眼的激發試驗就在於針對不同類型青光眼的發病機理對疑有某類青光眼的人套用相應的辦法採取針對性措施激發其眼壓升高以利於早期診斷
⑴疑似閉角青光眼的激發試驗
1)暗室實驗:暗光對青光眼是一種惡性刺激暗室試驗比較安全不需特殊設備方法簡便易行眼壓增高的機理可能是瞳孔擴大增厚的虹膜根部阻塞房角此外瞳孔擴大括約肌松馳而增加了瞳孔阻滯慢性閉角青光眼的虹膜膨隆導致眼壓增高的原因仍然是瞳孔阻滯高褶虹膜型可能與瞳孔擴大虹膜機械阻塞房角有關
方法:被檢者戴黑眼罩在暗室靜坐1~2小時(青年人1小時老年人瞳孔小多呈強直不易散大以2小時為宜)不能睡眠要保持清醒狀態否則要影響試驗的結果試驗後應在紅光下(暗光)迅速測量眼壓升高1.25kPa(8mmHg)為陽性陽性的病人除了比較試驗前後的眼壓差值還要觀察房角的變化最好用最狹窄的裂隙光觀察以免影響觀察效果對於已升高眼壓者滴1%毛果芸香鹼使眼壓下降有心血管病變的老年人不宜做此檢查
2)閱讀試驗:其法是先測眼壓然後囑病人於最近距離閱讀5號字型書1小時(老視病人可戴鏡閱讀)1小時後眼壓升高1.33~2.0kPa(10~15mmHg)為陽性
閱讀試驗時眼壓升高的機理是在調節時睫狀體繞著虹膜轉動虹膜根各前與小梁相貼引起眼壓升高
3)俯臥試驗:囑病人面向下臥於床上(圖1)前額靠在手背或固定在枕頭上在清醒狀態下閉眼俯臥1小時俯臥1小時後若眼壓上升1.06kPa(8mmHg)者視為陽性其機理是晶體位置可能前移壓在虹膜上從而加重瞳孔阻滯的作用
圖1 俯臥試驗
4)低頭俯臥暗光閱讀試驗:是一種比較簡易安全有效的試驗
方法:患者先測量眼壓而後令其俯臥在傾斜5度角的檢查床上閱讀1小時注意下頜稍靠在低側床緣枕部應平行或稍低於肩平面
照明度以背光或放下窗簾為宜
距離以患者能看清小字書報字型宜
1小時後仰臥複測眼壓當眼壓升高1.46kPa(11mmHg)以上者為病理標準
體位對眼壓的影響可能是繼發於眼內血壓升高閱讀時又使用調節睫狀體沿著虹膜脊鏇轉牽引虹膜根向貼緊小梁俯臥加讀書可使晶體前移增加晶體與虹膜的接觸引起瞳孔阻滯
5)散瞳試驗:本試驗是診斷早期青光眼方法之一但不可作為常規檢查法具有一定危險性因為它可引起急性閉角青光眼的發作甚至導致房角閉塞而不能緩解所以在沒有充分應急條件下要謹慎從事
方法:滴2%後馬托品1滴待瞳孔散大到5毫米時開始測量眼壓以後每15分鐘測一次爾後每2小時測一次共測三次試驗時需注意以下幾點:①測量眼壓的同時要測量瞳孔大小並記錄之;②不能同時兩眼作散瞳試驗;③散瞳後眼壓上升至3.99kPa(30mmHg)以上時檢查高眼壓狀態下房角情況;④試驗結束後應儘速縮瞳必要時口服diamox 250mg;⑤待瞳孔縮小後眼壓下降至正常始讓病人離院否則有眼壓升高的危險;⑥該試驗陰性者1~2天后仍有急性發作的可能
⑵疑似開角青光眼的激發試驗
1)飲水試驗:方法簡便不需特殊設備對機體無損害其缺點是陽性率不高診斷價值不大
試驗前8小時禁食禁服藥物在5分鐘內飲完適量的溫開水(每公斤體重14ml計算)飲水後每15分泌測一次眼壓共測四次飲水後20分鐘開始測眼壓描記飲水後眼壓升高0.8kPa(6mmHg)者視為可疑病理狀態升高1.06kPa(8mmHg)者為顯著病理狀態壓暢比≥120者視為病理狀態
試驗時眼壓升高的機理系由於血液稀釋引起滲透壓降低進入眼內的房水增加
2)葡萄糖靜脈注射試驗:升高眼壓的機理同飲水試驗
方法:按每公斤體重給14ml的50%葡萄糖液作靜脈注射在3~5分鐘內注完以後每15分鐘25分鐘35分鐘及50分鐘各測眼壓一次其界限標準同前
3)妥拉蘇林試驗:測量眼壓後在結膜下注射妥拉蘇林1ml(10mg)然後再每隔10分鐘測量眼壓一次共60分鐘注射後眼壓升高0.8kPa(6mmHg)以上者為陽性眼壓升高的機理為擴張血管增加房水產生可使眼壓升高
上述疑似開角青光眼的激發試驗雖然臨床仍在套用但由於陽性率太低並有假陽性者故實際上只能做為臨床參考
4青光眼性視乳頭改變(圖2):視乳頭青光眼性凹陷和萎縮是診斷的可靠依據常見的形態改變有①視乳頭凹陷擴大:成豎橢圓形視杯位置偏心視杯進行性擴大變深及其篩板有條紋狀外觀者與視野損害及大杯間有重要的聯繫;②對杯盤比需用數字表示如0.30.40.5%……應記錄橫豎兩個方向杯本身及盤緣的寬度如(堅徑C/DV=上盤沒杯堅徑下盤沿)(橫徑C/DH=硬碟沿杯橫徑鼻盤沿)並用5格分法畫圖表示杯的大小形成及位置(圖2);③杯的陡削沿用實線斜坡用虛線測量杯的大小按輪廓不按顏色即以小血管離開視乳頭表面向下彎曲之處作為杯的起始處除杯盤比外還要特別注意盤沿的寬度切跡及碟形化視盤上的出血及視網膜神經纖維層的缺損;④希望逐步採用裂隙燈前置鏡檢查法照像法及立體彩色照像法來觀察並記錄眼底變化;⑤視乳並沒有中央蒼白範圍大蒼白/杯比不一致;⑥視乳頭出血;⑦視乳頭周圍萎縮;⑧視網膜中央動脈出現搏動
圖2 青光眼性視乳頭改變
視乳頭凹陷豎徑大於橫徑:正常人很少有豎橢圓大多為橫橢圓如果是豎橢圓多見青光眼應強調豎徑杯盤比的重要性豎徑凹陷的擴大表示視乳頭上下極部的視神經組織受損的結果使此區邊緣狹窄
視乳頭凹陷擴大加深:生理凹陷是不進展的如為進展的則為病理性其發展規律是:青光眼發生以前看不見篩板病變早期凹陷從中央加深露出篩板以後不再加深而是底部擴大露出更多的篩板
視乳頭邊緣萎縮:早期損害位於視乳頭上下緣的神經纖維束凹陷的擴大僅是反映了最根本的問題即組織萎縮消失因此對可疑青光眼者應集中檢查乳頭上下緣特別是顳上及顳下盤檐情況雖然凹陷不大但盤檐的組織變薄切跡寬窄不一或組織消失都意味著青光眼狀態的存在
視乳頭周圍萎縮:由於後短睫狀動脈供血不足所致
動脈搏動:搏動出現表示病理狀態當眼壓高或動脈壓降低至一定程度時才可出現
5青光眼性視網膜神經纖維層缺損(RNAFLD)的觀察:青光眼所致的視神經纖維層破壞可早於視乳頭凹陷和視野缺損之前出現因此觀察RNFLD可作為開青早期診斷的一個重要體徵隨著青光眼病程的進展其NFL萎縮亦隨之發展因此還可預告病程的進展和治療是否得當它又與視盤的形態及視野缺損有密切關係在檢查方法上可用檢眼鏡檢查眼底照像機檢查觀察範圍廣聚點清楚用無赤光線可以看得更清而且可將眼底圖象記錄下來並可前後對比或作集體討論是較為理想的檢查方法
病理性視神經纖維束缺損表現:
⑴局限性RNFLD萎縮:在上下弓形纖維束中有暗淡的裂隙常為多條呈“梳發”樣
⑵瀰漫性RNFLD萎縮視網膜神經纖維層瀰漫性變薄顏色較暗
6青光眼視乳頭螢光血管造影:開青已確診的病例螢光造影的陽性率75%青光眼排除的病人無異常發現因此作早期診斷意義不大
7視野缺損:視野改變對青光眼的診斷治療及預後都很重要青光眼的視視損害系由於眼壓及神經內血管壓力的不平衡引起視神經缺血的結果青光眼視野缺損則由於視乳頭循環障礙而致的視神經損害
視野對青光眼診斷的意義:主要對慢性單純性青光眼細心測量的視野檢查和一些特殊視野檢查可以發現早期視野變化各種形態的視野缺損代表著青光眼的各個階段認識其特點對臨床有指導意義
慢性單純性青光眼早期視野缺損為小的相對性或絕對性分散的旁中心暗點隨著病情發展眼壓持續升高沿著弓狀神經束局限性的分布多數不與生理盲點相連的暗點出現進而暗點增多擴大相互融合連線而呈弓狀暗點或鼻側階梯暗點病情進一步發展上下兩弓形暗點相連形成環狀暗點鼻側階梯進一步發展標誌著慢單到晚期進而形成中心島狀視野或半顳側小島殘留及至中心小島最後中心視力喪失尚可僅存留很小的顳側小島
任何視野缺損共邊緣呈斜坡狀這表示病變處於活動狀態若視野缺損邊緣陡峭表明病變發展緩慢
8前房角檢查:須按時鐘方位對房角全周的寬度開閉縮短及周邊前粘連的寬度和高度和正像或倒像畫圖描述並記錄周圍邊部的形態(凸或凹)採用Soheie分類法記錄色素分級先作靜脈觀察在不改變房角原狀的條件下區分房角寬窄然後動脈觀察確定房角開閉和周邊前粘連的程度及範圍記錄檢查時的眼壓及用藥情況
臨床表現:
㈠自覺症狀
早期幾乎沒有任何自覺症狀病變進展到一定程度時有視力疲勞輕度眼脹和頭痛當眼壓波動較大或眼壓水平較高時也出現虹視和霧視到晚期雙眼視野縮小但中心視力不受影響常因夜盲和行動不便等現象方才被發現最後視力完全喪失
㈡體徵
1眼底改變:早期眼底可以是正常的隨著病變發展生理凹陷逐漸擴大加深血管向鼻側推移而後乳頭呈蒼白色凹陷直達乳頭邊緣視網膜血管在越過乳頭邊緣處呈屈膝狀或爬坡狀上述三大特徵是青光杯的典型表現重要的是辨認早期青光眼的視乳頭改變以便及早作出診斷
2房角:房角形態不受眼壓的影響
3眼壓:眼壓變化表現在波動幅度增大和眼壓水平的升高幅度多數在清晨上午高下午低半夜最低眼壓不穩定其幅度大要比眼壓升高出現得更早眼壓變化有時快有時慢有時相對靜止
4視野:持續性高眼壓直接壓迫視神經纖維及其供血系統使視神經乳頭缺血而形成萎縮變性出現視野改變通過視野改變狀態可以估計病變的嚴重程度和治療效果
⑴中心視野改變:早期發現位於Bjerrum區的旁中心暗點(圖3)隨著病情發展暗噗擴大並向中心彎曲而成弓形暗點(比魯姆Bjerrum暗點)最後直達鼻側的中央水平線而終止形成鼻側階梯形(雷涅 Ronne)如果上下方同時出現此階梯而且又在鼻側中央相聯則形成環形暗點此種暗點可逐漸增寬而與鼻側周邊視野缺損相連線
圖3 青光眼早期視野改變
圖4 青光眼晚期視野改變
⑵周邊視野改變:在中心視野出現暗點的同時或稍後鼻側周邊部視野縮小(圖4)先是鼻上方然後鼻下方最後是顳側鼻側進行速度較快有時鼻側已形成象限性缺損或完全缺損而顳側視野尚無明顯變化如果顳側視野亦形成進行縮小最後僅存中央部5~10º即成管狀視野(圖4)此時不定期可保留1.0的中心視力
視網膜神經纖維束萎縮:位於顳上和顳下的大血管弓下早期出現條帶狀萎縮用檢眼鏡可見白色的神經纖維束條紋之間;黑色的條紋加寬中期和晚期白色條紋完全消失出現神經纖維束象限性萎縮和瀰漫性萎縮
檢查
1.眼壓檢查:眼壓是維持正常視功能的必備條件正常眼壓對於眼的光學特性眼內液體循環晶體代謝等方面俱有特殊的作用在正常情況下房水生成排出及眼內容物三者處於動脈平衡狀態如果這個平衡失明將出現病理性眼壓
2.激發試驗:對疑似青光眼的病人眼壓不高時可激發試驗使其增 高以求確診青光眼的激發試驗就在於針對不同類型青光眼的發病機理對疑有某類青光眼的人套用相應的辦法採取針對性措施激發其眼壓升高以利於早期診斷
3.裂隙燈前置鏡檢查.
4..前房角檢查:須按時鐘方位對房角全周的寬度開閉縮短及周邊前粘連的寬度和高度和正像或倒像畫圖描述並記錄周圍邊部的形態(凸或凹)採用Soheie分類法記錄色素分級先作靜脈觀察在不改變房角原狀的條件下區分房角寬窄然後動脈觀察確定房角開閉和周邊前粘連的程度及範圍記錄檢查時的眼壓及用藥情況
診斷
診斷性檢查所見包括前房角鏡檢查有一正常的開放的前房角,符合青光眼的視神經外觀和視野,並且幾乎所有病例的眼壓不對稱,眼壓較高眼的視神經損害較重.眼壓可以是正常或高.
在確診為正常眼壓性青光眼之前必須排除下列因素:不準確的眼壓讀數,大的晝間波動,眼壓升高即非急性青光眼(burnt-outglaucoma)病史,間歇性房角關閉,先前的皮質類固醇反應而有眼壓升高,血液動力危象病史或心血管病病史,以及任何其他可以造成神經纖維同樣的視野缺損的眼病或神經疾病.
醫師對高眼壓症(眼壓升高但視野和視神經正常)病人是否需密切隨訪部分取決於病人有否發展為青光眼的附加危險因素而定,例如年齡,人種,家族史,近視和糖尿病.
隨訪檢查的次數由數周至數年不等,根據病人是否有青光眼或處於發生青光眼的危險中,病人的信賴,青光眼的嚴重程度以及病人對治療的反應如何等而定.可以每周至每月檢查1次眼壓,甚或每1~2年偶爾檢查1次眼壓.視野檢查可每1~6個月重複1次,對病情穩定者可每1~3年檢查1次.如需確定視神經損害是否進展時,則可重複視盤攝像,如在進展,則病人應降低原先計畫的眼壓數值並應開始加用其他治療.
治療
藥物,雷射或手術治療的目的是要穩定眼壓以防止青光眼的視神經和視野損害.青光眼造成的視力喪失是不能恢復的.治療試圖降低眼壓至計畫的眼壓數值,此眼壓應低於可損害視神經的眼壓的30%~40%.基本測試包括視野檢查,視乳頭攝像和詳細的視乳頭製圖,此有助於將來作比較之用.
青光眼往往首先用藥物治療(表100-3),或試用雷射治療,如果這些治療失敗或被認為可能失敗,則施行濾過性手術.然而在某些情況下(特別是當藥物治療不能耐受時)就可開始施行濾過性手術.
至於新的青光眼藥物,諸如局部套用的α2 受體腎上腺素能促效劑,局部套用的碳酸酐酶抑制劑和局部套用的前列腺素類似物,藥物治療正在逐漸變化中.
病人局部套用青光眼藥物時應告之需被動眼瞼閉合和淚點閉塞以減少全身性吸收和伴隨的副作用.局部套用β受體阻滯劑(噻嗎心安,左鏇布諾洛爾,卡替洛爾,美替洛爾,倍他洛爾)的副作用有支氣管痙攣和呼吸短促,病人往往認為是由於自己用力過度所致;壓抑或疲勞,則病人往往認為是年老之故;精神錯亂;陽痿;毛髮脫失;心力衰竭;心動徐緩.醫師應詢問病人有無任何的這些副作用,因為這些副作用往往是隱伏的,且不伴有病人的青光眼緩解.病人必須短期停用這些藥物以確定任一的這些副作用是否與藥物有關.
局部套用非選擇性腎上腺素能促效劑(腎上腺素,地匹福林)時變應性或毒性反應的發病率相當高,且有些病人的眼壓也不會降低很多,然而這些藥物對有些病人仍然有益的.兩種α2 受體選擇性腎上腺素能促效劑[氨可樂定(apra-clonidine),布莫尼定(brimonidine)]能有效降低眼壓.儘管由於變應性反應和快速減敏比率高,氨可樂定對防止雷射後和手術後眼壓升高以及短期控制眼壓而非長期控制眼壓似是最有效的.如同套用布莫尼定治療病人時一樣,不出現局部變應性反應和快速減敏,然而有些病人有口乾.局部套用膽鹼能促效劑(例如毛果芸香鹼,二乙氧磷醯硫膽鹼)對適當的病人仍然是最好的選擇,例如人工晶體病人的瞳孔縮小和白內障不會再成問題.口服碳酸酐酶抑制劑(例如乙醯唑胺,甲醋唑胺)可有效降低眼壓,然而由於其有疲勞,厭食,抑鬱,感覺異常,血清電解質異常,腎結石和血質不調等副作用,故往往限制了其套用.dorzolamide為一局部套用的碳酸酐酶抑制劑,可有效降低眼壓,而不會引起口服碳酸酐酶抑制劑時通常伴有的副作用.有些病人局部滴用碳酸酐酶抑制劑眼藥水後訴味覺差.局部套用前列腺素類似物latanoprost,每日1次,可有效降低眼壓24小時;此藥耐受性好,幾乎無全身性副作用;主要的眼部副作用為虹膜色素形成增加,特別是形成淡褐色的虹膜,且可能使葡萄膜炎加劇.
原發性開角型青光眼和正常眼壓性青光眼的手術有雷射小梁切除術,防護性濾過術,導管引流術或睫狀體破壞術.
藥物治療失敗的病人,或不能耐受藥物治療的病人,氬雷射小梁成形術可作為起始治療.雷射能量燒灼可在小梁網180°或360°範圍施行,以改善小梁網在降低眼壓方面的功能.在2~5年內,約有50%經此治療的病人由於不能充分控制眼壓而需輔以藥物治療或再次手術治療.
防護性濾過術是最常用的濾過術.在鞏膜作一部分厚度的造口,使房水經此通道排出眼外而在結膜下集中形成一濾過泡.經用此術的病人罹患眼內炎的危險增加,應告誡病人如發生濾過泡感染(濾過泡炎)或眼內炎的體徵或症狀時應立即報告.
預後
原發性開角型青光眼的預後與視神經受損程度、眼壓高度、視乳頭組織的易損性、全身血管性疾病、患者對治療的配合以及治療是否及時恰當等有關。一般認為視乳頭凹陷重者預後差,因為受損嚴重的視乳頭僅剩餘少量軸索。所以每個纖維的丟失將是很重要的。有些專家提出,對於明顯受損的視神經為了使青光眼穩定,需將眼壓降至正常低值甚至低於正常的眼壓。有些眼可在一段很長時間內耐受高眼壓,而另一些在正常眼壓情況下也可出現進行性損害。這種現象常被解釋為視乳頭對壓力引起損害的耐受性不同。其他如視神經的灌注壓和病人對治療的配合等也是重要因素。少數人認為,治療不能改變原發性開角型青光眼的自然過程。但是,絕大多數專家認為在絕大多數病例控制眼壓可使病情穩定或減緩其過程。但是不要認為成功的降低眼壓就能使病情穩定,有些病例經治療後眼壓明顯下降,而視野缺損仍繼續進展。患者應理解,治療後眼壓雖下降,但仍需終身定期就診觀察。醫師也必須區分進行性青光眼性損害和視功能波動,以及隨年齡增長而緩慢的視功能下降。
併發症
青光眼伴有開放的前房角.
原發性開角型青光眼是最常見的青光眼類型,約占所有青光眼的60%~70%.通常累及雙眼,但不一定等同.原發性開角型青光眼的危險因素列於表100-2.
正常性或低眼壓性青光眼:至少有1/6的青光眼病人其眼壓在正常範圍內,這些病人有典型的青光眼視野缺損.即使眼壓"正常",治療仍應降低眼壓,眼壓太高可損害視神經.正常性或低眼壓性青光眼有各種不同的原因,正如同青光眼伴有眼壓升高亦有各種不同的原因一樣.有些病人由於視神經血供不足而非眼壓之故也可造成青光眼性視神經損害.視野變化通常加劇和局限化,產生旁中心暗點.這些病人較一般人群的偏頭痛發病率較高,病因可能為血管痙攣.
眼科疾病
眼睛是人類感觀中最重要的器官,大腦中大約有一半的知識和記憶都是通過眼睛獲取的。讀書認字、看圖賞畫、看人物、欣賞美景等都要用到眼睛。眼睛能辨別不同的顏色、不同的光線,再將這些視覺 人的眼睛非常敏感,形象轉變成神經信號,傳送給大腦。由於視覺對人如此重要,所以每個人每隔一兩年都應檢查一次視力。以防止眼睛疾病給人類帶來的痛苦也難以想像的.得到及時治療 |