【診斷】
1.虹膜膨隆型
⑴反覆性間歇性眼壓升高和眼痛，常伴有輕度充血和虹視。一般天大發作僅僅小發作，或輕微自覺症狀。
⑵角膜後有少許色素沉著，但無青光眼斑，虹膜亦無萎縮現象。
⑶當眼壓高至4.7kPa(35mmHg)時，房角就有部分關閉。但眼壓下降恢復正常時，房角又恢復正常。
⑷激發試驗—暗室及暗室俯臥試驗陽性。
⑸病變晚期，眼底及視野相繼出現青光眼性改變。
2.高褶虹膜型
⑴早期無明顯症狀，眼礦呈緩慢性上升。
⑵虹膜根部贅長，房角入口處窄，虹膜表面平坦，中央前房較深，而房角較短。
⑶瞳孔散大。
⑷周邊虹膜切除術後，散瞳可引起發作。
⑸晚期有典型青光眼性視野和眼底改變。
病因
內因
解剖及生理方面的因素。
⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
外因
⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
【治療措施】
1.早期：可施行周邊虹膜切除術或雷射術。2.慢性期：發作頻繁，周邊虹膜前粘連，虹膜與小梁接觸，房角不能重新開放，房水排出功能下降，甚至出現乳頭和視野的損害。可施行小梁切除術，以解除瞳孔阻滯及外引流的作用。
3.虹膜高褶型青光眼：此類青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷靈等強力縮瞳劑。1%pilocarpine不能拉開附近周邊部的豐盛肥厚的虹膜皺褶，也有主張手術治療，作一個大的扇形虹膜切除術，術後還要選用縮瞳劑治療。治療殘餘性青光眼。
4.一側發病的對側眼，可作預防性周邊虹膜切除術，或雷射虹膜切除術。
【病因學】
1.內因：解剖及生理方面的因素。⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
【病理改變】
眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。1.急性階段：表現為眼內循環障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張，充血以至出血。
急性閉角青光眼初期，虹膜基質高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發生機化愈著，急性期徵象過後即可解除。如治療不當或反覆發作，使虹膜根部和小梁網長期接觸之後，虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性，產生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導流的功能。
2.慢性階段：表現為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。
原發性青光眼多為雙眼發病，可先後發生且具有家族遺傳史，與遺傳有關。
【臨床表現】
根據房角的形態又可分為兩型：
虹膜膨隆型：前房淺、房前窄，虹膜膨隆，發作時有眼壓升高，虹視、視蒙、頭昏、眼脹等。反覆發作後，基壓（系24小時的最低眼壓）逐漸升高，房角出現周邊虹膜前粘連，與角膜背面相巾，高眼壓時，瞳孔輕度散大。
虹膜高褶型：這是一種無瞳孔阻滯的閉角青光眼，又稱短房角型青光眼。這類病人前房深度正常，瞳孔阻滯不明顯。主要由於周邊虹膜呈高褶而緊貼到小梁部位，使房水外流受阻。
虹膜呈高褶狀，前房中央深，但房角窄。在房角鏡下，虹膜前表面外觀“正常”。甚至輕度凹陷狀。但其根部贅長，可以隆起於房角，形成高原虹膜。故又稱根贅性青光眼。當瞳孔擴大後，周邊虹膜褶入到窄房角中與小梁接觸，在房角尖端規程，接觸、阻擋房水流出。但前房角四個象限的改變並不完全一樣，各象限的寬窄度有明顯的差異，不一致，這是診斷慢性閉角青光眼的主要依據之一。
1.發作時常有情緒紊亂、過勞，長時間閱讀等誘因，有虹視及霧視、眼脹，休息睡眠後可自行緩解。
2.眼前部有輕度或中度睫狀充血，有時無充血，房角是廣泛性永久的粘連，呈閉角或因周邊虹膜皺褶靠貼小梁面，使前房淺、前房角窄、房角關閉、房水外流受阻。
3.眼壓呈周期性突然升高，單用縮瞳劑不能使眼壓下降，開始發作的間隔時間較長，逐漸由於房角粘連而加重，呈經常性持續性高眼壓。
4.眼底在早期無改變，晚期則出現視神經乳並沒有萎縮為主的青光眼杯。
5.視野損傷和單純性青光眼表現相似，視力漸減退，以至完全喪失。
食療方法
①膽鹼每天補充1000—2000毫克。一種重要的維生素。②泛酸(B5)每天補充3次，各100毫克。③芸香素每天補充3次，每次各50毫克。④維生素B群 每天3次，各50毫克，用餐時服用，必要時可用注射法。⑤維生素c加生物類黃酮每天3次，能大幅地降低眼壓。⑥維生素E每天400IU。近來的研究顯示維生素E有助排除水晶體內的小顆粒。⑦鍺若眼睛不舒服時，每天可服用100—200毫克的鍺，同時提供氧氣給眼組織，並紓解疼痛。應避免的作法避免長時間使用眼睛，例如，看電視及閱讀。避免飲用咖啡、酒及吸菸。避免大量飲水。天然藥草輪流使用溫的茴香茶及洋甘菊與小米草茶清洗眼睛，或利用滴管在每眼中滴3滴藥茶，每天3次，均有幫助。青光眼是一類眼內壓過高、影響視神經乳頭正常功能的眼病，是致盲的主要眼病之一。目前，世界上約有6680萬青光眼病人。同時，青光眼也是中國第二大眼科常見疾病，約占眼科疾病的14.36%，占致盲眼病的第4位，人群中的發病率約為0.12%～1.64%。
中醫治療
青光眼俗稱青眼，中醫則稱為綠風內障，此病起於肝肺癆熱，痰濕功傷，也就是眼內之液體調節機能失常，因於水毒而引起的眼球疾患。西醫則認為是眼內壓過渡增高的結果，此症會因壓迫眼神經導致失明。
其症狀為眼內痛澀、眼脹，經常會頭暈，頭痛，晚上看伺光，覺得有紅彩光圈籠罩，有時會因劇烈的頭痛而嘔吐。先天性青光眼有三個主要症狀，即流淚，畏光，眼臉痙攣。治療的方法，在平肝熱利肺氣，健補肝肺癆損，以消除水毒。另有一種睫炎危象性青光眼是由眼球葡萄層炎症所引起，有時會不藥而愈，此症較少見，常為單眼發病，角膜內皮層有細小且邊緣整個齊之無色素沉積物，按常規的青光眼治療，常得相反效果，應就醫診治。
中藥治療原理
1．抗氧化作用許多研究表明氧化損傷是白內障形成的重要機制。氧化損傷後白內障晶狀體中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可還原的聚合物，細胞漿-細胞膜蛋白中存在可還原鍵；白內障晶狀體中還原型谷胱甘肽減少，氧化型谷胱甘肽與蛋白質結合的混合二硫化物增加；細胞膜崩解，丙二醛形成，對氧化敏感的代謝活力減低，潛在性氧化物的濃度升高。臨床上隨著年齡的老化，晶狀體發生一系列改變，如晶狀體變黃提示有色素積聚；高分子蛋白質增加使透明度減低；蛋白質結構改變使某些活性基團顯露，這些改變更易受到氧化的損害。所以當前許多中藥研究都是從提高晶狀體抗氧化機能入手，利用抗氧化劑或抗氧化酶激活劑來消除或中和晶狀體中的氧化產物，從而阻止或逆轉晶狀體生化改變。2
．抑制醛糖還原酶葡萄糖代謝紊亂是晶狀體混濁的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖還原酶抑制劑而聚集於細胞內形成晶狀體混濁已得到證實。故通過抑制醛糖還原酶而延緩白內障的形成已成為治療白內障藥物研究的熱點之一。目前國外己發現數十種含黃酮類物質具有抑制醛糖還原酶活性的作用。國內亦有學者對此進行研究，如MDA、不溶性和高分子蛋白含量。
3．提供營養成分直接作用眼部。由於藥物吸收作用，通過身體內部吸收足夠的養分滲入血液，微循環直接提供各種急需養分作用與眼部，另一部分養分和水分，通過使用好視力眼貼，直接通過皮膚表面吸收後滲透與眼部，直達眼睛病患部位；藥物的全身吸收作用可以是身體內部常年堆積的大量毒素通過腎臟和汗液及眼睛分泌物排除體外；另外，對身體各大臟器進行調節和激活原動力，讓身體恢復年輕態，保持內分泌均衡協調！
