MRSA
MRSA是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus）的縮寫。
金黃色葡萄球菌是非常常見的病菌，據調查，大約25－30％的人的鼻腔中都生長著這種病菌，在健康人的皮膚上也經常發現。有時候它會進入人體內而引起感染。 這種感染輕微的會在皮膚上長瘡和丘疹，嚴重的則可引起肺炎或血液感染。對葡萄球菌引起的感染通常用青黴素類的抗生素甲氧西林治療，在大部分情況下非常有效。但是有些葡萄球菌菌株對甲氧西林形成了抗藥性，也就是MRSA。
1961年在英國發現了首例MRSA，之後以驚人的速度在世界範圍內蔓延，據估計每年大約有十萬人因為感染MRSA而住院治療。MRSA毒性並不比普通的金黃色葡萄球菌更強，只不過由於它抗甲氧西林，使得治療更為困難而已。最近流行的這種MRSA變體是於1997年在紐約首先發現的，它由於有一種被稱為PVL的基因編碼毒性較強的毒素，後果會更嚴重。MRSA以前主要感染住院病人，幾乎都是通過身體接觸傳播的，通常感染那些年紀較大、病情較嚴重、皮膚有傷口（例如褥瘡）或有管子通到體內（如導尿管）的人，健康人很少會被感染。但是這種變體似乎能夠感染健康人，在醫院之外也開始傳播，在擁擠的監獄中頗為流行。最近幾個月在美國各地的城鎮社區（包括洛杉磯、舊金山、紐約、波士頓、邁阿密等大城市）也出現了多次小規模爆發。多數感染者是男同性戀者，但它可能並非性傳染病，而是在皮膚接觸中傳染的。此外，那些從事身體接觸的體育項目的運動員、國小生、新生兒也是高危人群。據洛杉磯郡衛生部發布的訊息說，在郡監獄中有近千名犯人被感染，其中有66人需要住院治療。在洛杉磯市發現數十名男同性戀者被感染，另有35名國小生入院治療。該病菌可能已跨過大西洋，在歐洲已檢測到類似的病菌。
這種抗藥性病菌絕對不是可以抵抗所有的抗生素和藥物。事實上，幾種常見的抗生素都可以殺死它，通常用萬古黴素治療。對只是皮膚感染的患者，大多數甚至用不著使用抗生素，簡單地排膿、包紮傷口就足以對付。如果使用抗生素治療，則應該堅持服完整個療程的藥。只是攜帶了病菌而未引起感染的人通常無需治療。為避免病菌的傳播，美國疾病控制中心建議對MRSA病人在單獨的病房中隔離治療，探視病人後要洗手，如果有可能接觸到病人的體液，則要戴上一次性手套。為防止被感染上MRSA，平時應做好個人衛生：用皂洗手保持手的清潔；清理、包紮創傷直到癒合；避免接觸他人的傷口或傷口流出物。
從長遠來看，超級病菌將會在全世界流行，並對越來越多的抗生素產生抗藥性，這才是更讓人擔心的。抗藥性病菌的產生是使用抗菌藥物無法避免的結果。每一種抗菌藥物進入臨床使用後，伴隨而來的是出現抗藥性病菌。有人可能會問：是因為抗菌藥物的刺激使得細菌產生突變，從而具有了抗藥性呢，還是細菌本來就存在著少數具有抗藥能力的突變株，抗菌藥物對細菌作了篩選，使得有抗藥能力的突變株占了優勢？
也就是說，抗藥性的產生，是因為用進廢退，還是因為自然選擇？早在上個世紀四十年代，微生物學家已經用一系列巧妙的實驗證明了細菌在接觸抗菌藥物之前，就已存在具有抗藥能力的突變株，在這個問題上，自然選擇學說是正確的。我們實際上是用抗菌藥物對細菌進行了一次自然選擇，在絕大多數普通細菌被殺死後，原先並不占優勢的、具有抗藥性的“超級細菌”存留下來開始大量繁衍。
分子生物學產生以後，對細菌抗藥性的機理有了透徹的了解。至今我們已發現細菌可通過五種方式抵抗藥物作用：產生酶（具有催化能力的蛋白質），使藥物結構發生改變或失去活性；改變與藥物結合的部分，使之不與藥物結合；改變細菌細胞壁的通透性，使藥物不能進入細菌；把藥物排出細菌；形成一層特殊的膜把細菌包圍、保護起來。例如，甲氧西林之所以能夠殺死病菌，是由於它能夠和細菌中一種被稱為青黴素結合蛋白的酶結合，使這種酶失去活性。這種酶參與細菌細胞壁的合成，一旦失去活性，細菌無法形成細胞壁，就被殺死了。但是MRSA可產生一種特殊的青黴素結合蛋白變體，它不容易與甲氧西林結合，在細菌中的其他青黴素結合蛋白都因為與甲氧西林結合而失活後，這種蛋白變體可替代它們完成細胞壁合成的功能，從而產生抗藥性。萬古黴素一種糖肽類抗菌藥物，它和細菌中的另一種分子（細胞壁肽聚糖前體五肽）結合而抑制細菌細胞壁蛋白合成，因此使用萬古黴素仍然可以殺死MRSA。但是濫用萬古黴素則會產生別的抗藥病菌，最常見的是耐萬古黴素腸球菌。
開發新的抗菌藥物可以防治已有的抗藥病菌，但是遲早又會產生新的抗藥病菌。細菌的抗藥性是不可避免的，然而並不是不可以控制的。導致超級病菌流行的重要原因是濫用抗菌藥物。現在不僅醫院、農場、養殖場不必要地大量使用抗菌藥物，甚至日常生活中，也頻繁使用抗菌藥物，無意之中時時刻刻隨時隨地在對細菌進行篩選，使耐藥細菌有更良好的生存環境，從而導致超級病菌越來越流行。因此要減少細菌抗藥性，最重要的措施是合理選擇、使用抗菌藥物。
