病因
(一)發病原因
新生兒壞死性小腸結腸炎引起壞死性小腸結腸炎的原因尚未完全闡明，但一般認為是由多種原因聯合所致，其中以早產和感染最為重要。
1.早產 早產是NEC的重要發病因素，因免疫功能差，腸蠕動差，加之出生時易發生窒息，造成腸壁缺氧損傷，使細菌侵入。
2.感染 感染是NEC的主要原因之一，大多為克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、銅綠假單胞菌等腸道細菌。
3.缺氧與缺血 在新生兒窒息、呼吸疾病、
症狀體徵
男嬰多於女嬰，以散發病例為主，無明顯季節性。出生後胎糞正常，常在生後2～3周內發病，以2～10天為高峰。在新生兒腹瀉流行時NEC也可呈小流行，流行時無性別、年齡和季節的差別。
1.腹脹和腸鳴音減弱 患兒先有胃排空延遲、胃瀦留，隨後出現腹脹。輕者僅有腹脹，嚴重病例症狀迅速加重，腹脹如鼓，腸鳴音減弱，甚至消失，早產兒NEC腹脹不典型。腹脹和腸鳴音減弱是NEC較早出現的症狀，對高危患兒要隨時觀察腹脹和腸鳴音次數的變化。
2.嘔吐 患兒常出現嘔吐，嘔吐物可呈咖啡樣或帶膽汁。部分患兒無嘔吐，但胃內可抽出含咖啡或膽汁樣胃內容物。
3.腹瀉和血便 開始時為水樣便，每天5～6次至10餘次不等，1～2天后為血樣便，可為鮮血、果醬樣或黑便。有些病例可無腹瀉和肉眼血便，僅有大便隱血陽性。
4.全身症狀 NEC患兒常有反應差、神萎、拒食，嚴重病例面色蒼白或青灰、四肢厥冷、休克、酸中毒、黃疸加重。早產兒易發生反覆呼吸暫停、心律減慢。體溫正常或有低熱，或體溫不升。
檢查
1.周圍血象
白細胞計數增高，分類核左移，血小板減少。
2.血氣分析和電解質測定
可了解電解質紊亂和酸中毒程度，指導液體和靜脈營養液的治療。
3.糞便檢查
外觀色深，隱血陽性，鏡檢下有數量不等的白細胞和紅細胞，大便細菌培養以大腸埃希桿菌，克雷白桿菌和銅綠假單胞菌多見。
4.血培養
如培養出的細菌與糞培養一致，對診斷NEC的病因有意義。
5.腹部X線平片檢查
X線平片顯示部分腸壁囊樣積氣對診斷NEC有非常大的價值，要多次隨訪檢查，觀察動態變化。
診斷
存在引起本病危險因素的小兒，一旦出現相關的臨床表現及X線檢查改變，即可做出較肯定的診斷。
治療
治療上以禁食、維持水電解質和酸鹼平衡、供給營養及對症為主。近年來由於廣泛套用全靜脈營養，加強支持療法，使本病的預後大大改善。
1.禁食
（1）禁食時間 一旦確診應立即禁食，輕者5～10天，重者10～15天或更長。腹脹明顯時給予胃腸減壓。
（2）恢復進食標準 腹脹消失，大便潛血轉陰，腹部X線平片正常，一般狀況明顯好轉。如進食後患兒又出現腹脹、嘔吐等症狀，則需再次禁食。
（3）餵養品 開始進食時，先試餵5%糖水，2～3次後如無嘔吐及腹脹，可改餵稀釋的乳汁，以母乳最好，切忌用高滲乳汁。
2.靜脈補充液體及維持營養
禁食期間必須靜脈補液，維持水電解質及酸鹼平衡，供給營養。
（1）液量 根據日齡每日總液量為100～150ml/kg。
（2）熱卡 病初保證每日209.2kJ/kg（50kcal/kg），以後逐漸增加至418.4～502.1kJ/kg（100～120kcal/kg）。其中40%～50%由碳水化合物提供，45%～50%由脂肪提供，10%～15%由胺基酸提供。
（3）碳水化合物 一般用葡萄糖周圍靜脈輸注。
（4）蛋白質 輸注胺基酸的主要目的是在保證熱量的前提下，有利於蛋白質的合成。
（5）脂肪 常用10%脂肪乳注射液輸注。
（6）電解質 應監測血電解質濃度，隨時調整。
（7）其他 各種微量元素及維生素
3.抗感染
常用氨苄青黴素及丁胺卡那黴素，也可根據培養藥敏選擇抗生素。
4.對症治療
病情嚴重伴休克者應及時治療，擴容除用2：1含鈉液外，還可用血漿、白蛋白、10%低分子右鏇糖酐。
5.外科治療指征
腸穿孔、腹膜炎症狀體徵明顯，腹壁明顯紅腫或經內科治療無效者應行手術治療。
預防
NEC可發生暴發流行，具有傳染性,因此，如果短期內發生數例壞死性小腸結腸炎,應將患病兒隔離,並對其餘接觸嬰兒進行評估，對直接或間接接觸過的新生兒和早產兒需每天檢查腹脹的出現和大便性質的改變。一旦出現腹脹應警惕NEC的發生。對極小的或患病早產兒通過使用全腸道外營養而延遲數天或數周餵養,然後在數周的時間內，緩慢增加腸道餵養,可降低壞死性小腸結腸炎(NEC)的發生。
併發症
如病情進展，腸壞死從黏膜層開始,逐漸累及腸壁全層,導致腸穿孔、腹膜炎和腹水。1/3的新生兒可發生敗血症，並發多臟器功能不全、DIC等。
預後
本症是新生兒消化系統極為嚴重的疾病，病死率高達20%～40%。約2/3發生壞死性小腸結腸炎的新生兒存活，通過積極的支持治療和慎重及時的外科干預可改善預後。約70%病例需要非外科手術性治療,5%～30%患兒手術後可能發生迴腸和結腸吻合部的狹窄或發生短腸綜合徵，術後需隨訪。
發病機制
在發生壞死性小腸結腸炎的患兒中,小腸中通常有3個因素出現：持續的腸缺血損害、細菌定植、腸腔內底物(如經腸餵養)。
1.腸壁缺氧和炎症損傷 早產兒免疫功能差、腸蠕動差，食物停留時間長，易使細菌生長；牛乳滲透壓較高，感染、窒息的早產兒過早過量餵牛乳，可加重腸壁黏膜損傷，誘發NEC。出生時窒息造成腸壁缺氧損傷，使細菌得以侵入，過多細菌生長及其毒素可使缺氧的腸壁發生炎症。炎症時組織釋放的細胞因子，如血小板活化因子、α腫瘤壞死因子、前列腺素等，加重炎症反應，促使NEC的發生。克雷白桿菌對食物中的乳糖有較強的發酵作用，產生的氫氣使腸壁產生囊樣積氣。
2.缺氧與再灌注損傷 缺血性損害可由於缺氧性損害，如新生兒窒息、呼吸系統疾病，所觸發的原始潛水反射，引起的腸系膜動脈痙攣,導致腸道的血流明顯減少；在換血過程中,敗血症時期或用高張力配方奶餵養時,腸道血流減少，導致腸缺血性損害。同樣,休克、先天性心臟病等缺血情況時，可減少體循環血流,或動脈血氧飽和度的降低,導致腸黏膜缺血缺氧、發生壞死；恢復供氧、進食和交換輸血時的再灌注，增加了組織損傷。
3.病理改變 NEC可累及整個小腸和結腸，但好發部位多在迴腸遠端和升結腸近端，輕症時壞死腸段只有數厘米，重症時可伸延至空腸和結腸部位，但一般不影響十二指腸。細菌可滲透過腸壁,產生氫氣並積聚,產生X線上特徵性的腸壁積氣,氣體並可進入門靜脈,通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈積氣，隨著病變的進展,可導致整層腸壁的壞死、穿孔,腹膜炎,敗血症和死亡。早期病變主要為腸黏膜及黏膜下層充血、水腫、出血、壞死。進展期病變範圍擴大，累及肌層，嚴重者腸壁全層壞死，可並發腸穿孔和腹膜炎。
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