細胞壞死

細胞壞死，長期以來細胞壞死被認為是因病理而產生的被動死亡，如物理性或化學性的損害因子及缺氧與營養不良等均導致細胞壞死。壞死細胞的膜通透性增高，致使細胞腫脹，細胞器變形或腫大，早期核無明顯形態學變化，最後細胞破裂。細胞裂解要釋放出內含物，並常引起炎症反應；在癒合過程中常伴隨組織器官的纖維化，形成瘢痕。

區別

細胞壞死與細胞凋亡

雖然凋亡與壞死的最終結果極為相似，但它們的過程與表現卻有很大差別。

細胞凋亡(apoptosis)是細胞主動的死亡過程，其發生是受程式控制，逐步激活凋亡通路引起的，不產生炎症。而壞死由於細胞內含物釋放到細胞外，導致炎症。

分類

急性壞死

生物體由於遇到突然的損傷引起，如車禍對人體組織的傷害，引起細胞結構的破壞而死亡，出現嚴重的壞死性反應。

慢性壞死

慢性壞死是緩慢發生的死亡過程，與其他細胞死亡的類型有一定的關係，例如細胞凋亡與細胞壞死可以互相轉換，此種細胞壞死的類型就是慢性壞死。

目前有研究表明，細胞壞死是一種“不安全”的細胞死亡方式，往往會導致細胞內的質膜破裂，細胞自溶，引發組織急性炎症（比如說心肌缺血壞死可能導致急性心肌炎症）。細胞壞死常出現在病理變化中，而細胞凋亡則是一種正常的生理現象。

我國廈門大學生命科學學院教授韓家淮教授發現，在某些細胞中，RIP3蛋白的表達量是控制細胞凋亡或細胞壞死的關鍵。如果RIP3表達量高細胞則走向壞死路徑；RIP3表達量低細胞則走向凋亡路徑。

RIP3就是一個控制細胞凋亡或壞死的生物學開關。