病因學
動脈栓塞的血管造影㈠心源性許多報導說明周圍動脈栓塞最常病因是心源性，1977年Fogarty報導338例動脈栓塞，栓塞來自心臟病者占94%其中77%伴有心房顫動。心臟源的性質和相應的發病率有變化，風濕性心臟病不像以前占絕對優勢，相反動脈硬化和心肌梗塞起了更重要作用。動脈硬化性的冠狀動脈心臟病，包括心肌梗塞、房顫、充血性心力衰竭和室壁動脈瘤約占60%，風濕性心臟病占20%。風濕性心臟病和冠狀動脈性心臟病，二者都有左心內的血栓形成。在風濕性心臟病中，尤其是二尖瓣狹窄時，心房內血流滯緩加上內膜的風溫病變，血液中纖維易附著心房壁形成血栓。冠狀動脈心臟病，特別當心肌梗塞，左心室擴大，收縮乏力，血液不能排空時，更易發生血栓形成。
㈡血管源性動脈瘤、動脈硬化時動脈硬化粥樣物質形成的栓塞，近來報導有所增加。大的栓塞可來源於大的動脈粥樣物質、血栓和膽因醇結晶的混合物，脫落到動脈循環。小的栓塞由於膽因醇結晶的釋放或由於潰瘍性動脈硬化斑點脫落引起。
㈢醫源性由於廣泛開展心臟人工瓣膜轉換和人造血管移植，安置心臟起搏器、動脈造影、血液透析的動靜脈瘺、動脈內留置導管，大動脈反搏氣囊導管套用，都可能引起動脈栓塞。
發病機理
急性動脈栓塞栓塞發生後，動脈腔可部份或完全阻塞，引起下列病理生理變化：①動脈痙攣：栓塞刺激動脈壁神經，通過交感神經血管舒縮中樞反射引起病變部位遠端血管及鄰近側支動脈強烈痙攣。血栓內大量凝集的血小板釋放出組織胺與5-羥色胺物質，這些物質會加重動脈痙攣。痙攣程度愈劇，缺血愈嚴重，發生壞疽的機會也愈大。②繼發性血栓形成，形成痙攣使動脈本身滋養血管也可發生痙攣造成動脈壁血代障礙，血管內皮細胞受損，內彈力層增厚、斷裂、都是造成繼發性血栓形成的重要因素。栓塞遠段動脈內壓下降，造成血流緩慢、管腔萎癟、以及血栓收縮時放出凝血物質、以及紅細胞、白細胞、血小板釋放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神經組織產生少量前列素E，能抑制膠原纖維、凝血酶原、腎上腺素及二磷腺苷等有誘發血小板凝集的作用。當動脈栓塞後，栓塞鄰近組織的缺血、前列腺素產生量減少，可造成上述物質的增多，從而加速血栓的繁衍。③受累肢體的變化，組織缺氧繼而發生組織細胞壞死，各種細胞對缺氧敏感性不同，有不同的氧呼吸率。例如，視網膜氧的呼吸率高於皮膚細胞四倍。周圍神經肌肉比皮膚有更高的氧的呼吸率。一般認為動脈栓塞後，15～30分鐘內出現神經缺血症狀，先是感覺減退和感覺異常，後是肌群麻痹。如果在30～60分鐘內血運恢復，則缺血肢體仍可恢復正常，否則即發生嚴重的改變。6～12小時內肌肉死亡，12～20小時後神經改破壞，24～48小時皮膚發生壞死。④栓塞時心臟的影響，一般病人都有心血管系統疾病，動脈栓塞或多或少地加重心臟的負擔。一般栓塞動脈愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大。⑤栓塞對全身代謝的影響，栓塞發生後，受累組織廣泛，取栓後血流迅速恢復，大量壞死組織里的代謝產物很快進入全身循環，就在短時期內出現明顯的代謝變化，臨床上稱肌病-腎病-代謝酸中毒綜合徵（myopatic-nephroticmetabolic syndrome）。Fischer Fogarty已經研究了肢體在缺血時靜脈血之含量，以及血生化變化。靜脈血氧下降，二氧化碳結合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶（CPK）、LOH和SGOT酶之升高，橫紋肌纖維溶解。當肢本血流再通時，靜脈內積聚物立即釋放入血循環。Haimovici已研究了肌病-腎病-代謝酸中毒綜合徵。他指出1/3周圍動脈栓塞死亡原因是由於血流再通後引起。肌腎病理代謝綜合徵最易發生於有嚴重疼痛、水腫和肌肉、關節僵直的病人。
臨床表現
急性動脈栓塞①疼痛，疼痛往往是最早出現的症狀，以扣漸向遠處伸延。約20%病人最先出現症狀是麻木，而疼痛並不明顯。②皮色和皮溫改變，肢體的血液循環障礙，皮層乳頭下靜脈叢血液首先排空，皮膚呈臘樣蒼白。若血管內尚積聚少量血液，在蒼白皮膚間可出現散在小島狀紫斑。淺表靜脈蔞癟，毛細血管充盈緩慢，腓腸肌呈生麵團樣。缺血進一步發展，肌肉可僵直，患肢皮溫下降，以肢體的遠段部分最明顯。皮溫改變實際上真正栓塞平面要低一個關節。腹主動脈末端栓塞者，皮溫改變約在雙側大腿和臀部，髂總動脈約大腿下部，股總動脈約在大腿中部，膕動脈約在小腿下部。③動脈搏動減弱或消失，近端動脈搏動可能增強。但要注意鑑別由於血液的衝動，傳導到栓塞遠端的動脈，遠端動脈可能有傳導性搏動捫及。④麻木、運動障礙：患肢遠端呈長襪型感染喪失區，這是由於周圍神經缺血引起功能障礙。近端有感覺減退區，再近端可有感覺過敏區，患肢還可有針刺樣感覺，肌力減弱，甚至麻痹，出現不程度的手足下垂。
輔助檢查
超音波檢查2.超音波檢查都卜勒超音波檢查能測定動脈血流情況，能更精確地作出栓塞的定位，而且可以提供供血不足基線，便於術前和術後比較，達到了解血管重建情況和監測血管返暢等。
3.動脈造影檢查造影是栓塞定位最正確方法，大多數病人根據臨床症狀和體徵以及都卜勒超聲就能做出診斷。僅在診斷上有疑問，或在取栓術後必須了解動脈是否通暢才進行動脈造影。
確定診斷後，相應作胸片、心電圖、心臟X線和超聲心動圖檢查，了解是否有心率不齊和新近心肌梗塞，達到進一步查明引起動脈栓塞的原因，以便及時處理和控制病因。
鑑別診斷
人體動脈分布圖㈡急性深靜脈血栓形成急性髂股血栓性靜脈炎、股藍腫病人可能引起動脈反射性痙攣，使遠端動脈搏動減弱或消失、皮溫降低、皮色蒼白、肢體水腫、易誤診為動脈栓塞。水腫常是嚴重動脈供血不足之晚期表現，皮膚和肌肉明顯缺血發生在先，但大多數血栓性靜脈炎嚴重水腫發生在皮膚壞死以前。同時有淺靜脈曲張，皮膚顏色青紫等，易和動脈栓塞相鑑別。
㈢動脈內膜分離動脈內膜分離引起腔內假性竇道壓迫動脈腔可伴有遠端動脈栓塞性阻塞。但這些病人常有胸背痛，長期高血壓病史，聽診有雜音，胸片有縱隔增寬等有助於診斷。
此外，周圍動脈瘤血栓形成，膕動脈受壓綜合徵（popliteal entrapment syndrome）以及麥角鹼中毒（ergotintoxication）都可能產生間歇性跛行，嚴重缺血症狀需加注意鑑別。
治療
急性動脈栓塞1.取栓術之指征 發病後12小時以內認為是手術最佳時期。如果肢體組織一直表現有活力，晚期取栓術仍可取得成功。因為病變部位的動脈內膜無損傷，栓塞以前遠端動脈通暢，預先已採用了抗凝治療，這些因素都有利於取盡栓塞和繼發性的血栓，恢復動脈通暢。當然肢體壞疽是取栓術之反指征。Haimovici研究了一系列未經治療，通過自然恢復循環的動脈栓塞，並把它分為四級 。Ⅰ級，中度缺血，早期動脈搏動恢復，稱無缺血性栓塞（anischemic embolism）占29.5%。Ⅱ級，嚴重缺血伴有部分晚期動脈搏動恢復為慢性栓塞後缺血，占22.2%。Ⅲ級，嚴重缺血引起不同程度的壞疽常伴有代謝方面的併發症，占28%。Ⅳ級，最嚴重缺血，伴有致死性結果，病人有晚期心力衰竭或有內臟動脈栓塞。
2.手術前準備 採取各種措施糾正病 全身情況和幸心臟功能，採用抗凝和祛聚療法，抗凝劑選用肝素。術前靜脈注射50mg，手術中再給20～30mg。被動聚藥物選用低分子右鏇糖酐，術前即可開始靜脈滴注。
3.麻醉和手術期間監測 大多數病人可在局麻下採用Fogarty氣囊導管進行取栓術，但那些需要暴露腹股溝部，大腿和膕窩部病人，需做硬膜外麻醉。心電圖、血壓和血氣的監測很有幫助。
4.手術技術 自從採用Fogartyn氣囊導管取栓後，大大簡化了手術方法。導管可到達各個部位血管，禁區減少了，但在某些病例，直接暴露進行動脈切開取栓仍是必要的。
5.操作步驟 ①體位，下肢採用頭高足低位，上會安置在低於心臟平面的位置，以利肢體血供。②皮膚準備，下肢取栓術應包括腹股溝部和整個肢體。上肢取栓術應包括胸部，整個上肢肢體。③切口：應根據不同病變部位做不同切口。⑴腋動脈切口 ⑵肱動脈切口 ⑶腹直肌切口 ⑷股動脈切口 ⑸大腿下1/3切口 ⑹膕動脈切口
6.髂股動脈取栓術 切口要足夠長，腹股溝部做縱形切口、暴露股總、深、淺動脈，在股動脈栓塞部位可見到動脈呈棱形擴張，略呈藍色，栓塞的近端動脈搏動強烈，但遠端搏動消失。捫及傳導性搏動、決不應誤為栓塞在更近端動脈內。輕柔捫診可確定栓塞和血栓範圍，並了解動脈壁是否正常。切開動脈鞘後，游離股總、深、淺動脈，繞以塑膠管，控制預防栓塞移動進入股淺或股深動脈。股總動脈做縱形切口1.0～1.5cm達股深動脈下方，栓塞會自行突出管腔，先取出栓子尾部，繼之用鼻甲剝離器慢慢將栓子頭部取出。選擇適當口徑Foqarty導管插入股淺動脈，如果患者無動脈粥樣硬化，導管很易到達脛動脈。充盈囊腔之後慢性拉出。當股淺動脈有大量回血之後，用4F導管插入股深動脈，取出每一分支血管內栓子。然後6F導管插入、拉出、達到完全取盡栓塞並見到近端動脈有噴血，遠端動脈有明顯回血。再用0.5%肝素溶液沖洗，股動脈上夾，縫合修補，如果縫合後有狹窄可能，需用靜脈片增補。最後必須了解重建血管是否通暢，近端動脈有強烈搏動通暢。雖然動脈回血是遠端動脈通暢之有意義症狀，但並不指示無殘留栓子之可能。因為回流可能來自主要側支循環。所以在手術結束時，確定膕和足背動脈是否通暢非常重要，發生任何疑問時，最好立即大手術台上作血管造影。如果顯示遠段有栓子殘留，可做大腿下1/3和膕部內側切口，暴露膕動脈以及分支，用塑膠管控制膕動脈和脛前、後動脈血流。膕動脈做橫切口，同F2或F3Fogarty導管分別插入脛前、脛後動脈，取出栓塞。
術後處理 ①繼續治療心臟疾病，恢復正常心律。②缺血的患肢重新獲得動脈血灌注後，會引起代謝變化，迅速影響全身。主要是酸中毒、高鉀血症和橫紋肌的酶（LDH.SGOT.CPK）值升高，要各級糾正。③抗凝治療：四肢動脈取栓術後，要進行抗凝治療。可用肝素0.8～1.0mg/kg，腹壁皮下脂肪層每12小時注射1次，共1星期，第6天開始重疊華法令套用2周。
阿司匹林⑴在各種抗凝劑中，特別是在栓塞發生的急性期間，肝素是唯一有效和可靠的藥物；雙香豆素及其他凝血酶原抑制劑，由於作用緩慢，不適宜緊急使用。
肝素的使用方法：最好在栓塞近端有搏動的動脈內注入。用0.5%肝素溶液，每次10ml，每24小時1次。如果肝素不能經動脈注入，可改變為靜脈注射，每次50mg，每日2～3次。
⑵抗血小板療法：低分子右鏇糖酐除能擴容，降低血液的粘稠度外，尚有祛聚和改變血管內膜電位的作用。500ml每日1次。亦可選用阿司匹林和潘生丁輔助治療。
⑶溶栓療法：纖維蛋白溶酶類藥物，如鏈激酶或尿激酶能溶解新鮮血栓。在美國是用來治療靜脈和肺動脈栓塞。一般對發病3天以內的血栓，效果最好，7天以上，效果較差。給藥途徑，最好直接穿刺或經導管注入栓塞近端的動脈腔內。也可經靜脈滴注套用。
解除血管痙攣的治療
在動脈栓塞急性期可選用下列治療：①0.1%普魯卡因500～1000ml靜脈滴注，每日1次，可起緩解血管痙攣作用。②血管擴張藥如罌粟鹼30～60mg直接注入栓塞近端的動脈腔內，也可肌肉注射或靜脈滴注；前列腺素適當劑量除了有壓抑血小板凝聚外尚有擴張血管作用。應該重視有些作者報導，血管擴張藥僅在動脈供血不足時使用，急性動脈栓塞和血栓性動脈阻塞套用血管擴張藥可能有害。雖然血管擴張藥可能改善血管痙攣，但也可能使病變部位血流向正常血管床轉流，而加重缺血症狀。也可使血栓延伸到以前處於痙攣的動脈分支。
交感神經阻滯：交感神經阻滯是解除動脈痙攣的有效措施，作用於側支動脈。經驗證明，施行交感神經阻滯的臨床反應良好，即使在主幹動脈搏動末恢復的情況下，這不僅可以緩解疼痛，而且可使原先處於寒冷、蒼白或發紺狀態下的肢體，迅速轉為溫暖和粉紅色。下肢動脈栓塞可阻滯腰交感神經，上肢阻滯是狀態神經節。
