概述
心肌梗塞（myocardial infarction，MI）是由冠狀動脈粥樣硬化引起血栓形成、冠狀動脈的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供應而壞死的病症。多發生於中年以後。發病時有劇烈而持久的性質類似心絞痛的前胸痛、心悸、氣喘、脈搏微弱、血壓降低等症狀，服用硝酸甘油無效，可產生嚴重後果。心電圖和血清酶檢查對診斷有重要價值。發病後應立即進行監護救治。心肌梗塞的原因，多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心電圖和臨床症狀等不同，心肌梗塞可分為各種不同的類型，除上述共有的表現外，各有其特殊性 。
定義
心肌梗塞 按照世界衛生組織（WHO）1979年制定的標準，至少符合以下兩項的，將被診斷為心肌梗死：
（1）典型心肌缺血症狀（胸痛或胸悶不適）
（2）典型心電圖變化
（3）血清心肌酶升高（CK-MB）
到了2000年，歐洲心臟病學會和美國心臟病學會對心機梗死（MI）聯合進行了重新定義，急性、演變中或新近心肌梗死診斷條件具備下列任何條件之一：CD心肌生化標誌的典型升高和逐漸下降（cTnT或cTnI）或較快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情況之一者：
（1）心肌缺血症狀。
（2）心電圖出現病理性Q波。
（3）心電圖示心肌缺血（ST段抬高或壓低）。
（4）冠心動脈介入術（如冠狀動脈成形術）
病因
心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的，較少見於冠狀動脈痙攣，少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。
發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。
誘發因素
心肌梗塞 1.過勞。做不能勝任的體力勞動，尤其是負重登樓，過度的體育活動，連續緊張的勞累等，都可使心臟的負擔明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠狀動脈己發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌短時間內缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣，反過來加重心肌缺氧，嚴重時導致急性心肌梗塞。
2.激動。有些急性心肌梗塞病人是由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發的。據報導，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發生急性心肌梗塞。
3.暴飲暴食。不少心肌梗塞病例發生於暴飲暴食之後，國內外都有資料說明，周末、節假日急性心梗的發病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物後，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
4.寒冷。突然遇冷可能誘發急性心肌梗塞。這就是醫生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節急性心肌梗塞發病較高的原因之一。
5.便秘。在老年人當中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人並不少見。所以，這一問題必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。
6.吸菸、大量飲酒。吸菸和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。
實驗室檢查
1.心電圖特徵性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。
2.心肌壞死血清生物標誌物升高
肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可於發病3～6小時開始增高，CK-MB於3～4d恢復正常，肌鈣蛋白於11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差，目前已很少套用。
3.檢測心肌壞死血清生物標誌物
採用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發時的快速的輔助診斷，被越來越多的套用。
4.其他
白細胞數增多，中性粒細胞數增多，嗜酸性粒細胞數減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。
前兆
急性心肌梗塞發病突然，但約有50％～80％的病人發病前1～2天或更長時間有先兆症狀，若能引起警惕，則有可能避免心肌梗塞的發生。在此，提醒老年朋友，當您出現下列疾病信號時，應警惕心肌梗塞的可能：
1、在近一個月內，發生的心絞痛呈進行性加重；
2、原有的心絞痛發作較前頻繁，胸痛較以前更為劇烈，範圍擴大，時間延長，或服用硝酸甘油及其它急救藥不能有效緩解者；
3、心絞痛的發作由過去的勞累後轉為夜間安靜休息時發作，且發作時沒有明顯誘因；
4、心絞痛發作時伴有噁心、嘔吐、大汗、心動過緩、嚴重的心律失常、急性心功能不全或血壓有較大波動者；
5、以往身體健康，突然出現憋悶、乏力，運動時心慌、氣短等，並且呈現進行性加重；
6、中老年患者突然出現急性左心衰竭、心源性休克、嚴重心律失常，且不能用其它原因解釋者。
7、心絞痛發作時，出現心功能不全症狀或原有心功能不全症狀加重。
當出現上述警報信號時，應立即去醫院檢查，並絕對臥床休息，避免勞累、負重、情緒變化或受刺激等，有條件者可實行氧療或心電圖監測。
症狀
冠狀動脈 一、疼痛：為此病最突出的症狀。發作多無明顯誘因，且常發作於安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續時間久，有長達數小時甚至數天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛，起病即表現休克或急性肺水腫。
二、休克：20％病人可伴有休克，多在起病後數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要原因有：由於心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。
三、心律失常：約75－95％的病人伴有心律失常，多見於起病1－2周內，而以24小時內為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見於心房梗塞。
四、心力衰竭：梗塞後心臟收縮力顯著減弱且不協調，故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等症狀。嚴重者發生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，後期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。
五、全身症狀：有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由於組織壞死吸收所引起，一般在梗塞後1－2天內出現，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續約一周左右。
六、胃腸道症狀：表現噁心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。
七、突然發作劇烈而持久的胸骨後或心前區壓榨性疼痛：休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。
八、少數患者無疼痛：一開始即表現為休克或急性心力衰竭。
九、部分患者疼痛位於上腹部：可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。
十、神志障礙：可見於高齡患者。
發病機理
心肌梗塞 飽餐（特別是進食多量脂肪時）後血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無症狀者中。
主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數小時後才逐漸回升；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以後數小時由於小動脈收縮而增加，然後又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程式失調）。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling）。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，後者又可加重心力衰竭。
1、冠狀動脈完全閉塞
病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發生完全的閉塞。
2、心排血量驟降
休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。
3、心肌需氧需血量猛增
重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗死亦可發生於無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由於冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗死後發生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死範圍擴大。
發病類型
根據梗死灶占心室壁的厚度將心肌梗死分為兩型
區域性心肌梗死
區域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction），亦稱透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction），累及心室壁全層，梗死部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一致，梗死面積大小不一，多在2.5～10cm2之間。該型梗死遠比心內膜下梗死常見。如梗死未累及全層而深達室壁2/3以上則稱厚壁梗死。
心內膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死僅累及心室壁內層1/3的心肌，並波及肉柱及乳頭肌。常為多發性、小灶狀壞死，不規則地分布於左心室四周，嚴重者融合或累及整個左心室內膜下心肌引起環狀梗死（circumferential infarction
病理改變
心肌梗塞 心肌梗塞急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴有多量炎症細胞浸潤，以後壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨後逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可出現反應性心包炎，波及心內膜引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁可破裂（心臟破裂），破裂可發生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。
按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情況，分為三型：
①透壁性心肌梗塞：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5cm以上，常見冠狀動脈內有血栓形成；心電圖上出現病理性Q波；此型最為常見。
②灶性心肌梗塞：梗塞範圍較小，呈灶性分布於心室壁的一處或多處；臨床常易漏診而為屍檢所發現。
③心內膜下心肌梗塞：梗塞灶位於左心室壁內層一半處以內，呈小灶性，但分布常較廣泛，嚴重者左心室壁的四個面的心內膜下均有病灶；心電圖上一般無病理性Q波。
壞死組織約1～2周后開始吸收，並逐漸纖維化，在6～8周后進入慢性期形成瘢痕而癒合，稱為陳舊性或癒合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環的建立而逐漸恢復。
心肌梗塞的大小、範圍及嚴重程度，主要取決於冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見，可引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和前內乳頭肌梗塞；左冠狀動脈迴旋支閉塞可引起左心室高側壁、膈面及左心房梗塞，並可累及房室結；左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、後間隔及右心室梗塞，並可累及竇房結和房室結。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴重病變的結果。在冠狀動脈主幹閉塞則引起左心室廣泛梗塞。
鑑別診斷
（一）心絞
痛 心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同，但發作較頻繁，每次發作歷時短，一般不超過15分鐘，發作前常有誘發因素，不伴有發熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑑別。（二）急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發熱和血白細胞計數增高，疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發現心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導聯均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現。
（三）急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音等。發熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置，aVR導聯出現高R波，胸導聯過渡區向左移，左胸導聯T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑑別。
（四）急腹症 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑑別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。
（五）主動脈夾層分離 以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑑別。
併發症
1.心臟破裂常發生在心肌梗死後1～2周內，好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期
由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙，室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化，少數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。
4.心律失常
多發生在發病早期,也可在發病1～2周內發生,以室性早搏多見，可發生室性心動過速、心室顫動，導致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯多見於下壁梗死患者發病早期，多可恢復，少數需永久起搏器治療。
5.心力衰竭和心源性休克
可見於發病早期，也可於發病數天后出現，詳見臨床表現部分。
6.心肌梗死后綜合征
一般在急性心肌梗死後2～3周或數月內發生，表現為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可反覆發生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。
監護治療
護理措施理
心肌梗塞 1、休息：病人應臥床休息在“冠心病監護室”，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激。
2、吸氧：最初2～3天內，間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧。
3、監測措施：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時還監測血流動力變化5～7天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據。監測人員必須以極端負責的精神進行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病人安靜和休息。
4、護理措施：第一周完全臥床休息，加強護理，護理人員必須以全心全意為人民服務的精神，不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期（在第一周）即開始下床活動，但病重或有併發症的病人，臥床時間不宜太短。
藥物治療
持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林，置入藥物支架患者應服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。套用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3～5天。對無禁忌證的患者應給與ß阻滯劑。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶抑制劑（ACEI），對ACEI不能耐受者可套用血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。對β受體阻滯劑有禁忌證（如支氣管痙攣）而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率，而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的情況下，可給予維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應給與他汀類藥物。緩解疼痛
用哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌肉注射或嗎啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重複應0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴注10～50µg/min，或二硝酸異山梨醇10mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴注30～100µg/min，但均要注意監測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸、蘇合香丸、冠心蘇合丸或寬胸丸含用或口服，或複方丹參注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注。
近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾（15mg靜脈注射然後口服50mg4次/d，服2d後改為100mg2次/d連服3個月）、普萘洛爾、阿替洛爾、噻嗎洛爾等，認為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預後，但用藥過程要密切注意血壓、心率和心功能。
灌注心肌
應盡套用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌注，挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的範圍，保護心室功能，並消除疼痛。適於：
①發病≤6小時，
②相鄰兩個或以上導聯ST段抬高≥0.2mV，
③年齡≤70歲，而無近期活動性出血、中風、出血傾向、糖尿病視網膜病變、嚴重高血壓和嚴重肝腎功能障礙等禁忌症者。
家庭康復治療
急性心肌梗死患者，在醫院度過了急性期後，對病情平穩、無併發症的患者，醫生會允許其回家進行康復治療。（1）按時服藥，定期複診；保持大便通暢；堅持適度體育鍛鍊。
（2）不要情緒激動和過度勞累；戒菸限酒和避免吃得過飽。
在上述原則中，堅持合理適當的體育鍛鍊是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後,1～2個月心肌壞死已癒合。此時促進體力恢復，增加心臟側支循環，改善心肌功能，減少復發及危險因素，是康復治療的目的。
應做到：
①選擇適宜運動方式和方法在醫生指導下，根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等，選擇能夠堅持的項目，如步行、打太極拳等。
②掌握好運動量，是一個關鍵問題運動量必須與醫生協商決定，運動量過小，儘管比不運動好，但起不到應有作用；過大則可能有害。運動中若有心前區不適發作，應立即終止運動。
③運動量增加要循序漸進尤其出院早期運動量一定要適當，根據體力恢復情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調的是，心肌梗死後每個患者的情況都不相同，運動康復必須個體化，必須在醫生指導下進行，並應有家屬陪伴進行。
預後
預後與梗塞範圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。
過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進行臨護治療後已降至15%左右，發展溶血栓治療後再降至10%以下。
在急性期，發病第一周病死率最高。發生心力衰竭、嚴重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達80%。
我國北京地區對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復一定的工作，其中45.6%在病人後半年內恢復工作。
出院後因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。
預防
心肌梗塞 (1)絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然要彎腰屏氣，其生理效應與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心肌梗塞的常見原因。
(2)放鬆精神，愉快生活保持心境平和，對任何事情要能泰然處之；參加適當的體育活動但應避免競爭激烈的比賽，即使比賽也應以鍛鍊身體增加樂趣為目的，不以輸贏論高低。
一般來說，要達到鍛鍊的目的，每周至少要有三次認真的體育鍛鍊，每次不少於20分鐘，但也不宜超過50分鐘。開始時要先活動一下身體，如舉臂、伸腿等。鍛鍊結束時要做一些放鬆活動，不應立即停止活動，更不應鍛鍊後馬上上床休息，否則容易引起頭暈，對心臟不利。在參加體育鍛鍊之前，應該先測定體力耐受程度。運動鍛鍊不要過度，過度會導致血壓急驟上升，使左心室過度疲勞和促使發生心力衰竭。運動量一般可視年齡和健康狀況而定。如果是心、肺功能都正常的人，可以根據鍛鍊後的最高心率限度來定。具體計算方法是，從220 減去年齡數，再乘以0.75.例如您今年60歲，那么(220-60)×0.75=120次，如果超過120 次，則會對身體產生不良影響。
(3)不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太高可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病病人更是如此。冠心病較嚴重的病人應在他人幫助下進行洗澡。
(4)要注意氣候變化。在嚴寒或強冷空氣的影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗塞。氣候急劇變化、氣壓低時，冠心病病人會感到明顯有不適。國內資料表明，低溫、大風、陰雨是急性心肌梗塞的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖，或適當加服擴冠藥物進行保護。
(5)冠心病人日常生活中各種保護措施。同時，還要懂得和識別心肌梗塞的先兆症狀並給予及時處理。
一旦出現心肌梗塞症狀，必須高度重視，認真對待。首先病人應嚴格臥床，保持安靜，避免精神過度緊張，舌下含服硝酸甘油，有條件時可立即請醫生上門，就地診治。同時做好送往醫院的準備。交通工具必須平穩舒適。病人應避免走動，情況相對穩定時以擔架運送。運送途中可持續或間斷使用硝酸甘油等擴冠藥。症狀嚴重心電圖變化時按心肌梗塞處理。梗塞先兆得到及時處理的病人，有的可免於急性心肌梗塞，有的即使發生心肌梗塞，梗塞範圍也較小，症狀較輕，併發症少，易於康復，存活率明顯提高。
急救
心肌梗死 （2）舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油，若不緩解，5分鐘後可再含服一片；
（3）心絞痛緩解後去醫院就診；
（4）若胸痛20分鐘不緩解或嚴重胸痛伴噁心、嘔吐、呼吸困難、暈厥，應呼叫救護車送往醫院。
生理學常見疾病
| 人體主要體統包括：心血管、呼吸、泌尿、生殖、神經系統、內分泌系統，認識疾病因包括以下幾個方面：疾病的病因、發病機制和病理改變，以及各系統疾病在發展嚴重時可能出現的共性病理過程。 |
