概述
人類免疫缺損病毒人體免疫缺損病毒的包膜蛋白gp120的V3環區包含一段在人類蛋白質中很少出現的高度保守序列，但這段序列與纖溶酶原被纖溶酶原激活劑酶切位點附近序列有同源性．由於V3環區在人體免疫缺損病毒侵染細胞過程中的重要性，評估了尿激酶對人體免疫缺損病毒侵染能力的影響．通過檢測逆轉錄酶活力，P24抗原的表達和合胞體形成情況發現尿激酶可以抑制人體免疫缺損病毒對多種淋巴瘤和白血病細胞系，如MT4、CCM、H9和外周血單核細胞的侵染能力，並且這種抑制與尿激酶濃度呈劑量依賴關係．那些能夠被尿激酶抑制的人體免疫缺損病毒株其V3環區序列必須與纖溶酶原激活區亭列同源，實驗事常用病毒株包括BRU和RF以及某些野生病毒株．研究結果顯示尿激酶在體外實驗中可以抑制人體免疫缺損病毒的侵染能力．
人患有先天性或繼發性免疫系統功能不全。這包括有免疫抗體缺損、細胞免疫缺損、吞噬細胞缺損等。從其發病特點不同可分為先天性免疫不全綜合徵和獲得性免疫不全綜合徵。先天性免疫缺損的原因比較複雜，有遺傳因素、胎兒宮內感染、嬰幼兒的細胞毒藥物等因素。它的主要臨床表現是息兒免疫力極度低下、反覆發生感染等。後天性(或獲得性)免疫缺損綜合徵，即我們常說的愛滋病，它是由人免疫缺陷病毒的感染所致。自1981年在美國首次發現以來，至今全世界已有2180萬免疫缺陷病毒的攜帶者，累積愛滋病患者約700萬，此病死亡率極高，15年來由此種感染喪生者達550萬之多。中國在1985年發現大陸第一例愛滋病患者，1995年5月前已報導的病人共1744例。作為目前最為嚴重的一種性傳播疾病，愛滋病已成為全世界醫學界關注的焦點。
人類免疫缺損病毒
在最危險的三種性病的病源中，導致愛滋病的人類免疫缺損病毒（HIV）是女性應該特別關心的，福里斯特博士說，因為愛滋病是致死性的。在1992年艾愛滋病是25—44歲年齡段的女性的第四大死因，並且愛滋病導致的女性死亡的比率一直在穩步上升。
臨床表現
手術患者術後體質極度虛弱，傷口癒合難，出現各種併發症；
放化療患者毒副反應嚴重，難以完成全部治療；
康復期患者出現轉移，復發；
晚期患者惡液質，生活質量差。
相關詞條
免疫系統
| 系統 | 自適應與天然 | 體液與細胞 | 補體(過敏毒素) | 固有 |
| 抗原與抗體 | 抗原 (超抗原；變應原) | 半抗原 |
| 表位 (線性；構象) | |
| 抗體 (單克隆抗體； 多克隆抗體；自身抗體) | 多克隆B細胞反應 | 同種異型 | 同種型 | 遺傳型 | |
| 免疫複合物 | |
| 免疫細胞/白細胞 | 淋巴系細胞： T細胞 | B細胞 | NK細胞 |
| 髓系細胞：肥大細胞 | 嗜鹼性粒細胞 | 嗜酸性粒細胞 | 巨噬細胞 | |
| 吞噬細胞：中性粒細胞 | 巨噬細胞/網狀內皮系統 | |
| 專職型 APCs：樹突狀細胞 | 巨噬細胞 | B細胞 | |
| 免疫與耐受 | 作用：免疫性 | 自身免疫 | 變態反應 | 炎症 | 交叉反應性 |
| 無作用：耐受 (中樞耐受；外周耐受；克隆無能；克隆缺失) | 免疫缺損 | |
| 免疫遺傳學 | 體細胞超突變 | V(D)J 重組 | 免疫球蛋白類別轉換 | MHC/HLA |
| 免疫物質 | 細胞因子 | 調理素 | 溶細胞素 |
| 其他 | 診斷免疫學 |
免疫系統/ 免疫學
| 免疫系統 | 它是人體抵禦病原菌侵犯最重要的保衛系統。 |
| 系統 | |
| 抗原與抗體 | 抗原 (超抗原, 變應原) | 半抗原 表位 (線性表位, 構象表位) 抗體 (單克隆抗體, 多克隆抗體, 自身抗體) | 多克隆B細胞反應 | 同種異型 | 免疫球蛋白同種異型 | 遺傳型 | 免疫複合物 |
| 免疫細胞/白細胞 | 淋巴系細胞：T細胞 | B細胞 | NK細胞 髓系細胞：肥大細胞 | 嗜鹼性粒細胞 | 嗜酸性粒細胞 | 巨噬細胞 吞噬細胞：中性粒細胞 | 巨噬細胞 | 網狀內皮系統 抗原遞呈細胞：樹突狀細胞 | 巨噬細胞 | B細胞 |
| 免疫 與 耐受 | 作用：免疫性 | 自身免疫 | 變態反應 | 炎症 | 交叉反應性 無作用：耐受 (中樞耐受, 外周耐受, 克隆無能, 克隆缺失) | 免疫缺損 |
| 免疫遺傳學 | 體細胞超突變 | V(D)J 重組 | 免疫球蛋白類別轉換 | MHC/HLA |
| 免疫物質 | 細胞因子 | 調理素 | 溶細胞素 |
| 其他 | 診斷免疫學 |
