植物抗病性
正文
寄主植物抑制或延緩病原活動的能力稱為抗病性（resistance）。抗病性的表現，是在一定的環境條件影響下寄主植物的抗病性基因和病原物的致病基因相互作用的結果，是由長期的進化過程所形成。植物的抗病性是相對的。在寄主和病原物相互作用中抗病性表現的程度有階梯性差異，可以表現為輕度抗病、中度抗病、高度抗病或完全免疫。一種植物或一個植物品種的抗病性，一般都由綜合性狀構成，每一性狀由基因控制。在病原物侵染寄主植物前和整個侵染過程中，植物以多種因素、多種方式、多道防線來抵抗病原物的侵染和為害。不同植物、不同品種對相應病原物的抗病機制各有不同。研究植物的抗病性的目的在於了解寄主植物、病原物在環境條件影響下的相互關係，以及寄主植物如何產生抗病現象的規律性。這種研究工作始於20世紀初孟德爾遺傳規律的被重新發現。其後，遺傳學和植物生理學、生物化學的長足進展，以及近百年抗病育種的實踐經驗的積累，都促進了植物抗病性的研究。
分類 常用的分類方法有：①按侵染程式分為避病、抗病(包括抗侵入、抗擴展、抗繁殖)、耐病（耐損害）和抗再侵染（獲得抗病性）。②按抗病性因素和機制分為既存抗病性狀（侵染前已形成或存在的性狀），即形態抗病性、組織抗病性、生理生化抗病性等，以及保衛反應（植物受侵染後被誘導而產生的抵抗反應），即過敏性壞死反應、產生植保素、木栓化反應、溶菌反應等。③按控制抗病性的基因數分為單基因抗病性，寡基因抗病性和多基因抗病性；或按基因的效應分為主效基因抗病性(單基因或寡基因抗病性)和微效基因抗病性（多基因抗病性）。④按對病原物小種的專化性分為小種專化抗病性和非小種專化抗病性。前者又稱垂直抗病性，指植物只能抗病原物的某些小種，而不抗其他小種；後者又稱水平抗性，指植物對病原物的不同小種的抗性沒有顯著的差異。
環境條件對抗病性的影響 環境條件對抗病性的影響很大，但只表現在當代而不遺傳。理化因素和生物因素都可能對制約著抗病性的生理生化系統、組織和器官生長發育以及產品形成過程產生影響。如大多數土傳的苗期病害都是低溫下發病較重，因為根外部皮層的形成、傷口癒合以及組織木栓化等抗病因素都要求較高的溫度。穗期日平均溫度低於20℃或光照不足會削弱水稻對稻瘟病的抗病性,因為在這些條件下,稻株體內游離氮素的比例增高，有利於稻瘟病菌的發育。氮肥過多還會削弱小麥對白粉病等的抗病性，而氮肥不足則會削弱水稻對胡麻斑病和玉米對大斑病的抗病性。大氣污染有時也會對寄主的抗病性產生影響,如只有在二氧化硫污染地區,松樹針枯病才會嚴重發生。生物因素中，土壤中的某些線蟲能破壞植物對根病和維管束病害（如棉花枯萎病、菸草黑脛病等）的抗性。此外，日常管理措施如修剪、施用農藥等農事操作也都會使某些植物的某種抗病性不同程度地增強或削弱。環境條件對抗病性的影響可發生在病原物侵染寄主的一段時間內；也可發生在病原物侵入之前,使植物的生理、生化或生育狀況變得容易感病,然後在侵染時才顯露其影響，後一種情況稱為誘病作用。
寄主植物抗病機制 按侵染程式可分為以下幾種：①避病。由於植物本身的生育、形態或習性等特性而可避免或減少與病原物的接觸，從而減輕發病。如早熟的作物品種對生育後期才流行為害的病害往往有避病作用。閉穎授粉習性強的大、小麥品種患散黑穗病較輕，因為該病菌只能從花器侵入。②抗侵入。寄主植物以原有的或誘發產生的組織結構或生理生化障礙，阻止病原物的侵入或阻止侵入後和寄主建立寄生關係。對直接侵入的病原物，寄主植物的表皮角質層厚度，以及氣孔的密度、構造和開放習性等均影響病原物侵入的數量。植物表皮外滲物的性質和數量也會抑制某些病原真菌孢子的侵入。③抗擴展。病原物侵入寄主後的擴展，因寄主的組織結構或生理生化方面的障礙而受到限制。組織結構障礙如某些小麥品種莖內厚角組織的發達，能阻礙稈鏽菌菌絲的擴展；甜菜受褐斑病菌侵染後，侵染點四周組織能迅速形成木栓層封鎖病菌，從而使病斑較小甚至不能產生孢子。在生理生化方面，寄主抗擴展的機制包括：減少病原物所需的營養，鈍化和消除病原物所分泌的酶和毒素，用體內某些既存物質或酶類抑制病原物發育甚至將其消溶，產生植保素以抑制或殺死已入侵的病原物。以及通過原生質的過敏性壞死反應使病原物停止發育乃至死亡等。④耐損害。植物具有能忍受病原物侵染的特性。又稱耐病性。發病後症狀常與感病品種相似，但對產量的影響較小。耐病性常見於間接影響產品的病害中，如禾穀類的葉瘤。⑤抗再侵染。表現為某些植物受某病原物侵染後如相同的病原物再侵染時發病較輕。20世紀70年代以後，在一些真菌、細菌性病害中，都已發現了類似獲得免疫性的證據。如用黃瓜炭疽病正常菌系對黃瓜第一葉片接種後，可誘發黃瓜植株產生抗性；其後再向上部新生葉片接種，則表現發病較輕，由此誘發的抗性具有一定的全株性。板栗的疫病，用弱菌系事先接種於樹幹，可使該樹能抵抗此後該病菌的侵染，防治效果較明顯。
抗病性的遺傳和變異 植物的抗病性是遺傳的，但也常由於多種原因而發生變異。
抗病性的遺傳 垂直抗病性都是主效基因或單一基因遺傳，一個基因即決定著完全的或中等的抗病效應。水平抗病性則大多都是微效基因或多基因遺傳，多個微效基因結合一起才能表達出一定程度的抗病效應，極少數為單基因遺傳。垂直抗病性大多數為單基因顯性，與其對應的感病性基因為隱性。微效基因沒有顯隱性關係，只表現加性效應。其不同的基因之間有時有種種的相互作用，如上位、互補、抑制、修飾等。微效基因也常對主效基因起修飾作用而加強或削弱主效基因的表現型效應。以上均為核基因的遺傳。此外還有少數抗病性為胞質遺傳，如玉米對小斑病菌 T小種的抗性就是由細胞質決定的，凡含有 T型雄性不育的胞質的自交系都高度感病，而所有正常胞質的自交系都有較強的抵抗力。病原菌毒性多為單基因遺傳，且毒性為隱性，無毒性為顯性，侵襲力的遺傳一般認為是多基因遺傳。
抗病性的變異 植物抗病性雖受基因控制，但植物本身在不同發育階段、機體不同部位和不同組織、器官的抗病能力可以不同。病原物群體中出現不同的小種也會使寄主的抗病性發生變異。在寄主植物和病原物的相互作用過程中，環境因素特別是溫度、水、肥等都直接或間接影響著寄主的抗病性。在上述因素中，病原物由於出現新的小種而產生的致病性變異對植物抗病性的變異影響尤大。
病原物的致病性即病原物對寄主植物引起病害的能力。不同的病原物的致病性不同。同一種病原物包含著許多致病性強弱不同的菌系。有些病原菌是以腐生為主的弱寄生菌，寄主範圍較廣。其菌系間的致病性雖有強弱之分,但菌系對寄主不同品種的選擇性並無專化性,不同菌系對任何品種都能侵染。有些寄生性水平較高的病菌則對寄主有一定的選擇性，寄主範圍較窄，不同菌系對不同品種有不同程度的專化性或選擇性，一種菌系只能或較易侵染某些品種，另一菌系則只能或較易侵染另一些品種。如同一病菌的兩個不同的菌系對同一作物的同一品種都能致病，但一個菌系能引起較重的病害，則稱這一菌系比另一菌系有較強的毒性。如兩個菌系對同一品種引起病害的程度相同，但一個菌系引起同樣程度的病害的速率較快，則稱這一菌系有較強的侵襲力。有不少病菌的不同菌系，在形態上無法區別，但毒性不同。如用一套抗病性不同的品種組成鑑別寄主，就可根據它們對不同菌系的不同反應，把具有不同毒性的菌系區分為不同的生理小種，或簡稱小種。不同毒性的小種之間可以通過有性雜交或菌絲聯合而發生遺傳物質交換和重組，成為新的毒性不同的基因型，即新的小種。如原有的抗病品種對這一新小種不能抵抗，則品種的抗病性將表現出變異。在真菌、植物病原細菌和病原線蟲中都已發現了類似的小種分化和變異。植物病毒的毒性分化並不常見，僅在極少數病毒病中發現毒性系。
基因對基因學說 由H.H.弗洛爾通過對亞麻鏽病系統的研究提出。認為病原物針對寄主某個決定抗病性的基因，也存在著一個相對應的決定毒性的基因。只有寄主的抗病性基因遇上病菌相對應的無毒性基因，這個組合才表現抗病;如遇病原菌的相應毒性基因,則表現感病。抗病性基因和毒性基因相互作用，每個毒性基因只能克服與之相對應的特定的抗病性基因。現基因對基因的關係已被證實，並在垂直抗病性品種──毒性小種系統所引起的病害中表現為普遍規律。這種關係是寄主和病原物共同進化到高級階段的表現，在抗病育種歷史久、已選育並使用了較多垂直抗病性基因的病害中顯現得更為清楚。基因對基因學說對抗病性遺傳和機制的研究、對生理小種的鑑定和預測、以及對抗病育種均有指導意義。20世紀70年代以來，一些學者認為在寄主抗病性和病原物致病性均為微效基因的系統中，雙方微效基因間也可能存在著對應的基因對基因關係。但即使今後實驗證實不論在單基因對單基因系統或多基因對多基因系統中都存在著基因對基因關係，兩種系統的表現也都會有很大不同。前者的抗病性表現常不能穩定持久，易發生抗病性變異現象；後者的抗病性表現則較穩定持久。
生物間遺傳學 它是基因對基因學說的發展，可能成為抗病性和致病性基因相互作用的一種分析方法。抗病性和致病性的遺傳是十分複雜的。植物品種和病原小種間的專化性在分子水平上的機制則是當前研究的重點。在群體水平上，還有寄主──病原物相互關係的群體遺傳學這個尚待研究的新領域。雙方群體都是由不止一種的基因型組成的，雙方群體間的相互選擇可導致各自群體中各種抗病性或致病性基因頻率的變化。當連年推廣某一抗病品種（含R1抗病性基因）後，相應的毒性小種便受到選擇,相應的毒性基因（a1）頻率便迅速上升,最終反過來使該品種表現從抗病變為感病。這時如又推廣了第2個含有R2的抗病品種,不久又會有含a2的毒性小種流行。如推廣含R1和R2兩個抗病性基因的抗病品種，也會導致含相應毒性基因a1和a2的複雜小種的出現和流行。這種現象稱為定向選擇。有人還提出了穩定化選擇的概念，認為通過寄主的選擇，可對病原物的群體組成起穩定作用。也有人提出複雜的毒性小種在相對簡單的抗病品種上雖能侵染，但侵染程度反不如相對應的簡單小種。原因是病菌在毒性增加的同時，其侵襲力往往會有所削弱。這些概念目前在國際上還存在不同見解。
抗病育種 選育抗病品種是作物病害防治中的基本方法。其途徑有引種、選種、雜交育種、遠緣雜交、誘變育種等。為此要廣泛蒐集抗病性資源(簡稱抗源)。一般認為，在寄主和病原物的共同發源地或歷史性的經常發病的地區，常存在著較為豐富的抗源。栽培植物的近緣野生種和古老的農家品種也常含抗多種病害的抗源。育種時原始材料、親本和雜交後代群體或人工誘變的後代群體，都必須經過既嚴格又適度的抗病性鑑定。這種鑑定可利用天然流行的病圃；也可建立人工接種的病圃，但宜使之儘量接近天然狀況。
抗病育種工作中存在的問題，一是抗病和豐產優質常存在矛盾,往往抗病性強的品種,其農藝性狀欠佳；一是主要病害與次要病害關係的處理。抗病品種推廣後，往往是所能抵抗的病害減輕了，但另一些原屬次要的病害急劇上升。為此，抗病性與農藝性狀兼顧，在抗主要病害的同時適當兼顧抗其他病害，使品種的抗病性能穩定持久，應是抗病育種的主要戰略目標。此外，還應重視相對抗病性（中等抗病）的選拔和利用，以利於生態平衡和環境保護。
研究前景 植物遺傳背景的單一化是造成植物病害流行的重要根源之一。寄主-病原物相互關係的群體遺傳學研究將為解決上述問題提供理論基礎。寄主-病原物相互識別和親和性機制的分子水平研究，將有助於了解和鑑定抗病性基因的專化性或特異性，了解和澄清有關垂直和水平抗病性、專化和非專化抗病性，以及持久性抗病性、穩定性抗病性等理論問題，從而將為抗病育種、化學免疫、栽培免疫，乃至獲得免疫性的利用提供更多的可能途徑。轉基因技術的套用為研究植物病原物的互作分子機制提供了可能，也為傳統育種注入了無限活力。
